王国凤;胡新贵;申晓彧
泡沫细胞是早期动脉粥样硬化的标志.内皮损伤所致的炎症反应,是泡沫细胞形成的一个重要始动因素.近年的研究发现,Toll样受体4(TLR4)在血管内皮细胞参与的免疫炎症反应中表达,并在血管内皮损伤以及内皮细胞相关疾病中起着重要作用,可能从多种途径参与了泡沫细胞的形成与发展.氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂多糖(LPS)可以诱导巨噬细胞向泡沫细胞转化,且细胞内TLR4的表达显著升高;而用中药虎杖苷、山楂提取物及其配伍干预,则可以不同程度的抑制TLR4的表达.本文就TLR4在泡沫细胞形成中的作用及中医药干预研究作一综述,以期对进一步TLR4的机制研究及以TLR4为靶点的药物干预研究提供新的思路.
作者:刘美霞;张文高;刘龙涛;吴敏 刊期: 2009年第04期
目的 对耐药的部分性癫痫患者添加多药耐药基因(MDR1)逆转剂维拉帕米,观察其疗效及对MDR1的逆转情况,探讨维拉帕米对难治性癫痫患者起作用的可能机制.方法 对43例耐药的部分性癫痫患者添加维拉帕米,原服用的药物剂量不变.维拉帕米的递增方法为:成人第1周口服120 mg/d,第2周加量为240 mg/d,第4周加量为360 mg/d,第6周加量为400 mg/d;8岁~14岁儿童第1周口服60 mg/d,第2周加量为120 mg/d,第四周加量为180 mg/d,每日所加药量均分3次给药,在加至大剂量或有效剂量后,继续观察6个月.随机对部分患者在加用维拉帕米前后,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测其外周静脉血中MDR1基因mRNA的表达.结果 维拉帕米添加治疗后总有效率为53.3%,完成治疗的患者中,26例出现了轻微副反应.12例患者加维拉帕米前进行了外周静脉血MDR1mRNA的检测,其中10例患者在加维拉帕米后6个月完成了MDR1mRNA的复查,其MDR1mRNA表达比加维拉帕米前明显下降,有统计学意义.结论 多药耐药逆转剂维拉帕米作为添加剂,可以增加对卡马西平耐药的部分性癫痫发作患者的疗效.维拉帕米治疗难治性癫癫的机制之一为逆转多药耐药基因的表达.
作者:陈利强;孙美珍;刘玉玺;林娟霞;牛争平 刊期: 2009年第04期
目的 观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗中重度心力衰竭的临床效果,探讨rhBNP对心功能及神经内分泌激素相关指标的影响.方法 100例中重度心力衰竭患者随机分为rhBNP组与硝普钠组,分别给予rhBNP与硝普钠,观察两组患者治疗前后心功能及神经内分泌激素相关指标的变化.结果 两组治疗后血清B型脑钠肽、去甲肾上腺素、内皮素水平明显下降(P<0.01),抗利尿激素水平有下降趋势;停药后半小时rhBNP组血清BNP、去甲肾上腺素水平较硝普钠组下降明显(P<0.05或P<0.01),用药后1周rhBNP组血清BNP水平与硝普钠组相比明显降低(P<0.05).结论 rhBNP能明显改善患者心室的舒缩功能,延缓心室重构,是治疗CHF安全有效的药物.
作者:董晋;王敬萍 刊期: 2009年第04期
丹参酮ⅡA磺酸钠是从丹参中分离出的二萜醌类化合物丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)强醛化而得出的一种水溶性物质.笔者用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对冠心病血脂、血液流变学的影响进行了观察.
作者:周文燕;陈淑琴;王彦霞;王与章;李飒 刊期: 2009年第04期
目的 观察大鼠脊髓全横断损伤后神经细胞及髓鞘超微结构变化特征.方法 将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组及脊髓(T9)完全横断伤后8 h组、24 h组、48 h组、1周组、3周组,每组6只.分别在各时间点灌注固定后取材,制备常规HE染色切片及电镜标本,对各组动物脊髓内神经细胞及髓鞘形态变化进行观察和分析.结果 脊髓损伤后神经元和神经胶质细胞呈不同形式的死亡,髓鞘肿胀,紊乱.术后8 h,损伤中心以细胞坏死为主,损伤周围出现凋亡细胞,以少突胶质细胞为主.随着时间的延长灰质和白质内凋亡细胞增多.损伤后期胶质细胞增生明显.结论 脊髓损伤后神经细胞和髓鞘超微结构随时间变化呈多样性,凋亡是脊髓继发性损伤中细胞死亡的重要形式.
作者:李源;李静;魏光宇;王毅;张凌宇 刊期: 2009年第04期
目的 观察辛伐他汀早期急性冠脉综合征的临床疗效.方法 将68例急性冠脉综合征患者随机分为治疗组(38例)与对照组(30例),治疗组在发病后予辛伐他汀20 mg口服,共6个月;对照组未用他汀类药物,其他均按常规治疗.结果 治疗组梗死后心绞痛、非致死性心肌梗死及冠心病死亡发生率较对照组明显降低(P<0.05).结论 他汀类药物可明显降低心血管事件危险的发生,减少冠心病病死率及非致死性心肌梗死及猝死率.
作者:郭海军;岳振东 刊期: 2009年第04期
目的 观察电针对易卒中型肾血管性高血压大鼠脑(RHRSP)缺血后再灌注不同时间神经黏蛋白表达、脑组织含水量的干预作用.方法 将180只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉,制成RHRSP,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型.随机分为空白组、假手术组、电针组和对照组,分别观察缺血2 h后再灌注1 d、7 d、14 d、30 d大鼠神经黏蛋白、脑组织含水量的变化.结果 脑缺血再灌注1 d,对照组脑缺血区周围出现神经黏蛋白阳性表达细胞,7 d明显增多,14 d表达到高峰,30 d下降.电针组神经黏蛋白阳性表达细胞在7 d、14 d、30 d时较对照组明显减少(P<0.05或P<0.01),脑缺血1 d、7 d,电针组大鼠脑组织含水量明显小于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 电针减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿,促进缺血损伤区神经功能修复,可能与其下调神经抑制因子神经黏蛋白的表达机制密切相关.
作者:吴海科;谭峰;顾卫;万赛英;王金良;陈文霖;丁德权;孙景波;成家茂 刊期: 2009年第04期
近年发表的临床试验研究结果的公布在心血管领域,尤其是在介入治疗方面产生很大影响.中西医结合在防治冠心病方面如何按照循证医学原则,发挥中西医互补优势,以主要临床终点事件为观察目标,客观评价其疗效,是目前中西医结合防治冠心病面临的一个主要问题.
作者:陈浩;史大卓 刊期: 2009年第04期
目的 探讨中药益心舒胶囊早期应用对慢性心力衰竭患者心功能、细胞因子水平的影响.方法 将238例慢性充血性心力衰竭患者(NYHA分级Ⅱ级~Ⅲ级)随机分为治疗组(118例)和对照组(120例).治疗组应用益心舒胶囊每次3粒,每日3次,共12周;对照组采用常规治疗.两组治疗前后分别采集空腹静脉血测定血生化水平与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及超声心动图检查.结果 治疗组治疗12周后,患者血TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05),且与对照组治疗后比较也有统计学意义(P<0.05).治疗组超声心动图检查LVEF有显著提高(P<0.05),与对照组治疗后比较也有统计学意义(P<0.05).结论 益心舒胶囊早期治疗能降低细胞因子水平,改善心功能,有益于慢性心力衰竭的生物学治疗策略.
作者:陈伟;吴哲乾;凌云 刊期: 2009年第04期
目的 探讨中、重度慢性牙周炎与冠心病的相关性及急性期分纤维蛋白原(Fg)在其中的作用.方法 选择不同牙周和心血管健康状态者共95例,分为健康对照组(HC组)、牙周炎组(MSP组)、冠心病组(CHD组)和MSP+CHD组,检测牙周临床指数、血浆Fg质量浓度和冠心病常规血清学指标,采用单因素方差分析和协方差分析法分析3种指标间的关系.结果 MSP组和MSP+CHD组血浆Fg质量浓度明显高于HC组(P<0.01);排除血压和体重指数的影响后,中、重度慢性牙周炎患者发生CHD的可能性高于牙周健康者(OR=2.527,P=0.047).结论 中、重度慢性牙周炎可能是冠心病的危险因素,而Fg则可能是联系二者的生物学基础之一.
作者:辛江 刊期: 2009年第04期
目的 观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素(ET-1)的作用.方法 20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组.给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原(preproET-1) mRNA 的表达.结果 与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数(+dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP)(P<0.05),降低左室质量指数(P<0.01);左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌 ET-1含量(P<0.05),使心肌preproET-1 mRNA的表达降低约20%(P<0.05).结论 左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关.
作者:王睿;吕吉元;张明升;刘宇;李洁;宋俊丽;张文静 刊期: 2009年第04期
目的 观察益气化瘀胶囊预防性治疗冠状动脉粥样硬化,防止或延缓冠心病发生的临床疗效及安全性,探讨冠状动脉粥样硬化形成与中医气虚血瘀病机的相关性.方法 240例轻度冠状动脉粥样硬化患者(冠状动脉造影示管腔狭窄<50%)随机分为两组,治疗组120例口服益气化瘀胶囊,每次4粒,每日3次;对照组120例口服辛伐他汀,每次10 mg,每日1次.两组均以6个月为1个疗程,观察两个疗程(12个月),然后评估两组疗效,不良反应和毒副反应.结果 两组治疗6个月、12个月后胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与治疗前比较均有统计学意义(P<0.05);但两组治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗6个月后及12个月后常规心电图检测阳性发生率比较无统计学意义(P>0.05);在气虚血瘀证候改善方面,治疗组与对照组治疗12个月后,总有效率分别为89.29%和31.19%,两组比较有统计学意义(P<0.05).结论 益气化瘀胶囊在预防性治疗冠状动脉粥样硬化,防止冠心病发生方面优于小剂量辛伐他汀.气虚血瘀病机是冠状动脉粥样硬化形成与进展的中医基本病机.
作者:杨宝元;张洁;史俊玲;高宪玺;冯伟;董印宏;任秀英;梁凤兰 刊期: 2009年第04期
目的 研究重型脑外伤患者凝血功能的改变,对并发脑梗死以及病情严重度和预后作出判断.方法 以急诊科收治的205例重型脑外伤患者作为研究对象,按有无并发脑梗死分为脑梗死组和非脑梗死组;根据预后情况分为生存组和死亡组.测定血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDP)及血小板(PLT),同时记录患者的急性生理和慢性健康状况评分(APACHE) Ⅲ.结果 脑梗死组FDP、D-二聚体明显高于非脑梗死组,PLT低于非脑梗死组,PT、APTT较非脑梗死组延长.死亡组D-二聚体明显高于生存组,PLT明显低于生存组,TT、APTT、PT明显较生存组延长.凝血相关指标异常组APACHEⅢ评分明显高于正常组.结论 脑出血患者凝血功能出现显著异常,其中PT、APTT、D-二聚体、PLT对病情严重度及是否并发脑梗死有重要的判断价值;早期凝血功能的监测,对有凝血功能障碍患者可给予适当的药物或手术干预减少或避免脑梗死以及DIC的发生.
作者:张军;杨晓明;李强 刊期: 2009年第04期
目的 建立2型糖尿病(T2DM)合并Alzheimer病(AD)的大鼠模型,用于T2DM合并AD的基础及临床研究.方法 选用正常Wistar大鼠,经高糖高脂喂养后腹腔注射链脲佐菌素建立T2DM模型,1周后向海马CA1区注射冈田酸(OA),通过血糖测定、水迷宫试验、免疫组化测定,比较T2DM合并AD模型大鼠和正常大鼠的差异.结果 T2DM+AD组较正常对照组大鼠的血糖明显升高(P<0.001),逃避潜伏期明显延长(P<0.001),tau蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.001).结论 高糖高脂饮食加链脲佐菌素及OA可建立T2DM合并AD的大鼠模型.
作者:高凤花;张生林;张毅;邓增山 刊期: 2009年第04期
目的 观察急性冠脉综合征(ACS)患者免疫功能变化情况,探讨其与斑块稳定性之间的关系.方法 急性冠脉综合征(ACS)组、稳定型心绞痛(SA)组及正常对照组3组病例于清晨空腹抽取静脉血,采用流式细胞术测定外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、CD4+T细胞和CD8+T细胞表达百分比,采用ELISA方法测定外周血中细胞因子转化生长因子β(TGF-β)、白介素-10(IL-10)水平.常规检测血糖及血脂水平.结果 ACS组外周血中Treg表达百分比显著低于SA组和对照组(P<0.05),ACS组CD4+/CD8+T细胞表达百分比的比值显著高于SA组和对照组(P<0.05).ACS组的TGF-β、IL-10水平显著低于SA组和对照组 (P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者体内存在效应性T细胞和调节性T细胞之间的失衡,免疫调节功能紊乱参与了动脉粥样斑块的发生发展过程.
作者:陈丹丹;王敬萍 刊期: 2009年第04期
目的 观察疏血通注射液治疗脑梗死的疗效和安全性.方法 将60例患者随机分为两组,治疗组静脉滴注疏血通注射液,对照组静脉滴注复方丹参注射液,两组其余治疗相同.结果 治疗组总有效率为93.3%明显优于对照组的83.3%(P<0.05).结论 疏血通注射液治疗进展性脑梗死安全有效.
作者:江慧玲;凌孟晖 刊期: 2009年第04期
调脂中药实验研究内涵主要体现在调节血脂代谢、抗脂质氧化损伤、改善血管内皮功能、调节微量元素(锌、铜、镁)、影响低密度脂蛋白受体基因表达等方面.本研究根据抗高脂血症中药实验研究资料,分类探讨调脂中药的实验研究内涵.
作者:叶世龙;廖欣;刘爱芹;郭培秀;周莉娟;彭智勇;许文东 刊期: 2009年第04期
目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]与纤维蛋白原(Fig)及冠脉病变的相关关系.方法 102例AMI患者检测血脂和Fig,并行冠脉造影检查,按血浆Lp(a)浓度分为高Lp(a)组(≥300 mg/L)和低Lp(a)组(<300 mg/L),比较两组血浆Fig及冠脉病变特点的差异.结果 Lp(a)与Fig、冠脉狭窄分数、有明显相关性(P<0.01).高Lp(a)组的Fig水平、冠脉狭窄分数、梗死相关血管的残余狭窄程度、血管闭塞率均明显高于低Lp(a)组(P<0.05),其心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流评分明显低于低Lp(a)组(P<0.05).结论 血浆Lp(a)升高的AMI患者,其Fig水平也异常升高,冠状动脉狭窄分数增加,IRA的残余狭窄程度加重,血流速度缓慢,血管闭塞率增加.
作者:王京燕;吕吉元 刊期: 2009年第04期
目的 研究单次注射外源性人重组促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)凋亡的影响,探讨rhEPO神经保护作用分子机制.方法 新生7 d龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、HIBD组、rhEPO治疗组.采用Rice等方法建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型(HIBD模型),rhEPO治疗组于缺氧缺血完成后即刻腹腔内注射rhEPO 5 000 U/Kg 1次.各组分别于术后及给药后不同时间点断头取脑组织,HE染色观察神经细胞形态变化、用免疫组化方法检测凋亡相关蛋白:Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 HIBD组神经细胞凋亡增加,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);rhEPO治疗组神经细胞凋亡减少,与HIBD组比较差异有统计学意义(P<0.01);Bcl-2蛋白在假手术组呈低水平表达,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则较假手术组及HIBD组表达更高;Bax蛋白在假手术组中表达弱,HIBD组表达增高,rhEPO治疗组则HIBD组表达低.结论 rhEPO通过减少新生大鼠脑神经细胞坏死和凋亡来发挥其神经保护作用.
作者:房清丽;阴怀清;武师润;阴崇娟 刊期: 2009年第04期
急性缺血缺氧性脑损伤的发病率、致残率和病死率都很高,严重危害人类健康,因此,对其发病机制的研究和有效治疗方案的探索一直是研究的热点.但在体实验往往受到体液、呼吸、循环等复杂因素的影响,很难解释某单一因素的影响作用及强度.因此探索体外培养方法,建立缺氧缺糖损伤模型,对研究脑神经细胞的缺血缺氧性损害是十分必要的,是神经科学研究中一项不可缺少的手段.
作者:刘郁;刘瑞珍;谢宝明 刊期: 2009年第04期