卜淑芳；张博爱
目的:检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P＜0.05).结论:Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用.
作者：伍成奇；刘林嶓；李珊珊；陈言汤；牛扶幼；郝媛媛 刊期： 2006年第06期
目的:观察乙醇对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内成脂转录因子(PPAR)γ和骨钙素(Osteocalcin)mRNA表达的影响.方法:取健康自愿者骨髓,通过梯度离心、贴壁分离培养,获得hBMSCs,传至第2代hBMSCs 8 d,随机分为2组,实验组以0.09 mol/L乙醇作为诱导剂每d处理细胞,对照组不给予乙醇,继续培养细胞6 d.应用RT-PCR技术检测2组细胞中PPARγ mRNA和Osteocalcin mRNA的表达.结果:与对照组比较,实验组hBMSCs内PPARγ mRNA表达增高(1.38±0.27 vs 1.73±0.34,P＜0.05).与对照组比较,实验组hBMSCs内Osteocalcin mRNA表达降低(1.08±0.22 vs 0.48±0.11,P＜0.05).结论:乙醇能够诱导hBMSCs PPARγ表达增强,Osteocalcin表达减少,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关.
作者：吴学建；尹万乐；李月白；王义生 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子κB(NFκB)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFκB的表达.结果:病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFκB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P＜0.05).病理性瘢痕组织中NFκB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
作者：刘玉丽；王喜梅；牛扶幼；陈言汤 刊期： 2006年第06期
目的:建立有效的线粒体基质蛋白Hsp70、Hsp60原核细胞表达系统,获得纯度较高的Hsp70、Hsp60蛋白,并制备抗体.方法:以HeLa细胞cDNA为模板扩增成熟的hsp70、hsp60 DNA,插入pPRO-EX-HTb质粒,IPTG诱导B21 E.coli表达,Ni2+离子螯合树脂纯化蛋白,获取被免疫的兔抗血清,纯化后进行Western-blot鉴定.结果与结论:成功构建Hsp70、Hsp60高效原核表达系统并获得特异性较好的抗体,为进一步研究线粒体基质蛋白的功能奠定了基础.
作者：程晓丽；李春燕；连建华；齐华；刘永波 刊期： 2006年第06期
目的:检测大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及微血管密度(MVD).方法:应用免疫组织化学SP法检测63例大肠癌组织及23例正常大肠组织中uPA、MVD.结果:大肠癌组织中uPA和MVD的表达均高于正常组织(P＜0.01).大肠癌组织uPA的表达随Dukes分期、浸润深度的增加及组织分化程度的降低而增高(P＜0.05或0.01.)大肠癌组织中uPA的表达与MVD呈正相关(r=0.768,P＜0.01).结论:在大肠癌的侵袭与转移过程中uPA可能起着重要作用,并促进癌组织的新血管生成.
作者：唐芙爱；刘霞；刘占举；程香普；郑鹏远；李振峰 刊期： 2006年第06期
病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.
作者：李广帅；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:观察豫医无毛小鼠眼球组织学的结构,探讨豫医无毛小鼠视物能力差的原因.方法:取豫医无毛小鼠及昆明小鼠各5只,于室温(20～28 ℃)饲养,饲养期间观察2组小鼠眼睑、眼球外观,12周后采用颈椎脱臼法处死小鼠,取眼球组织进行HE染色观察.结果:豫医无毛小鼠仔鼠时期眼睑外观正常,12周龄时眼睑及皮肤有许多油脂黏附,头侧、眼睑及体侧出现皱纹和褶痕,眼睑松垂,眼球变混浊,视物能力、敏感性及行动性均降低.昆明小鼠饲养期间眼睑及眼球无明显变化.豫医无毛小鼠角膜、视网膜、睫状体组织学结构与昆明小鼠相比无明显差异.结论:豫医无毛小鼠眼球的组织学结构与昆明小鼠相同,其视物能力差可能是由眼睑松垂所致.
作者：王纯耀；李晓雯；阎爱华；宋国英；杜春燕；史聪敏 刊期： 2006年第06期
1998年至2005年,作者采用铸造嵌体桩修复因咬合紧、不适合用桩核冠修复的后牙残根、残冠89颗,取得了较好的临床效果,现总结如下.
作者：张秋霞；裴迎宾 刊期： 2006年第06期
目的:探讨食管鳞癌组织中乏氧诱导因子(HIF-1α的表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SP技术检测46例食管鳞癌及26例癌旁正常组织中HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF蛋白的表达,用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的阳性率分别为41.31%(19/46)、58.70%(27/46),MVD为46.12±7.64;均高于癌旁正常组织(P＜0.05).HIF-1α、VEGF的表达与食管鳞癌组织学分级和TNM分期无关(P＞0.05),与淋巴结转移及浸润深度有关(P＜0.05).食管鳞癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达及MVD均呈正相关(P＜0.05).结论:HIF-1α与食管癌新生血管形成有关.
作者：吴欣爱；樊青霞；王留兴；王瑞林；孙燕；赵培荣 刊期： 2006年第06期
目的:探讨脑缺血预处理后脑组织原癌基因c-fos的表达及其对神经细胞凋亡的影响.方法:90只大鼠随机等分为假手术组(A组)、假预处理缺血组(B组)和预处理缺血组(C组)3组.采用Longa法建立局灶脑缺血(MCAO模型,短暂性脑缺血20 min作为预处理(PC,PC)后24 h给予永久性MCAO(PMCAO.各组大鼠均于第2次手术12 h(n=25)或24 h(n=5)后用红四氯氮唑(TTC)染色观察脑梗死的体积,采用流式细胞仪检测大鼠前脑皮质细胞凋亡率,采用原位杂交和免疫组织化学方法对脑缺血再灌注后前脑皮质c-fos mRNA和蛋白进行检测.结果:C组PMCAO后12 h、24 h脑梗死体积较B组减小(P＜0.05);C组前脑皮质c-fos mRNA的表达高于A、B组(P＜0.05或0.01,c-fos)蛋白的表达高于A组(P＜0.01、低于B组(P＜0.05), 而凋亡细胞百分率较B组下降(P＜0.01).结论:脑缺血预处理可诱导c-fos mRNA和蛋白的表达,并抑制缺血诱导的神经细胞凋亡.
作者：赵建华；孙圣钢；王岚；陈小武 刊期： 2006年第06期
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉血中基质金属蛋白酶(MMP-9)水平的变化情况及意义.方法:ACS 40例,稳定型心绞痛(SAP40例,冠脉造影正常的冠心病患者40例(对照组),用ELISA法检测其冠状动脉口及外周血血浆MMP-9水平,并分析冠脉狭窄程度与MMP-9水平的关系.结果:ACS组冠状动脉血及外周血MMP-9水平高于SAP组及对照组(P＜0.01).ACS组和SAP组冠状动脉狭窄程度与冠状动脉和外周静脉血血浆MMP-9水平不相关(P＞0.05).结论:血浆MMP-9水平与ACS及粥样硬化斑块稳定性有关,可作为预测不稳定斑块破裂的血清学标志.
作者：王绍欣；董平栓；杨旭明；李转珍；杨喜山；汪砚雨；李志娟；阎鹏 刊期： 2006年第06期
目的:探讨脑死亡状态对大鼠供肝肝移植后早期肝脏损伤的影响.方法:Wistar大鼠80只随机分为活体大鼠供肝肝移植组(L组)和脑死亡大鼠供肝肝移植组(B组).L组仅建立活体大鼠供肝的二袖套法原位肝移植模型,B组供体大鼠建立脑死亡模型后切取供肝行二袖套法原位肝移植.监测脑死亡模型建立过程中大鼠血压和心率变化,观察肝移植术后受体6 h、24 h存活率,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,电镜观察肝脏形态变化,TUNEL法测定肝组织细胞凋亡情况.结果:B组供体大鼠脑死亡模型建立后血压和心率与L组比较,差异有统计学意义(P=0.001.L组和B组6 h和24 h生存率差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,B组ALT、AST、TNF-α和HA水平均升高(P＜0.05),肝细胞形态学损伤重、凋亡率高(P＜0.05)、Kupffer细胞显著活化.结论:供体脑死亡可以加重脑死亡供肝移植后早期肝脏损伤,其机制可能和脑死亡供体血压、心率的改变以及Kupffer细胞的活化有关.
作者：史冀华；宋燕；崔雪艳；张水军 刊期： 2006年第06期
目的:探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞(Ast)形态学变化及一氧化氮(NO)、内皮素( ET)水平的变化.方法:36只大鼠随机分为6组,每组6只.其中1组为对照组,免行打击,其他处理同其余5组.其余5组以Marmarou法造成闭合性脑损伤模型,分别于伤后0 min、30 min、60 min、90 min和120 min再次麻醉后处死,迅速断头取脑,在脑干挫伤灶周围取部分脑组织,经HE染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,观察分析脑损伤后Ast的细胞形态学变化,同时检测各组脑组织NO和ET含量.结果:大鼠闭合性脑损伤早期(损伤后30 min), Ast反应性肿胀明显,随着时间的延长,Ast反应性肿胀程度和肿胀细胞数目逐渐减轻和减少.脑损伤早期(损伤后30 min),脑组织NO水平迅速升高(P＜0.01,以后逐渐降低,但仍高于对照组水平(P＜0.01;损伤后30 min)脑组织ET水平迅速降低(P＜0.01),而后逐渐增加,但仍低于对照组水平(P＜0.01).结论:脑组织NO和ET水平的失衡可能是闭合性脑损伤后脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一.
作者：张雁儒；臧卫东；李鸣；张华；谢继辉；李寄云；高晓群 刊期： 2006年第06期
目前对药物治疗效果的评估已从传统的考核模式转变为包括对与健康相关生活质量(HRQOL)和后结果或结局的研究.作者采用慢性肝病特异性量表(CLDQ)[1]评估了干扰素与常规保肝药物联合应用对慢性乙肝患者生活质量的影响,报道如下.
作者：冯慧芬；张淑凤 刊期： 2006年第06期
目的:研制一种下肢自攻式牵引固定器,并对其进行生物力学测试.方法:将牵引固定器固定在WE-100万能材料试验机的夹具上,并按实验应力分析要求实行分级加载,对牵引固定器做应变测量.选择健康中青年5人使用该固定器,分别作小腿和大腿的肌肉收缩力测量.采集牵引力、支架应变、肌肉收缩力等生物力学数据.使用该固定器治疗下肢骨折11例,分析疗效.结果:该牵引固定器呈弹性变形.各支架均小于强度极限450 Mpa.下肢牵引固定器加载500 N时,肌肉收缩力(81.72±6.94) N (小腿)和 (106.24±8.98) N(大腿),均小于单肢肌肉收缩力的安全极限180 N.临床应用11例均一次性复位,且未造成副损伤.结论:该固定器适用于下肢骨折的复位与固定.
作者：张卫东 刊期： 2006年第06期
目的:分析不同病理类型肾癌螺旋CT(SCT)多期扫描的各期CT值.方法:回顾性分析经手术病理证实的56例肾癌SCT多期扫描的表现.结果:不同发生部位肾癌各扫描时相的CT值及差值差异无统计学意义(P＞0.05).不同病理类型肾癌皮质期扫描时相CT值差别有统计学意义(P＜0.05).透明细胞癌3期扫描密度反差大.以皮质期CT值75 HU为截点,透明细胞癌诊断准确率达84.6%,敏感性达82.5%,特异性达62.5%.结论:SCT多期扫描可较好地判定肾癌的病理类型.
作者：曲金荣；张小安；袁继武；李树新；王之祥；赵鑫；陆林；岳祥 刊期： 2006年第06期
目的:调查分析河南省新乡县居民健康状况.方法:采取整群抽样的方法对新乡县9 334名农村居民以家庭为单位进行慢性病问卷调查,数据用SPSS软件进行分析.结果:新乡县慢性病患病率为12.42%,是1998年全国农村水平的1.35倍;男性患病率高于全国水平,但未高于女性;年龄越大,患病率越高;婚姻状况不良者,患病率较高;随文化程度的升高,患病率降低.主要的慢性病病种是心血管系统和消化系统疾病.结论:慢性病的预防工作应作为农村医疗卫生工作的重点,农村卫生服务需求量仍较大.
作者：代丽萍；吕全军；宋春花；王凯娟 刊期： 2006年第06期
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
作者：康深松；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
目的:探讨病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27 kip1蛋白的表达情况.方法:采用原位杂交和免疫组织化学染色技术,分别检测40例病理性瘢痕组织、20例非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中survivinmRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中survivin mRNA、C-myc蛋白和P27kip1蛋白阳性表达率分别为67.5%、40.0%、20.0%,72.5%、45.0%、35.0%,55.0%、85.0%、90.0%;病理性瘢痕与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中,C-myc蛋白表达与survivin mRNA表达及P27kip1蛋白高表达均有相关性(P＜0.05),survivin mRNA表达与P27kip1蛋白高表达无相关性(P＞0.05).结论:病理性瘢痕组织中survivin、c-myc表达上调,p27kip1表达抑制,从而导致瘢痕形成.
作者：李广帅；陈言汤；牛扶幼；刘林嶓 刊期： 2006年第06期
保留面神经的腮腺浅叶切除术是治疗腮腺浅叶多形性腺瘤的基本术式,术中必须结扎切断腮腺主导管,将腮腺浅叶切除,使剩余腮腺组织萎缩,以减少肿瘤的复发.近年研究证实,腮腺多形性腺瘤复发的主要原因是突入包膜内的瘤芽,甚至无包膜,循包膜剥离很容易将瘤组织残留,或者术中包膜破损,造成种植性复发;若手术时切除瘤体及瘤体周围部分腮腺,并保留导管,多形性腺瘤就不易复发,而不必将腮腺浅叶全部切除[1,2].1999年至2003年,作者应用腮腺部分加肿瘤切除术治疗腮腺多形性腺瘤86例,效果满意,报道如下.
作者：皇甫胜利；庞聪玲；慕娟；高艳；和鲁予 刊期： 2006年第06期
郑州大学学报（医学版）杂志
主管:河南省教育厅
主办：郑州大学
