张斌；陈瑛毅；刘积东；朱海燕；彭涛；周刚
目的聚合酶链反应(PCR)诱导人乳头瘤病毒(HPV16)早期基因E7 C端锌指结合基序基因突变,评价突变对抗原稳定性的影响.方法采用PCR技术对HPV16E7第58、91位氨基酸进行突变,构建野生型(pcDNA3.1/16E7)和突变型(pcDNA3.1/16ME7)重组体,对其蛋白表达进行比较.结果HPV16E7 C端第58、91位氨基酸突变后真核细胞表达成功,免疫荧光检测在质粒转染COS-7细胞24 h后两种重组体均有阳性细胞出现,但在48 h时突变型重组体阳性细胞消失.免疫印迹技术在24 h和48 h时,突变型重组体均未见阳性条带.结论 HPV16E7 C端锌指结构对维持蛋白稳定性起重要作用,突变后蛋白稳定性下降.
作者：左亚刚；王家璧；刘方；闫言；朱铁山；马东来；王宝玺 刊期： 2005年第02期
患者女,39岁,于1年前无明显诱因先于双足背出现紫红色扁平丘疹,伴瘙痒不适感,以后皮疹逐渐增多,且向近心端四肢、躯干发展,瘙痒加剧.患者因经常抓破皮肤而致感染.在当地医院多次治疗未见明显好转,遂于2001年3月23日来我所就治.
作者：邓建华；罗权；张锡宝 刊期： 2005年第02期
目的探讨p63基因和p73基因蛋白与毛细血管瘤发生发展的关系.方法采用免疫组化SP法检测40例儿童毛细血管瘤和20例正常人皮肤组织p63基因和p73基因蛋白的表达;对所获得的检测结果进行图像分析处理.结果在正常人皮肤组、增生期与退化期血管瘤中,p63和p73蛋白的平均吸光度分别为0.923±0.191,0.953±0.120;8.271±1.953,6.408±2.151;0.920±0.187,1.073±0.516;阳性面积率分别为0.106±0.014,0.087±0.012;0.370±0.071,0.184±0.015;0.116±0.012,0.098±0.014.增生期组与退化期组、正常人皮肤组分别比较,p63和p73阳性表达的差异均有统计学意义(P＜0.05),退化期组与正常人皮肤组之间,p63阳性表达的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 p63基因在毛细血管瘤中并未作为肿瘤抑制基因起作用,相反是作为癌基因而促进内皮细胞的增殖,可能与血管形成关系密切.p73在毛细血管瘤的增生中起着重要作用.
作者：刘涓；陕声国；张端莲；余瑛；杨勇 刊期： 2005年第02期
近年来,梅毒的发病率呈逐年上升趋势[1],为了解无症状神经梅毒的发生情况,及其与梅毒患者细胞免疫之间的关系,我们应用快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)、性病研究实验室试验(VDRL)、梅毒螺旋体血球凝集试验(TPHA)、荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验(FTA-ABS)等方法对36例未治且无神经损害表现和5例未治神经梅毒的梅毒患者的脑脊液进行梅毒抗体检测;同时应用流式细胞仪检测这些患者的外周血T细胞亚群及天然杀伤(NK)淋巴细胞.
作者：杨日东；田广南；黎小东；邓建华；梁艳华；张文君；林仕英 刊期： 2005年第02期
目的测定118例志愿者长波紫外线(UVA)和中波紫外线(UVB)的小红斑量(MED)正常值.方法以SUV1000型日光紫外模拟仪为光源,测定118例健康志愿者和非炎症性皮肤病患者UVA-MED和UVB-MED正常值.结果 UVA-MED均值男性为55J/cm2(18～95J/cm2),女性40J/cm2(15～100 J/cm2);UVB-MED均值男性31 mJ/cm2(12～95 mJ/cm2),女性29 mJ/cm2(8～95 mJ/cm2).男性UVA-MED显著高于女性(P＜0.05),UVB-MED两性间差异无统计学意义(P＞0.05).皮肤光反应类型为Ⅲ型的受试者UVA-MED和UVB-MED均显著低于Ⅳ型(两种类型皮肤UVA-MED:在男性、女性均P＜0.05;UVB-MED:在男性P＜0.05,女性P＜0.01).女性的年龄与MED值无关;30～49岁男性UVB-MED 低于其他年龄组,UVA-MED与年龄无关.遮光部位测得的UVA-MED和UVB-MED与户外停留时间长短无关.结论皮肤光反应类型是决定MED的重要因素.
作者：王丽英；陈昆；常宝珠；顾恒；郑家润 刊期： 2005年第02期
我科于2002年6月至2003年2月,应用曲安奈德与硝酸益康唑软膏(商品名扶严宁,江苏扬子江制药有限公司生产)对儿童湿疹96例进行药物安全性及无对照、开放性临床观察,现总结如下.
作者：陈兴玉 刊期： 2005年第02期
特应性皮炎(AD)的发病机制尚未完全阐明,临床以多种免疫异常为特征,我们检测了58例AD患者血清可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平,探讨他们与AD临床症状、疾病严重程度、IgE水平的关系.
作者：徐瑾；周渭珩；裘新民；刘泽虎；许爱娥 刊期： 2005年第02期
患者男,55岁,因阴茎部菜花样肿块1年来我院就诊.患者诉1年前发现阴茎冠状沟包皮处出现数个米粒大小淡红色丘疹,无不适,未做处理,数月后渐增大增多,在数家医院行激光及中草药治疗,效果不佳,病情反复发作.近1次于半年前做激光烧灼,之后创面红肿糜烂,消炎治疗后,又出现大量红褐色丘疹,逐渐增大融合形成块状.1年前有非婚性接触史.
作者：吴少强 刊期： 2005年第02期
目的研究Ⅰ型先天性甲肥厚患者角蛋白16和6A基因多态现象.方法提取患者及其家系成员外周血基因组DNA,其中1个家系有家族史,有4代7例患者,另一为1个散发病例,无家族史.采用聚合酶链反应扩增KRT16和KRT6A基因的全部编码序列,DNA直接测序,限制性内切酶反应验证.结果有家族史患者KRT16基因DNA测序时发现其2～3外显子间内含子序列缺失1个碱基G,导致此后的测序结果有很多套峰(出现很多N),经限制性内切酶反应证实是一种多态现象而不是基因突变;同时KRT6A基因第4外显子测序时发现已知的879C＞T单核苷酸多态性改变.散发患者的KRT16基因1252C＞T单碱基置换,418位密码子CGC被TGC替代,精氨酸变为半胱氨酸(R418C).但患者表型正常的母亲为1252 T纯合子,表型正常的父亲为1252 C纯合子,提示1252C＞T属于多态性改变;同KRT6A基因的第1外显子检出已知的483T＞C和495 A＞G单核苷酸多态性改变.结论本研究在中国Ⅰ型先天性甲肥厚患者中发现新的、可引起编码氨基酸改变的单核苷酸多态性,同时检测到已知的单核苷酸多态性.
作者：康晓静；孙淼；杨威；于敏；鞠强；罗会元；夏隆庆；张学 刊期： 2005年第02期
0.05%卤米松霜是一种外用强效糖皮质激素,临床用来治疗湿疹、接触性皮炎具有较好的疗效.为探讨其抗Ⅳ型变态反应的作用机制,我们利用小鼠变态反应性接触性皮炎动物模型,观察0.05%卤米松霜对炎症消退的作用和起效时间.
作者：谭雪晶；刘晓明；邱阳 刊期： 2005年第02期
目的了解中药五倍子治疗瘢痕疙瘩的药用成分和药用机制以及可能存在的不良反应.方法用MTF比色试验研究五倍子单宁酸对正常人皮肤中的角质形成细胞、黑素细胞和成纤维细胞体外增殖的影响.并与秋水仙碱及红花和芦荟进行了比较.结果①五倍子单宁酸与五倍子生药醇提物对人成纤维细胞的增殖具有相似的抑制作用.在20μg/mL及以上质量浓度时,对人皮肤黑素细胞的抑制作用较大,其细胞增殖率是不加药对照组的73.6%～68%.在50μg/mL以下的质量浓度对人角质形成细胞的体外增殖有轻微的促进作用(111%～112%).②红花生药醇提物和芦荟水提液在实验浓度下均可促进人角质形成细胞的体外增殖,芦荟水提液还可促进人成纤维细胞的体外增殖.结论单宁酸是五倍子醇提物中的主要活性物质,其对黑素细胞的抑制作用提示五倍子单宁酸可能存在毒副作用.
作者：沈丹蓓；夏隆庆 刊期： 2005年第02期
患者女,35岁,因双小腿胫前皮肤红色丘疹、水疱伴瘙痒20年来我院就诊.患者15岁时无明显诱因出现双小腿皮肤瘙痒,搔抓或轻度碰撞、摩擦后易出现水疱,水疱糜烂结痂痊愈后留有瘢痕样红色丘疹.在正常皮肤或陈旧皮损表面可出现新皮损,病情迁延不愈,皮疹渐增多并蔓延至膝部及肘部.期间患者曾在多家医院诊治,曾诊断为湿疹、结节性痒疹、皮肤淀粉样变等,使用泼尼松、西替利嗪等药物口服,恩肤霜、皮康霜、皮康王等药物外用,疗效不明显.患者否认家族中有同样疾病患者.
作者：赵建斌；尚淑贤；王千秋 刊期： 2005年第02期
目的探讨何首乌、女贞子等中药混合煎剂对体外培养的猪毛囊毛发生长的影响.方法将离体培养的猪毛囊分为对照组(Williams E培养基)和中药组(Williams E培养基+中药煎剂),显微镜下观察各组毛囊毛发生长和毛球部形态变化,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组毛囊中的凋亡细胞.结果培养第7天,对照组毛囊毛发生长长度低于中药组(P＜0.001);对照组毛囊TUNEL阳性细胞数明显高于中药组(P＜0.001);毛球形态观察,对照组毛囊出现退行性变化,而中药组毛囊仍维持生长期毛囊形态.结论何首乌、女贞子等中药煎剂能在一定程度上抑制猪毛囊细胞内凋亡,延缓生长期毛囊进入退行期.
作者：张兴洪；范卫新 刊期： 2005年第02期
目的探讨丹参酮治疗痤疮的机制.方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的隐丹参酮、丹参酮ⅡA在作用24、48及72 h对SZ95细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测尼罗河红荧光染色的SZ95细胞中脂质含量的变化;用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测药物对SZ95细胞中ARmRNA表达的影响.结果隐丹参酮浓度在0.5～12.5μmol/L之间呈时间和剂量依赖性抑制SZ95细胞增殖,其半数抑制浓度为7.473μml/L(48 h)和2.146μmol/L(72 h);丹参酮ⅡA浓度在1.25 μmol/L～12.5 μmol/L呈时间和剂量依赖性抑制SZ95细胞增殖,其半数抑制浓度为6.021 μmol/L(48 h)和2.250 mol/L(72 h).0.125 μmol/L丹参酮ⅡA作用SZ95细胞48 h后,尼罗河红荧光染色的平均荧光强度较对照组明显下降(P＜0.05);此外,1 μmol/L和0.1 μmol/L隐丹参酮以及1 μmol/L丹参酮ⅡA对SZ95细胞AR mRNA的表达显示出抑制作用(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01).结论隐丹参酮、丹参酮ⅡA可能通过直接抑制皮脂腺细胞的增殖、脂质合成或间接下调皮脂腺细胞雄激素受体mRNA的表达而具有抗皮脂腺活性的作用,这可能是丹参酮治疗痤疮的机制之一.
作者：鞠强；尹兴平；石继海；辛燕；康晓静；陈沄；崔盘根；曹元华；夏隆庆 刊期： 2005年第02期
(接第1期第63页)环磷酰胺[10]:用法:每日50～150mg,分2～3次口服;或每周0.4g静脉滴注.冲击疗法:环磷酰胺0.5～1.0g/m2体表面积,加入250 mL生理盐水中静脉滴注,每3～4周1次,个别难治、危重患者可缩短冲击间期.多数患者6～12个月后病情缓解,而在巩固治疗阶段,常需要继续使用环磷酰胺冲击治疗,逐渐延长用药间歇期,至约3个月1次维持数年.
作者：弓娟琴；陈志强 刊期： 2005年第02期
目的报告1例疣状瓶霉致皮肤着色真菌病,并探讨其致病菌的实验室特征.方法皮损组织病理学检查、真菌学检查,分离株辅酶Q检测、DNA序列鉴定.结果该病表现为慢性疣状增殖性斑块,病程长,外伤后易发病.真皮层可见棕色厚壁孢子.菌落生长缓慢,需观察4周.小培养沙氏琼脂培养基无特殊结构,马铃薯葡萄糖琼脂见瓶梗多生长于短侧枝或气生菌丝顶端,玉米粉琼脂Ⅰ见瓶梗多侧生于菌丝,后两者其他结构相同.辅酶Q系统检测及LSU rDNA D1/D2区域碱基序列测定,与标准菌株比较完全相同.结论我国该病较少见,确诊需作真菌培养及组织病理,应同时采用沙氏琼脂培养基、马铃薯葡萄糖琼脂、玉米粉琼脂Ⅰ 3种培养基培养.辅酶Q检测及分子生物学鉴定可排除表型不同的干扰,有利于进一步鉴定菌种.
作者：周冼苡；Paride Abliz；龙泽香代子；席丽艳 刊期： 2005年第02期
目的探讨核因子-κB(NF-κB)反义寡核苷酸转染体外培养的HaCaT细胞反义株HaCaT后,对紫外线(UV)诱导的HaCaT细胞反义分泌炎症因子白介素6(IL-6)的抑制作用.方法蛋白质印迹方法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射HaCaT细胞反义后NF-κB p65的变化;逆转录-聚合酶链反应测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后p65 mRNA表达的变化;酶联免疫吸附测定法测定NF-κB p65反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的HaCaT细胞反义分泌IL-6水平.结果 10、20、30 mJ/cm2UVB辐照HaCaT细胞反义后均可显著促进NF-κB p65表达(P＜0.05),不同浓度的NF-κB p65反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm2 UVB诱导的p65 mRNA表达和IL-6分泌均有显著抑制作用(P＜0.05).结论脂质体介导的NF-κB p65反义寡核苷酸转染HaCaT细胞反义,可以抑制UV辐射诱导的HaCaT细胞反义产生IL-6,表明UV诱导HaCaT细胞反义产生IL-6可能是通过UV激活NF-κB p65的表达产生的.
作者：夏济平；宋秀祖；毕志刚 刊期： 2005年第02期
患者女,68岁.外阴反复瘙痒、红斑1年,1个月前出现糜烂,于2003年3月来我院.平素健康,孕8产5,自然流产1次,人流2次,末次产龄38岁,闭经年龄49岁.家族中无肿瘤患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:右侧大阴唇中部见4cm×2 cm红斑(图1),边界清楚,轻度浸润,中央糜烂易渗血,表面覆少许结痂,无压痛.阴道通畅,宫颈和宫体黏膜萎缩.腹股沟淋巴结不肿大.实验室检查:血尿粪常规未见异常.双肺X线片、腹部及妇科B超未见异常.皮损病理确诊为外阴Paget病.收住院,行单纯外阴扩大切除术,术后组织边缘多点活检未见肿瘤细胞.术后12个月未复发.
作者：陆东庆；王晓鸿；易先平 刊期： 2005年第02期
胎传梅毒是由于胎儿时期梅毒螺旋体由胎盘进入胎儿血液循环所致的感染[1].近年来,临床上以成人后天梅毒较多见,胎传梅毒亦呈上升趋势[2].我院自1999年至今共收治了8例胎传梅毒患儿,现报告如下.
作者：江忠；王瑜；于斌；梁宇；田菊 刊期： 2005年第02期
生殖器疱疹的反复发作是其治疗中的难题.生殖器疱疹呈慢性复发过程,其复发原因可能是单纯疱疹病毒再次被激活.我们用伐昔洛韦(valaciclovir,商品名丽珠威)于1998-2003年治疗了生殖器疱疹复发患者,现报道如下.
作者：刘剑；何才偆 刊期： 2005年第02期
中华皮肤科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
