董哲毅；高翔；周伟；华参；华振浩；蔡厚安；付莉莉；梅长林
尿毒症性肺水肿又称尿毒症性肺炎(尿毒症肺),是尿毒症患者常见的并发症之一,其发病率约为40%～62% [1].早期尿毒症肺部症状轻微,但重症尿毒症性肺水肿因引起呼吸困难,低氧血症和呼吸窘迫等呼吸衰竭症状而危及生命,是尿毒症患者常见的死亡原因.我院在2002年1月～2008年6月间运用机械通气联合连续性肾脏替代治疗(CRRT)治疗重度尿毒症性肺水肿45例取得良好效果,现结合文献报道如下.
作者：赵志华；王辉 刊期： 2009年第08期
目的:观察维持性血液透析(MHD)患者由静脉铁剂诱导的微炎症状态,探讨番茄红素对其的干预作用.方法:60例MHD患者,随机分为对照组和试验组,每组各30例.对照组:在患者透析时给予蔗糖铁注射液100 mg,2次/周,共10次,观察时间8周.试验组:除蔗糖铁注射液使用外,同时口服番茄红素胶囊,2粒/次,2次/d,用药8周,观察时间8周.观察并比较两组患者治疗前及治疗8周后的血红蛋白(Hb)、红细胞比客(Hct)、血清铁(SI)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)以及白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)等指标的变化.结果:两组患者治疗后IL-1β、IL-6、TNF-α及CRP水平较治疗前均有显著性升高(P<0.01或P<0.05),但是试验组升高幅度显著性小于对照组(P<0.01);试验组患者治疗后IL-10水平较治疗前有显著性升高(P<0.01),并且试验组升高幅度显著性大于对照组(P<0.05);两组血清IL-6、TNF-α水平均与SF呈正相关(P< 0.01);两组Hb、Hct、SI、SF、TSAT较治疗前均有显著性升高(P<0.01),并且两组升高幅度相似,差异无统计学意义.结论:静脉铁剂治疗加剧了MHD患者的微炎症状态.番茄红素可减轻这种微炎症状态.
作者：金领微；郑育；叶菡洋；周志宏；李占园；陈辉乐；毛朝鸣；戴彩香；杨筱敏 刊期： 2009年第08期
近20年来,在基础与临床医学领域不断地引进现代科技技术,使肾脏病在病理生理、临床诊断与治疗等方面取得了巨大进步.但是,怎样建立一种无创、准确、特异性高的肾脏病诊断和预后评价方法,仍然是临床肾脏病医生面临的巨大挑战.近5年来,随着蛋白质组学技术,特别是尿液蛋白质组学分析技术在肾脏病领域的深入应用研究,以及临床医学研究与生物信息学、统计学等学科的技术相互交叉与融合,为建立无创、准确、特异性高的肾脏病诊断和预后评价方法提供技术支持.本文就尿液蛋白质组学在肾脏病诊断、预后评价方面研究进展作一综述.
作者：丘余良；郑健 刊期： 2009年第08期
目的:本研究旨在通过动物实验,从糖尿病肾病(DN)存在炎症反应的角度,观察补脾益气升阳方对糖尿病大鼠肾组织CD68标记巨噬细胞表达的影响,探讨其减轻DN的肾脏损伤,降低蛋白尿的作用机制.方法:链脲佐菌素(STZ)大鼠6组,分别为空白对照组、模型对照组、补脾益气升阳方高剂量组、低剂量组、霉酚酸酯组、雷公藤多苷组,观察8周,检测大鼠体重、肾重、尿量、血糖、血肌酐、尿微量白蛋白,ELISA法检测尿C-反应蛋白(CRP)含量,免疫组化法检测大鼠肾脏CD68标记巨噬细胞的表达.结果:补脾益气升阳方治疗后,与模型组比较,各治疗组大鼠体重、尿量、血糖、血清肌酐无明显变化,肾重减轻,肾重指数下降,6、8周高剂量组尿微量白蛋白明显降低(P<0.01);8周末尿CRP降低(P<0.05);高剂量组肾组织CD68标记巨噬细胞的表达与模型组比较有明显降低(P<0.05).结论:健脾益气升阳方能够一定程度改善降低STZ大鼠尿蛋白与尿CRP的含量;下调CD68标记巨噬细胞在STZ大鼠肾组织的表达,此可能是其降低DN尿蛋白的作用机制之一.
作者：迟继铭；徐丹；王晶；张岩岩 刊期： 2009年第08期
持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)是治疗终末期肾病的主要替代治疗方法之一,腹膜透析治疗过程中,腹膜组织长期暴露于非生理性腹透液中,腹膜结构及功能发生一系列改变,终导致腹膜纤维化和超滤失败.腹膜间皮细胞(HPMC)是构成腹膜主要的细胞群体,它在保持腹膜结构的完整性和功能的有效性中起重要作用,腹膜表层间皮细胞持续暴露于非生理性透析液可引起腹膜间皮细胞慢性损伤.葡萄糖是一种廉价的有效的渗透剂,已被长期使用.腹膜纤维化的发生机制有多方面原因,大量研究证实,非生理性腹透液,特别是腹透液中高浓度葡萄糖的长期应用是导致腹膜纤维化的重要原因.高糖腹透液所致腹膜纤维化的可能机制包括:腹膜间皮细胞损伤、细胞外基质沉积、腹膜上皮间质转化等,但是具体机制尚未阐明.近年来,活性氧簇在其机制中的作用受到关注.
作者：刘蔚；夏运成；凌光辉；袁曙光；彭佑铭；孙林；刘伏友 刊期： 2009年第08期
目的:观察早期应用低蛋白加α酮酸饮食对2型糖尿病肾病动物模型KK-Ay小鼠肾脏病变的影响,并探讨其作用机制.方法:雄性KK-Ay小鼠30只,12周龄开始给予不同饮食干预,分为正常蛋白组(22%酪蛋白,NPD组)15只和低蛋白加α酮酸组(5%酪蛋白+1%α酮酸,Keto组)15只;另设性别周龄相同的C57/BL6J小鼠15只为对照(CON组),始终给予正常蛋白饮食.检测第8、14、20周龄各纽小鼠尿白蛋白,血清中葡萄糖、胰岛素、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、白蛋白等生化变化.对20周龄小鼠肾组织病理进行图文分析和半定量检测,免疫组化方法测定肾组织中TGF-β、FN表达量.结果:Keto组小鼠14周龄时血糖、ACR(白蛋白/肌酐)、尿白蛋白排泄率、三酰甘油低于NPD组(P<0.05),20周龄时糖化血红蛋白、血胰岛素、肾小球面积及系膜区面积显著降低(P<0.05).免疫组化结果显示NPD组小鼠肾内TGF-β蛋白表达及肾小球FN沉积明显增多(P<0.05).结论:早期应用低蛋白加α酮酸饮食能够显著降低KK-Ay小鼠尿白蛋白,减轻系膜基质增生和结节性硬化,而不引起营养不良,并可能通过减少TGF-β表达抑制FN等系膜基质增加而延缓糖尿病肾病的进展.
作者：董哲毅；高翔；周伟；华参；华振浩；蔡厚安；付莉莉；梅长林 刊期： 2009年第08期
目的:通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)大鼠BMP-7/Amads/TGF-β1信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊丸延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制.方法:采用腺嘌呤致CRF大鼠模型,观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化;采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1,Smad6及BMP-7蛋白表达;采用Western Blot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达,采用半定量RT-PCR检测肾组织内的TGF-β1 mRNA的表达水平.结果:肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,与对照组比较差异有统计学意义;能够减轻肾小管间质损伤;能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达,增加Srmd6,BMP-7蛋白的表达,与时照组比较差异有统计学意义(P<0.05);能够下调CRF大鼠肾组织中TGF-β1 mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6,BMP-7蛋白的表达,降低TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路;肾衰泻浊丸通过影响BMP-7/Smads/TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一.
作者：张佩青；刘娜；王丽彦；吕波 刊期： 2009年第08期
目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用.方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT-PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化.结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P<0.05);12周时变化更为明显(P<0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少.8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P<0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P>0.05).贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P<0.05).足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P<0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.950 8,P<0.01).结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目呈正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关.贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用.
作者：殷玉红；李英 刊期： 2009年第08期
目的:近年来接受立体定向伽玛射线治疗系统(伽玛刀)治疗的肿瘤患者日益增多,我们观察到部分患者在治疗过程中并发急性肾损伤(AKI),而肿瘤患者并发AKI后病死率明显增加,因此如何早期诊断和早期干预是防治和逆转疾病进展的关键.本研究旨在观察伽玛刀治疗过程中发生AKI的肿瘤患者尿肾损伤分子-1(KIM-1)表达水平的变化及其对AKI的早期诊断价值.方法:收集我院2007年5月～2007年11月期间于伽玛刀中心入院接受体部伽玛刀治疗的100例患者的详细资料,以伽玛刀治疗过程中血清肌酐上升超过0.3 mg/dl或较基础值上升>50%为AKI的诊断标准.ELISA方法检测伽玛刀治疗过程中(造影12 h、24 h、48 h、伽玛刀治疗7次、伽玛刀治疗结束)肿瘤患者尿KIM-1表达水平的变化.结果:所有肿瘤患者中,25例为AKI组,75例为非AKI组.在造影12 h、24 h、48 h和伽玛刀治疗7次各时间点,AKI组尿KIM-1水平均显著高于无AKI组(P值均<0.05).在造影48 h和治疗结束时,AKI组血肌酐水平显著高于无AKI组(P<0.05),而其他时间点差异无统计学意义(P>0.05).经尿肌酐校正后,在造影12 h、24 h、48 h,AKI组患者尿KIM-1/尿肌酐表达水平显著高于非AKI组(P值均<0.05),而其他时间点差异无统计学意义(P>0.05).以造影12 h尿KIM-1/尿肌酐表达水平诊断AKI的灵敏度和特异度绘制ROC曲线,其AUC为0.709(95%CI为0.585～0.832,P<0.05),与完全随机情况下获得的AUC=0.5的差异有统计学意义(P<0.05).结论:肿瘤患者在伽玛刀治疗过程中,造影后12 h监测尿KIM-1表达水平可以较血肌酐更早期预测急性肾损伤的发生,及时检测有利于早期干预和治疗.
作者：李慧凛；张金元；黄健；朱义文；凌贞 刊期： 2009年第08期
骨桥蛋白(OPN)是一种分泌性磷睃化糖蛋白,广泛分布于骨、肾、膀胱、内耳、胆囊、胰腺、蜕膜、胎盘等组织,在骨细胞、上皮细胞、巨噬细胞、活化T细胞、平滑肌细胞、内皮细胞均有表达,也存在于血液、尿液、乳汁、胆汁等体液中 [1,2].研究表明OPN可促进细胞黏附、浸润和迁移,参与骨组织矿化与重建、心血管疾病、肿瘤的发生与发展、炎症及损伤修复等病理生理过程.目前OPN在结石形成过程中的作用逐渐受到重视,现就OPN的功能、表达、调控及其与草酸钙结石关系作一简述.
作者：钟宇森；蔡华芳；罗砚曦 刊期： 2009年第08期
目的:探讨雷公藤多苷片用于治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法:随机将我院2004年1月～2007年12月共119例糖尿病肾病住院患者分为观察组和对照组,其中观察组60例,对照组59例.对照组常规予以胰岛素降血糖,视具体病情加用氨氯地平降压,辛伐他汀降血脂等对症治疗.观察组在对照组的基础上,加用雷公藤多苷片,比较治疗前后患者24 h尿白蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)等情况.结果:加用雷公藤多苷片联合治疗的降尿蛋白作用更为明显(P<0.05),但治疗前后的BUN、Scr无明显变化.结论:在常规降血糖、降血脂、降血压的基础上,加用雷公藤多苷片联合治疗的降尿蛋白作用更为明显.
作者：陈秋牛；周秩权；谢安艳 刊期： 2009年第08期
目的:探讨黄芪对人肾小管上皮细胞细胞外基质分泌的影响及其可能机制.方法:将体外培养的人肾小管上皮(HK-2)细胞株转板至细胞融合并同步后,分为空白对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激组(5 ng/ml)、TGF-β1加黄芪100 μg/ml组、TGF-β1加黄芪1 mg/ml组.作用24 h后半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测纤维连接蛋白(FN)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测上清液中FN的含量;Western blot检测PAI-1的表达.结果:(1)HK-2细胞表达少量FN和PAI-1;(2)HK-2细胞在5 ng/ml TGF-β1岛刺激下分泌FN、PAI-1 mRNA及FN、PAI-1蛋白表达明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);(3)HK-2细胞在TGF-β1和不同浓度的黄芪作用后,可使FN、PAI-1 mRNA及蛋白表达减少,与TGF-β1组比较差异有统计学意义(P<0.01),尤以黄芪1 mg/ml组为甚.结论:TGF-β1可促进HK-2细胞分泌FN和PAI-1,黄芪可部分拮抗TGF-β1的上述效应.这可能是黄芪预防或改善肾小管间质病变的作用机制之一.
作者：魏佳莉；王畅；彭佑铭；刘虹；刘映红；刘伏友 刊期： 2009年第08期
目的:探讨在肾功能异常情况下使用环孢素A治疗难治性肾病综合征的安全性和有效性.方法:回顾性分析自2000年以来10例存在肾功能异常的难治性肾病综合征患者使用环孢素A治疗后各项检测指标变化情况,判断治疗效果以及安全性.结果:在治疗6个月后,10例患者中6例完全缓解,2例显著缓解,2例部分缓解,临床症状均完全消失;未发现有明确药物相关的不良反应发生.结论:肾功能异常不应当作为应用环孢素A治疗的禁忌证,在特定条件下,即使存在肾功能异常,应用环孢素A也是安全和有效的.
作者：马熠熠；孙丽君；徐成钢；赵学智；孙琳琳 刊期： 2009年第08期
目的:探讨高糖对肾小球系膜细胞(GMC)Cbl相关蛋白(CAP)mRNA表达的影响,以及糖尿病肾病发生发展中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的下游信号分子CAP的重要作用.方法:系膜细胞株分为8组,正常对照组,生理浓度胰岛素组(10-9mol/L),低浓度胰岛素组(10-8mol/L),高浓度胰岛素组(10-6mol/L),高糖组(30 mmol/L),甘露醇组,高糖加高浓度胰岛素组,高糖加生理浓度胰岛素组.采用RT-PCR法,观察高糖刺激与不同浓度胰岛素作用下,系膜细胞中CAP mRNA的表迭及其变化.结果:正常对照组系膜细胞中CAP mRNA有一定表达.高糖组CAP mRNA表达明显下降;低浓度胰岛素组和高浓度胰岛素组分别为对照组的1.91倍和2.15倍(P<0.01);高糖加入高浓度胰岛素组CAP mRNA表达为单纯高糖组的2.14倍(P<0.01).结论:(1)正常系膜细胞中CAPmRNA有一定表达;(2)高糖可抑制CAPmRNA表达;(3)胰岛素能部分拮抗高糖导致系膜细胞中CAP mRNA表达的下调作用;(4)CAP在糖尿病骨病发生发展过程中是其重要因子之一.
作者：杜新；黄颂敏；赖学莉 刊期： 2009年第08期
目的:探讨改良免疫组化染色法在诊断乙型肝炎病毒相关性肾炎(HBV-GN)的应用前景.方法:改良免疫组化染色法采用高温高压+XXIV型蛋白酶消化的抗原修复法,行一抗和二抗两步孵育法,其中二抗与酶标多聚体相连.病人肾组织标本同时行免疫荧光染色法检测作对照.结果:(1)40例血清学HVsAg阳性患者的肾穿组织标本中,改良免疫组化染色法HBsAg阳性27例,阳性率为67.5%;HBcAg阳性7例(其中HbsAg同时阳性6例,HbsAg阴性1例),阳性率为17.5%;HbsAg、HBcAg同时阴性12例.免疫荧光染色法HBsAg阳性29例(72.5%);HBcAg阳性10例(25.0%,均同时呈HbsAg阳性);HbSAg、HBcag同时阴性11例.(2)两种染色比较,HbsAg阳性率相近(改良组化67.5%vs荧光72.5%),其中同时阳性的有22例,同时阴性的5例,总一致率为67.5%(27/40),阳性一致率在改良免疫组化染色中为81.5%(22/27),在免疫荧光染色中为75.9%(22/29).(3)10例血清丙氨酸转氨酶升高的患者中,改良免疫组化HbsAg染色阳性9例,免疫荧光染色阳性7例:血白蛋白<30 g/L而尿Pro定量未达到>3.5 g/24 h的患者7例;6例病理呈膜性或/和膜增殖性肾炙(其中改良组化染色阳性5例,荧光染色阳性3例).有2例行肝组织穿刺活检,病理显示肝脏病变.结论:改良免疫组化染色可提高HBV-GN的乙肝抗原检测率,有临床应用推广价值.
作者：彭卫华；陈建；黄晓清；刘庆宏；郑智勇；李东良；庄永泽；王丽萍；林沁；俞国庆；张勇；李俊霞 刊期： 2009年第08期
目的:观察微量元素铜对接受EPO治疗的慢性肾衰竭大鼠模型肾性贫血的影响.方法:采用腺嘌呤灌胃建立雄性SD大鼠慢性肾衰竭动物模型,分为模型组(A组)、促红素加铁剂组(B组)、促红素加铁剂加铜治疗组(C组),分别于造模前、造模后,及治疗的1、3、5周末行大鼠眼眶取血,进行血清肌酐、尿素、血清铜、血清铁(Fe)、铁蛋白、铁蛋白饱和度、血常规(RBC,Hb,Hct)检测,以造膜前各项检查值作为实验大鼠正常参考值.观察治疗同一时间段血红蛋白、红细胞、血清铜及血清铁的变化.造模后、治疗前从35只大鼠中随机抽取2只做肾脏病理学观察.结果:在为期5周的治疗过程中A组大鼠Hb、RBC、血清Fe均呈进行性下降;B、C两组大鼠Hb、RBC及血清Fe均呈进行性增加;且B、C两组Hb检测差异均无统计学意义;而以同一时间段Hb的增长值来作比较则各组之间差异存在统计学意义(P<0.05),其中以C组Hb的增长为显著.结论:接受EPO治疗的肾性贫血大鼠补充铁元素的同时,给予补充微量铜元素,能够有效提高机体对铁剂的吸收和利用,进而能提高rHuEPO疗效,促进血红蛋白的合成.
作者：王乐；王保兴；潘江皓；王红燕 刊期： 2009年第08期
目的:初步评价肾衰养真颗粒改善慢性肾脏病(CJD)4、5期并发营养不良的有效性和安全性.方法:将130例CKD 4、5期并发营养不良患者随机分为3组:颗粒治疗组50例,开同对照组42例和汤剂对照组38例.各组采用基础治疗基础上分别加肾衰养真颗粒、开同、肾衰养真配方汤剂.观察治疗前后的主症评分及SGA评分,血清白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、转铁蛋白(Tf)、前白蛋白(PA)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、红细胞(RBC)计数、网织红细胞绝对值(RET绝对值#)以及24 h尿蛋白定量(24 h Upr)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),不良反应率等指标.结果:肾衰养真颗粒可改善CKD4、5期并发营养不良患者的营养状况,能升高Alb、Hb、Tf、PA、IGF-Ⅰ水平(P<0.01),增加RBC计数以及RET绝对值#(P<0.01),降低主症评分及SGA评分(P<0.01);并可以减少24 h Upr,降低Scr、BUN水平(P<0.01).结论:肾衰养真颗粒能有效地改善CKD 4、5期并发营养不良患者营养状况.
作者：魏连波；张颖；汪南海 刊期： 2009年第08期
目的:观察益肾活血胶囊治疗慢性肾衰竭(CRF)患者临床疗效及时血液流变学的影响.方法:慢性肾衰竭患者60例,随机分为治疗组和对照组,予优质低蛋白、低磷饮食,纠正水、电解质及酸碱平衡等;在此基础上,对照组予保肾康片,治疗组予益肾活血胶囊口服.结果:治疗组总有效率90%,对照组总有效率80%;治疗组能明显改善患者的临床症状,改善肾功能,对血液流变学的改善较对照组明显.结论:益肾活血胶囊对血液流变学的改善作用可以延缓慢性肾衰竭进展.
作者：吴净；吉勤；张春艳；董惠宜；王清 刊期： 2009年第08期
目的:探讨持续性肾脏替代(CRRT)治疗难治性心衰疗效的影响因素.方法:回顾性分析住院诊断为难治性心力衰竭、接受CRRT治疗的患者45例.按治疗效果分为治疗有效组25例,无效组20例,比较两组患者间疾病构成比例、血压、心脏射血分数以及电解质、肾肝功能.结果:(1)本组资料中CRRT治疗难治性心衰的有效率为55.6%;(2)扩张型心肌病和缺血性心肌病总比例.无效组明显高于治疗有效组(80%、vs 32%,P<0.01);(3)与治疗有效组比较,无效组患者的收缩压、舒张压和心脏射血分数明显低下[(145.5±30.5 vs 126.5±23.5)mmHg,(85.4±23.6 vs 68.5±20.6)mmHg,(33.0±5.33)%、,S(29.6±4.26)%];各项指标比较均P<0.05.结论:CRRT可用于治疗难治性心力衰竭,但对于扩张型心肌病和缺血性心肌病引起的心肌收缩力下降导致血压偏低、心脏射血分数明显低下者,疗效不佳.
作者：陈杰；孙波；郭晋爱；傅涛 刊期： 2009年第08期
目的:时特发性膜性肾病(IMN)患者的脂蛋白(a)[LP(a)]进行测定,分析探讨在IMN患者中LP(a)的水平及其与肾损害的相关性.方法:将83例慢性肾脏病(CKD)3期以内的特发性膜性肾病患者根据24 h尿蛋白水平及血清白蛋白水平分为IMN肾病组46例和IMN非肾病组37例,并与56例来我院体检的健康对照组比较,分别测定各组的LP(a)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、血清白蛋白(Alb)、血清肌酐(Scr)、尿素氯(BUN)及24 h UPro.结果:IMN肾病组和IMN非肾病组的血清LP(a)均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);IMN肾病组LP(a)较IMN非肾病组升高,但差异无统计学意义.以LP(a)为因变量,以Alb、24 h Upro、Scr、BUN、TG、TC、HDL、LDL、ApoA1、ApoB为自变量,分别进行相关分析,结果显示,LP(a)与TC(r=0.530,P<0.01)、LDL(r=0.571,P<0.01)、ApoB(r=0.472,P<0.01)及24 h Upro(r=0.256,P<0.05)呈正相关,与Alb呈负相关(r=-0.472,P<0.01),与其他血脂变化以及Scr、BUN无明显相关性.结论:特发性膜性肾病患者存在血清LP(a)的代谢紊乱,在表现为肾病综合征的患者中LP(a)具有更高的水平,而LP(a)的增高会加速肾病的进展,促进肾小球硬化,并易于合并心血管事件.LP(a)与TC、LDL、ApoB以及24 h UPro呈正相关,与Alb呈负相关,提示LP(a)增高的主要原因可能为尿蛋白丢失,低Alb刺激肝脏合成脂蛋白速度增加.
作者：林钐；邓跃毅；陈以平；蔡如慧 刊期： 2009年第08期
中国中西医结合肾病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国中西医结合学会
