张红卫；陈国强；颜美心；叶佩仪
目的提高对系统性红斑狼疮(SLE)合并膀胱炎及尿路梗阻的认识.方法报告1例特殊而临床少见的SLE合并膀胱炎、尿路梗阻及假性肠梗阻病例并复习相关文献.结果患者为37岁女性,SLE病史4年,出现膀胱刺激征1年,腹胀1个月;中段尿培养阴性;B超及膀胱镜示:膀胱壁增厚,膀胱容量减少,黏膜充血、水肿.X线及造影检查证实肠梗阻及尿路梗阻;激素及环磷酰胺治疗后膀胱炎及肠梗阻症状减轻.结论SLE合并的膀胱炎临床少见,属于间质性膀胱炎,是SLE合并尿路梗阻的常见原因;SLE尿路梗阻常与假性肠梗阻同时出现,可能属于SLE的一个独特临床亚型;SLE合并肠梗阻病情严重,病死率高,临床上应予重视.
作者：张红卫；陈国强；颜美心；叶佩仪 刊期： 2005年第03期
变应性肉芽肿性血管炎并发血小板减少较少见,我们遇到1例,现报告如下.
作者：吴齐雁；林翊萍；于清宏 刊期： 2005年第03期
白塞病(Behcet's disease,BD)是一种原因不明的慢性系统性疾病,临床上以口腔、外生殖器、皮肤溃疡及眼色素膜炎为主要特征[1],可同时累及关节、胃肠道、心血管、泌尿系统、肺、神经系统等器官[2].我们收治1例BD患者以胸腔积液就诊,并累及全身多系统,临床特征典型,现报告如下.
作者：韩静；李小峰；茹晋丽；宫熠 刊期： 2005年第03期
国内外有文献报道自身免疫性疾病,如韦格纳肉芽肿病、复发性软骨炎可引起鼻软骨破坏,鼻中隔穿孔,鼻梁塌陷,形成马鞍鼻,但未见干燥综合征出现马鞍鼻的报道,现将我们收治的以鼻部改变为主的干燥综合征1例报告如下.
作者：陈竹；李小峰；安广文；王彩虹；茹晋丽；曹晶；谢戬芳 刊期： 2005年第03期
血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathy,SpA)是我院门诊中很常见的一类疾病,其中未分化脊柱关节病(undifferentiated spondyloarthropathy,uSpA)占有较高比例.我们对62例男性与75例女性uSpA临床资料进行前瞻性分析和对照,以探讨其差异.
作者：许珂；李小峰；王来远；李芳 刊期： 2005年第03期
内皮抑素(endostatin,ES)是一种内源性抗血管生成物质,特异性地作用于内皮细胞,抑制其迁移、增殖,诱导其凋亡,有效地抑制血管新生.目前,ES治疗肿瘤国外已进入三期临床实验,而对其用于类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的研究尚少.尽管RA的病理生理机制尚未完全阐明,但关节软骨表面的血管新生是RA病理过程的中心环节却得到了一致公认,它在RA病程的早期便开始[1-3].血管新生是一个涉及内皮细胞、细胞外基质、可溶性因子的复杂过程,主要取决于血管生成促进因子如血管内皮生长因子(VEGFs)和抑制因子如ES之间的平衡[4-6].
作者：孟德钎；张育 刊期： 2005年第03期
目的探讨酪氨酸激酶在白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLS)细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达中的作用.方法原代培养RA成纤维样滑膜细胞,用Western blot方法检测IL-1β和TNF-α短时间内引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化状态改变,并应用genistein,蛋白质酪氨酸激酶(PTK)抑制剂观察对ICAM-1和VCAM-1表达影响.结果IL-1β和TNF-α可以瞬时引起RA FLS蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加;IL-1β和TNF-α在1～100 U/ml之间呈浓度依赖性促进ICAM-1和VCAM-1的表达;genistein显著抑制两种炎性因子刺激下的VCAM-1表达,而对ICAM-1的表达仅起中度抑制作用.结论IL-1β和TNF-α在RA FLS信号转导中,可以瞬时导致蛋白质酪氨酸磷酸化程度增加,在炎性因子诱导ICAM-1和VCAM-1的表达调控中蛋白酪氨酸激酶作用不同.
作者：孙铁铮；吕厚山 刊期： 2005年第03期
目的探讨影响狼疮肾炎(LN)高血压发生的相关因素.方法对729例LN患者完整临床病理资料进行回顾性分析,比较LN并发高血压组与LN不伴高血压组患者临床表现、实验室检查和病理学改变等方面的差别,利用单因素及多因素分析探讨LN并发高血压的危险因素.结果本组高血压发生率为34.3%,高血压发生率随着患者年龄增加、病程延长和肾功能恶化而逐渐增加,组间差异存在统计学意义;单因素分析提示男性,年龄≥45岁,病程≥3年,高血压家族史,尿蛋白≥2.0 g/d,血肌酐≥133μmol/L,高胆固醇血症,肾小管间质指数≥5,新月体指数≥2,肾小球硬化指数≥2等是LN患者并发高血压的危险因素;多因素Logistic回归分析结果显示性别、年龄、血肌酐水平、肾小球硬化程度是LN高血压发生的独立影响因素.结论高血压是LN常见并发症,发生率高,其发生与家族史、性别、病程长短、蛋白尿程度、血肌酐水平等因素有关,应及时有效地控制血压水平.
作者：杜勇；李幼姬；杨念生；陈伟英；李志坚；姜宗培；李广然；余学清 刊期： 2005年第03期
目的分析雌激素受体(ER)基因XbaⅠ和PvuⅡ酶切多态性在女性类风湿关节炎(RA)中的分布,探讨其与人类白细胞抗原(HLA)-DRβ1·04基因亚型、类风湿因子(RF)以及RA患者临床表现的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术,对81例女性RA患者和146名女性正常对照者的ER基因(XbaⅠ、PvuⅡ位点)进行分型,并计算基因分布频率.分析患者的HLA-DRβ1·04基因亚型、RF以及临床表现与ER基因多态性之间的关系.结果女性RA患者的ER基因X、P基因频率均明显高于健康对照组,ER基因的XX和PP基因亚型的阳性率分别高于正常对照组(P＜0.05).而RA患者的xx基因亚型的阳性率明显低于健康对照组(P＜0.05).RA患者XXPP基因型的阳性率明显高于健康对照组,而xxpp基因型的阳性率明显低于健康对照组(P＜0.05).携带PP基因型的RA患者HLA-DRβ1·04基因亚型的阳性率明显升高(P＜0.05).ER基因中pp基因型、XXpp和xxPP基因型的患者关节受累数明显增高(P＜0.05).结论女性RA患者ER基因的X和P的基因频率表达明显增高.ER基因酶切多态性分析中,XX、PP及XXPP基因型可能与女性RA的易感性相关.PP基因型可能与HLA-DRβ1·04基因有一定的相关性,pp基因型、XXpp和xxPP基因型可能与RA关节病变的程度相关.
作者：苏茵；关菁；贾汝琳；李霞；陈巧林 刊期： 2005年第03期
目的探讨白细胞介素(IL)-1β对人的透明软骨细胞基质金属蛋白酶(MMP)-13基因表达的作用及相关意义,更好地理解骨关节炎软骨损伤的发生机制.方法应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,以同等质量的软骨细胞的DNA为模板,在PE5700仪上进行实时荧光定量PCR分析,比较不同剂量IL-1β作用于传代培养的人的透明软骨细胞表达MMP-13基因与正常软骨细胞MMP-13基因表达的差异.结果对于传代培养的人的软骨细胞,IL-1β浓度为1、10、100 ng,/ml作用12 h,其对MMP-13 mRNA调节作用存在明显的正相剂量依赖关系,组间差异有统计学意义(P＜0.05),MMP-13的含量分别为对照组的4.1、6.5、10.2倍.结论IL-1β可以按照剂量依赖方式正向调节人的透明软骨细胞MMP-13 mRNA基因表达.IL-1β与MMP-13在骨关节炎的软骨破坏机制中均发挥重要作用.
作者：亓建洪；赵庆华；刘延菊；李亚鲁 刊期： 2005年第03期
近几年,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者及获得性免疫缺陷综合征患者逐年增多,但其潜伏期长,临床症状及体征繁杂且无特异性,易被误诊或漏诊.我院风湿免疫科今年收治2例获得性免疫缺陷综合征误诊为白塞病的患者,现报告如下.
作者：朱秀惠；袁国强；赵咏武；王振亮 刊期： 2005年第03期
目的比较来自反应性关节炎(ReA)患者的关节液的CD8+T细胞克隆、CD4+T细胞克隆和γδ+T细胞克隆的细胞因子表达谱,探讨ReA的免疫机制.方法用含56种细胞因子基因的cDNA微阵列筛选来自3个ReA患者的关节液的3个CD8+T细胞克隆、3个CD4+T细胞克隆和3个γδ+T细胞克隆的差异表达基因.结果微阵列研究显示,CD8+和CD4+T细胞克隆中有编码干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α转录物的表达.15个微阵列试验中有14个可以用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术证实有这些细胞因子的表达.CD4+细胞持续表达淋巴毒素-α(LT-α)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF).但是γδ+T细胞主要表达转化生长因子(TGF)-β2和GM-CSF.结论CD8+和CD4+T细胞克隆的细胞因子表达谱主要为Th1,而γδ+T细胞较少表达促炎症细胞因子,似为Th3模式.ReA患者关节液的T淋巴细胞克隆显示了不同的细胞因子表达谱,它反映了不同的T细胞在发病机制中有不同的作用.
作者：古洁若；黄烽；赵丽珂；余得恩 刊期： 2005年第03期
1 病历摘要患者:男性,13岁.因面部蝶型红斑半年余,双下肢浮肿伴发热25 d,于2004年1月15日人院.患者于2003年下半年无明显诱因下出现对称性面部水肿性红斑,至当地皮肤科就诊予抗过敏局部治疗无效,1个月后出现双手指端红色丘疹,无瘙痒.2003年12月出现双下肢、眼睑浮肿,泡沫尿,感乏力.12月25日出现发热,体温高达40.3℃.当地查血小板87×109/L、抗核抗体(ANA)(+)、抗Sm/RNP抗体(+)、抗双链脱氧核糖核酸(dsDNA)抗体(+)、尿蛋白(++++),血压升高(220/90 mm Hg),诊为系统性红斑狼疮(SLE),予泼尼松60mg/d及吗替麦考酚酯0.75 g每日2次治疗,症状有好转.
作者：王晓栋；杨程德；李挺 刊期： 2005年第03期
目的探讨硫唑嘌呤导致血液系统危象的规律和发生机制.方法8例曾经口服硫唑嘌呤后出现血液系统危象者为病例组,分析其副作用发生的临床特征.选择16例同病种、同期服用过硫唑嘌呤,而没有出现血液系统损害的患者为对照组.盲法检测这两组病人红细胞巯嘌呤甲基转移酶(TPMT)的活性.采用Wilcoxon秩和检验的方法,分析两组间TPMT活性的差异.结果8例均表现为严重的白细胞及血小板减少和严重脱发.时间为使用硫唑嘌呤的第22～31日,中位数26 d.血白细胞谷值(0.3～0.6)×109/L,血小板谷值(3.0～9.0)×109/L;有6例检查骨髓象均显示骨髓增生低下.全部病人在停用硫唑嘌呤后11～18 d后血象完全恢复正常.病例组的TPMT活性为0.16～2.91 U/ml红细胞(RBC),对照组的TPMT活性为3.82～21.68 U/ml RBC,Z=3.919,P=0.0001,差异有统计学意义.结论小剂量硫唑嘌呤导致血液系统危象主要与TPMT的活性有关,TPMT活性明显低下者,可以在用药第3～4周时发生严重副作用.
作者：詹钟平；杨岫岩；黄民；王一西；连帆；梁柳琴；叶玉津；许韩师 刊期： 2005年第03期
目的观察类风湿关节炎(RA)滑膜组织中破骨细胞来源以及核因子κB受体活化子配体(RANKL)在诱导破骨细胞分化过程中的作用.方法取6例RA和6名正常关节的滑膜组织,用胶原酶消化法获得滑膜细胞,通过免疫磁珠法分选获得CD68+/-滑膜细胞.用外源性RANKL 16μg/L、巨细胞集落刺激因子(M-CSF)25μg/L及地塞米松醋酸酯1×10-8mol/L诱导各组滑膜细胞分化.通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、降钙素受体(CTR)免疫荧光检测、骨吸收陷窝形成方法鉴定破骨细胞.并在RA滑膜CD68+细胞中加入0～8 ng/ml梯度浓度的RANKL,观察不同浓度RANKL对RA滑膜CD68+细胞分化的影响.结果RA滑膜CD68+细胞在RANKL诱导14 d后,RA滑膜CD68+细胞组出现CTR阳性、TRAP染色阳性细胞并有骨吸收陷窝形成.RA滑膜CD68+细胞在体外经RANKL诱导后分化形成的破骨细胞功能与RANKL剂量有关.结论RA滑膜组织中前体破骨细胞来源于滑膜CD68+细胞,在体外RANKL诱导下可以分化为成熟破骨细胞.RANKL体外诱导剂量影响RA滑膜CD68+细胞分化功能.
作者：曾润铭；张忠民；金大地 刊期： 2005年第03期
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者体内细胞因子反应非常复杂,Th1细胞因子和Th2细胞因子的表达均上调,在疾病的不同发展阶段可能有不同的细胞因子产生,细胞因子失衡在SLE的发病中起重要作用.白细胞介素(IL)-18是新发现的一种细胞因子,主要由活化的巨噬细胞产生,是IL-1家族的成员之一,与IL-12有相似的生物学功能.IL-18可以诱导T细胞和自然杀伤(NK)细胞活化并产生干扰素(IFN)-γ而引起Th1型细胞反应,在SLE的发病中起很重要的调节作用,并与疾病的活动性相关.
作者：刘晓倩；胡大伟；鲍春德 刊期： 2005年第03期
目的测定比较系统性红斑狼疮(SLE)患者[尤其是不同病理类型狼疮肾炎(LN)患者]血浆中巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)的水平,探讨其作为Th2型免疫反应标志物的变化及意义.方法利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SLE患者46例(其中经肾活检确定病理分型的LN患者15例)以及类风湿关节炎(RA)患者16例和正常对照16名血浆MDC含量.结果未经治疗的SLE患者与经治患者、RA患者和正常对照组血浆中的MDC含量差异有统计学意义,SLE患者血浆MDC水平与系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)呈正相关.LN患者血浆中MDC含量与其病理类型存在明显的联系:Ⅱ型和Ⅲ型LN组高于Ⅳ型组.结论MCD可能在估计SLE的活动度和判断LN的类型上具有一定意义.SLE疾病进程与血浆中MDC水平密切相关.
作者：刘海娜；吴春玲；蒋莉；张晓莉；李舒帆；王晓非 刊期： 2005年第03期
中华风湿病学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
