侯麦花；孙凌云
目的了解EB病毒、bc1-2、系统性红斑狼疮(SLE)三者之间的关系,探讨EB病毒在SLE发生发展中的作用机制.方法用流式细胞仪双色解析法检测SLE患者外周血B淋巴细胞EB病毒潜伏膜蛋白(LMP1)和抗凋亡基因bc1-2的表达.结果活动期患者B淋巴细胞LMP1和bc1-2的表达率均高于稳定期患者,两组患者均高于对照组(P均＜0.01);SLE患者LMP1+细胞bc1-2表达率高于LMP1-细胞(P＜0.01),且SLE患者外周血B淋巴细胞bc1-2的表达与LMP1的表达呈正相关(r＝0.328,P＜0.05),与病情积分成正相关(r＝0.339,P＜0.01).结论 EB病毒感染B淋巴细胞后,通过上调受染细胞bc1-2的表达,抑制B淋巴细胞的凋亡,参与SLE的发生和发展.
作者：谭国珍；曾凡钦；陈宜芳；魏菁；毛越苹 刊期： 2002年第04期
HLA-B27的检测对于强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)的诊断及其发病机制的研究具有重要意义,目前国内较为普及的检测HLA-B27的方法主要包括微量淋巴细胞毒法和多聚酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法.利用荧光标记的HLA-B27单克隆抗体结合细胞表面的B27抗原,然后采用流式细胞术检测HLA-B27的表达,近年国外已有报道[1,2].
作者：官健；金大地；裘玉容；史占军；丁红；曾利芬 刊期： 2002年第04期
近十年来,国内外开展了以造血干细胞移植(hematopoietic stem cells transplantation,HSCT)治疗自身免疫病.早期的临床观察发现,HSCT治疗血液病合并自身免疫病时,血液病缓解的同时自身免疫病也得以好转或缓解.自此,血液学家和风湿病学家开始了以HSCT治疗严重自身免疫病的尝试[1].系统性红斑狼疮(SLE)是自身免疫病的典型代表,因此其干细胞移植的疗效及进展倍受关注.
作者：侯麦花；孙凌云 刊期： 2002年第04期
青霉胺是治疗系统性硬化病(syatemic sclerosis,SSc)常用且主要的抗纤维化药物,能良好地改善硬化症状,但是由于它的毒副作用较重并较常见,在一定程度上限制了它的临床使用.药疹也是青霉胺常见副反应之一,尤其是重症药疹,可能给患者带来严重的后果[1],甚至危及患者的生命.现将我科诊治的由青霉胺所致的重症药疹2例报告如下.
作者：钮斌；蔡茂庆；屠文震 刊期： 2002年第04期
目的从不同剂量氟化钠(NaF)对大鼠成骨细胞(OB)功能表达的影响,研究氟剂促进成骨作用的机制及剂量效应关系.方法经酶消化法从新生24 h Spregne-Dawley (SD)种乳鼠头盖骨分离得到的成骨细胞.在10-7～5×10-4 mol/L NaF中培养.用生化法测定细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,用放射免疫法测定培养液中骨钙素(OC)含量.结果 NaF对细胞ALP活性的影响呈双向,即低浓度NaF(10-7～10-5mol/L)增加ALP活性,高浓度NaF (10-4～5×10-4mol/L)则抑制ALP活性;对骨钙素产生和分泌的影响则呈单向,即各浓度NaF均刺激细胞骨钙素分泌,并与氟剂剂量呈正相关,其中5×10-4mol/L组骨钙素水平高,与对照组相比增加67.14%(P＜0.05).结论适量氟剂能增加成骨细胞ALP的活性及骨钙素的产生,促进成骨细胞的骨形成功能,但有效剂量范围狭窄.
作者：崔舜；余达林；余立凯 刊期： 2002年第04期
目的了解系统性红斑狼疮(SLE)患者妊娠的母婴风险因素.方法前瞻性地观察1988-1999年间仁济医院SLE患者妊娠结果,将患者分为病情控制1年以上妊娠组(A组),妊娠前1年内有病情活动组(B组)和妊娠期首发病例组(C组).分别观察妊娠期及产后0.5年内母婴情况并长期随访.结果 71例患者中A组患者49例,B组患者13例,C组患者9例.1例患者因严重狼疮活动而终止妊娠,另1例患者产下双胎,出生活婴71名.无新生儿狼疮,无母婴死亡.妊娠期SLE活动比例A组9例(18.4%)显著低于B组10例(76.9%)和C组9例(100%)(P＜0.01).A组妊娠期新发肾炎显著少于B、C组(P＜0.05),产后0.5年肾炎活动显著少于B组(P＜0.05).A组出生早产儿和低体重儿显著少于B组(P＜0.05).A组患者中既往有无SLE内脏累及者之间比较,妊娠期SLE活动和胎儿异常的比例差异均无显著性(P＞0.05).结论 SLE患者病情控制1年以上妊娠,母婴安全度显著增高,既往有内脏累及不构成特别的风险.妊娠前1年内有SLE活动者母婴风险显著增大.
作者：张巍；陈顺乐；顾越英；任天丽；洪素英；狄文；鲍春德 刊期： 2002年第04期
目的探讨自体外周血造血干细胞(APBSCT)治疗系统性红斑狼疮(SLE)的临床效果.方法采集经用环磷酰胺(CTX) 2 000 mg/m2静脉注射和粒细胞集落刺激因子(G-CSF) 250 μg/d皮下注射动员后的外周血造血干细胞,预处理用CTX 48 mg*kg-1*d-1,连续静脉滴注3 d,回输干细胞后用抗胸腺细胞球蛋白(ATG) 13.5 mg/kg,体内去T细胞,分3 d静脉滴注,用G-CSF刺激升高白细胞,观察APBSCT前后免疫指标与临床表现.结果 APBSCT后患者的临床表现基本消失,免疫指标正常,抗体转阴.结论 APBSCT治疗SLE有较好的疗效,远期疗效还需长期随访观察.
作者：邢莉民；王金铠；常英军；张金巧；李同建；张运清；王朝霞；孙秀梅；马清华；孟建波；孙丽霞；吕鸿雁 刊期： 2002年第04期
目的研究类风湿关节炎(RA)患者血清白细胞介素(IL)-6、皮质醇节律及其临床意义.方法 36例RA患者分别于8:00、12:00、16:00、20:00、0:00、4:00用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清IL-6水平,用放射免疫法(RIA)测定皮质醇.结果 36例RA患者皮质醇分泌有明显节律,但与正常对照组相比,其峰值提前,出现于凌晨4点.血清IL-6水平高于对照组(P＜0.01),也存在昼夜节律.IL-6峰值出现在皮质醇峰值之前.经治疗病情稳定后,RA患者血清IL-6水平恢复或接近正常,IL-6与皮质醇节律紊乱得以纠正.相关性分析显示,RA患者血清IL-6水平与血沉(ESR)(P＜0.01,r＝0.66)、C反应蛋白(CRP)(P＜0.01,r＝0.71)、皮质醇(P＜0.05,r＝0.58)呈正相关.结论 RA患者血清IL-6增高,IL-6与皮质醇存在昼夜节律紊乱,这些变化在RA的发病机制中可能具有重要意义.
作者：李晶；吴忠；张梅棣；汤郁；戴靖 刊期： 2002年第04期
系统性红斑狼疮(SLE)的治疗是临床长期探讨的课题,我科对2例重症SLE用普乐可复(FK 506)治疗效果良好,现报告如下.
作者：童宗武；孙阳；高秀芳；孙昉；杨崇猛 刊期： 2002年第04期
无数的实验室指标(如各种因子、抗体、血清标记物等),均与风湿性疾病有关系.你测了某因子与类风湿关节炎有关,我就测它与红斑狼疮有关,如果各种风湿病都测完了,那么肺结核、肝炎、消化道出血也行.不论测哪个因子,也不论是哪个疾病,这类论文几乎是千篇一律的结果,病例组比对照组高,活动期比稳定期高,P＜0.05,有统计学意义,有些再加个相关分析,示其浓度或表达程度与疾病活动度呈正相关关系.
作者：杨岫岩；朱旬 刊期： 2002年第04期
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-β的基因多态与华东地区汉族人系统性红斑狼疮(SLE)易感性的关系及其在SLE家系中的传递规律.方法运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)对99例SLE患者、116名正常人及12个SLE家系的48名成员进行了TNF-β基因分型.结果 SLE患者的TNF-β2等位基因频率高于对照组(62.6%/47.0%,OR＝1.89,P＝0.001 2),但可能样本量过小,在SLE家系研究中未发现TNF-β基因多态存在关联的证据以及传递/连锁不平衡的证据.结论 TNF-β2等位基因可能是SLE的易感等位基因.
作者：付朝伟；沈福民；倪鹏生；孟炜；江峰 刊期： 2002年第04期
放射性滑膜切除术(radiation synovectomy)是将放射性核素注射入关节腔内,使之均匀地分布在滑膜表面,利用核素发射出β射线,抑制滑膜中的炎性细胞增生,使病变的滑膜变性、纤维化直至坏死,达到滑膜切除的目的,同时减少软骨及骨质破坏.目前已有多种核素用于滑膜切除术,国内外先后选用的有198Au(金)、90Y(钇)、186Re(铼)、169Er(铒)、165Dy(镝)、32P(磷)、166Ho(钬)和153Sm(钐)等[1-8].
作者：韩星海；刘彧；孟济明 刊期： 2002年第04期
目的观察过量氟对实验大鼠骺板软骨和关节软骨Ⅱ和Ⅹ型胶原表型表达及细胞分化的影响,探讨过量氟对软骨发育的影响和氟骨症的发病机制.方法 60只SD大鼠,随机分为对照组(19只,饮蒸馏水)、低过量氟组(20只,饮水氟浓度为50 mg/L),高过量氟组(21只,饮水氟浓度为100 mg/L).实验10周和20 周时,处死大鼠取胫骨关节软骨和骺板软骨,HE染色,Ⅱ、Ⅹ型胶原单克隆抗体免疫组织化学法测定软骨Ⅱ、Ⅹ型胶原表型表达变化.结果随饮水中过量氟浓度的增高,大鼠胫骨骺板软骨增生层、肥大层细胞滞留,关节软骨出现散在软骨细胞坏死;过量氟大鼠软骨Ⅱ型胶原在骺板软骨滞留或增生过度的增生层和肥大层中表达,在关节软骨中表达减少;Ⅹ型胶原在滞留的肥大软骨细胞区,突入先期钙化带中的软骨半岛、软骨岛和骨化岛边缘表达;高过量氟组大鼠关节软骨表、中层Ⅹ型胶原表达增强.结论过量氟对大鼠软骨细胞分化有两种结果:四肢骺板软骨增生层、肥大层软骨细胞分化过度而滞留,加之基质矿化障碍,导致骨软化发生;高过量氟组大鼠关节软骨Ⅱ型胶原表型表达减少,Ⅹ型胶原表型表达增强,趋向骨关节病发生.
作者：许鹏；郭雄；姚建锋；张富军；耿冬；杜晓阳；蔡乾坤 刊期： 2002年第04期
佐剂性关节炎与人类类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)在病理改变及临床表现均十分相似,因而可作为RA的动物模型.以大鼠为实验对象制作佐剂性关节炎已有许多报道并建立了成熟方法,并用于基础与临床的实验研究;然而以青紫兰家兔建立佐剂性关节炎模型报道少见,为此我们研究了青紫兰家兔佐剂性关节炎的诱导方法.
作者：梅焕平；张源潮；杨清锐；遇晓；潘正伦；李晓云 刊期： 2002年第04期
目的探讨一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂S-甲基异硫脲在实验性关节软骨修复中的作用.方法 20只新西兰兔随机分为对照组和实验组,在双侧股骨髁间滑车关节面作全层软骨缺损.对照组应用纤维蛋白凝胶BMP复合物充填缺损;实验组同样充填缺损后,并皮下注射iNOS抑制剂S-甲基异硫脲.术后16周处死动物,作修复组织质量评价;天狼猩红-苦味酸染色检测Ⅰ型和Ⅱ型胶原分布;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测iNOS和MMP-9 mRNA基因表达,BrdU检测软骨细胞增生情况,并利用图像仪进行分析.结果形态学观察证实,术后16周,实验组关节软骨缺损修复在评分方面优于对照组(P＜0.05);天狼猩红-苦味酸染色显示实验组Ⅰ型胶原明显少于对照组,Ⅱ型胶原多于对照组;术后16周RT-PCR在对照组检测到iNOS mRNA和MMP-9 mRNA表达,实验组仅检测到少量MMP-9 mRNA表达.实验组BrdU阳性细胞8.5个/m2明显多于对照组3.2个/m2.结论 iNOS抑制剂S-甲基异硫脲的合理应用可明显提高软骨修复组织的质量.
作者：孙炜；王吉兴；秦立赟；刘晓霞；卢晓；金大地 刊期： 2002年第04期
皮肤炎是一种既累及近端肢带肌、颈、咽部肌,甚至心肌、呼吸肌,又累及皮肤病变为主要特征的结缔组织病,可同时累及关节、肺、肾、食管等器官,有的患者还好发恶性肿瘤,国外文献报告皮肌炎的肺损害发生率高达28.7%[1],在各种结缔组织病的肺损害中居第2位,仅次于系统性硬化症.为了早期发现皮肌炎肺损害的临床特征,我们收集了1995年7月至2001年4月107例确诊为皮肌炎患者的资料,其中有肺损害者31例,纵隔气肿1例.现将其肺损害情况,罕见的纵隔气肿病例报告如下.
作者：高洁生；向学东；吴轰；田静 刊期： 2002年第04期
类风湿关节炎(rhematoid arthritis,RA)是主要表现为周围对称性的多关节慢性炎症性的一种自身免疫性疾病.RA患者基质金属蛋白酶-8 (MMP-8)活性水平与病情成正相关,是RA的重要发病机制之一[1].本文观察脱氧土霉素对MMP-8降解Ⅱ型胶原片段TCA和TCB的抑制情况.探讨脱氧土霉素治疗RA的可行性.
作者：张源潮；孙莉萍 刊期： 2002年第04期
目的研究雷公藤红素对狼疮鼠肾小球Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的影响.方法在不同发病时间、用不同剂量的雷公藤红素对BW F1小鼠进行腹腔注射.每2周检测小鼠24 h尿蛋白量和血清抗dsDNA抗体水平;20周后检测其肾组织Col Ⅰ、Col Ⅳ、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)及其组织抑制剂-2 (TIMP-2)的表达;反转录-巢式PCR法检测小鼠肾局部转化生长因子(Transforming growth factor,TGF)-β1 mRNA的表达.结果①雷公藤红素抑制小鼠蛋白尿及血清抗dsDNA抗体水平,增加肾局部MMP-2而减少Col Ⅰ、Col Ⅳ、TIMP-2及TGF-β1的表达,改善小鼠肾组织学病变.②蛋白尿发生前使用雷公藤红素较蛋白尿发生后使用疗效更显著.③蛋白尿发生前每周使用雷公藤红素3 mg/kg和6 mg/kg的疗效无统计学差异.结论雷公藤红素对该狼疮模型的肾小球硬化具有明确保护作用.其降低肾脏Col Ⅰ、Col Ⅳ的沉积可能是通过增加小鼠肾局部MMP-2、抑制TGF-β1及TIMP-2的表达而实现的.
作者：许晨；吴兆龙；张志刚；郭慕依 刊期： 2002年第04期
系统性硬化病(syatemic sclerosis,SSc)是一种原因不明的弥漫性结缔组织病,可累及全身多个脏器,如中枢神经系统或周围神经受累时,易与中枢神经系统疾病或周围神经病变混淆导致误诊.现将我院收治的SSc并发吉兰-巴雷综合征(GBS)1例报告如下.
作者：陈桂芳；田敬英；马宏 刊期： 2002年第04期
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)病因不明,迄今尚乏根本治疗.在发生骶髂关节僵直、脊柱畸形以后,病情不能逆转.因此,早期诊断、早期治疗是争取良好预后的关键.
作者：曾庆馀；陈肃标 刊期： 2002年第04期
中华风湿病学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
