刘维琴;马清华
目的 研究螺旋藻激酶( Spirulina kinase,SPK)对人脐静脉内皮细胞t- PAmRNA、PAI -1 mRNA表达的影响,探讨其抗血栓作用机制,为开发新型溶栓药物提供理论依据.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立肾上腺素(Adr)损伤模型加入不同浓度的SPK,并以肝素(Hep)为阳性对照,与空白组对照,经过12,24,48h后,逆转录多聚酶链式反应(RT -PCR),扩增产物经凝胶电泳分离后,凝胶图像分析仪照相和扫描,测定各组t - PAmRNA、PAI -1 mRNA与内参基因三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA的相对表达量.结果 在Adr损伤模型中,2mg/ml SPK可以上调t- PAmRNA表达,超大剂量SPK降低t- PAmRNA表达.SPK还可以随着剂量的增加明显的抑制PAI - 1mRNA的表达,效果强于大剂量的肝素.结论 SPK可能通过小部分活化t-PAmRNA的表达,抑制PAI -1 mRNA的表达,从而达到抗血栓的作用.
作者:赵杰;肖云晓;蒋浩;庞辉 刊期: 2012年第06期
目的 探讨山柰酚对成骨细胞增殖分化的影响.方法 将含有ERs配体结合域(LBD)的质粒pCMV - BD和pFR -Luci报告基因及内标质粒beta - gal共转染到MG -63成骨细胞中,检测山柰酚与雌激素受体的关系;Celltiter试剂检测山柰酚对细胞活力的影响,茜红素染色和pNPP法检测山柰酚对成骨细胞分化和矿化能力的影响,流式细胞仪检测山柰酚对细胞内游离钙的影响.结果 山柰酚能够激活雌激素受体的活性,促进成骨细胞增殖,提高成骨细胞分化和矿化能力.结论 山柰酚能够促进成骨细胞的增殖和矿化能力.
作者:曾意荣;曾建春;樊粤光;王海彬;王军舰 刊期: 2012年第06期
《广东地产药材研究》系统地介绍了广东常用地产药材的别名、来源、性味、功能主治、用法用量、药用历史、化学成分、药理作用、临床应用等内容,对于从事广东地产药材的应用研究与开发工作的人员来说是有重要参考意义的资料.
作者:刘佩沂;梅全喜;田素英 刊期: 2012年第06期
目的 探索白藜芦醇对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响.方法 用200 μmol·L-1H2O2作用2h复制HUVECs损伤模型,白藜芦醇分为3个浓度干预组(13.75,27.5,55 μmol·L-1)于损伤前2h加入;MTT法测定细胞活力,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态,Annexin V - FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡,荧光染料JC -1标记法检测线粒体膜电位.结果 13.75 μmol·L-1白藜芦醇能显著增强H202损伤HUVECs后的细胞活力(P<0.05,与H2O2组比较),提高SOD活性(P<0.05,与H2O2组比较)及GSH含量(P<0.05,与H2O2组比较),降低细胞凋亡率(P<0.01,与H2O2组比较),恢复线粒体膜电位;而55 μmol·L-1白藜芦醇对H2O2诱导的HUVECs细胞活力降低、细胞内SOD的活性和GSH的含量以及线粒体膜电位的下降无明显影响,但却能进一步促进H2O2诱导的HUVECs凋亡率(P<0.05,与H2O2组比较).结论 白藜芦醇在低浓度时对H2O2诱导的HUVECs凋亡具有抑制作用,而在高浓度时却对凋亡有促进作用.
作者:古丽丽;刘立亚;马芹芹;朱丹;王慧晔;黄秀兰 刊期: 2012年第06期
目的 研究灰兜巴体外抑制α-葡萄糖苷酶的活性.方法 制备灰兜巴石油醚萃取部分、乙酸乙酯萃取部分、萃取剩余部分和水提部分,用pNPG方法测定各个样品对α-葡萄糖苷酶的体外抑制作用.结果 灰兜巴石油醚萃取部分、乙酸乙酯萃取部分、萃取剩余部分均具有明显的α-葡萄糖苷酶抑制活性,且显示出明显的剂量依赖性,而水提物的抑制活性弱.结论 灰兜巴具有较强的α-葡萄糖苷酶抑制作用.
作者:李知敏;彭亮 刊期: 2012年第06期
目的 探讨针刺对肝纤维化大鼠模型的防治作用及其对TGF - β1的影响.方法 Wistar大鼠随机分正常组、模型组、针刺组.采用CCI4诱导大鼠肝纤维化模型,针刺组选取足三里和肝俞穴进行电针刺激.实验结束后检查各组肝组织病理学情况,对肝纤维化损伤进行分级评分,检测血清肝功能指标(ALT、AST)和肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ、CⅣ),应用ELISA法检测肝组织中TGF - β1的表达水平.结果 与模型组相比,针刺组能显著降低大鼠肝组织纤维化评分(P<0.01),降低ALT,AST,HA,LN,PCⅢ,CⅣ水平(P<0.01),抑制肝组织中TGF - β1的活化(P<0.01).结论 针刺足三里和肝俞穴具有抑制肝纤维化作用,其机制可能与抑制TGF - β1的活化有关.
作者:涂国卿;周玉平;曹耀兴;李丰;邓棋卫 刊期: 2012年第06期
目的 初步探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)逆转KBV200细胞株的体外机制.方法 用MTr法测定NC对KBV200细胞的逆转作用及量效关系.免疫细胞化学(ICC)法检测单用NC及NC联合长春新碱(VCR)处理KBV200后,细胞中的耐药相关蛋白P-gp和LRP的量、GST -π和TOPO-Ⅱ的活性,以及肿瘤细胞调亡蛋白P53及Bcl - 2/Bax比值的变化.结果 0.3,0.6和1.2 μg·ml-1的NC分别联合VCR对KBV200的逆转倍数分别为2.44,5.54和1.14倍.与单用VCR组相比,NC联合VCR组上调P53的表达(P<0.01),增强TOPO -Ⅱ活性(P<0.01),下调P-gp和LRP的表达(P<0.01),下调Bcl - 2/Bax的比值.结论 NC具有逆转人口腔鳞癌细胞KBV200多药耐药性的作用,其机制可能与提高肿瘤细胞内药物的累积量和促进肿瘤细胞的凋亡有关.
作者:欧冰凝;唐海桦;张海英;梁钢;韦艳 刊期: 2012年第06期
目的 现代医家继承发展古人经验,形成慢性胃炎的基本病机为脾胃气虚,气机失调的定则,同时认为瘀血阻滞为慢性胃炎的常见病机,而随着现代科学发展,幽门螺杆菌得以发现,胃黏膜得以直观,现代医家进一步发展了慢性胃炎的病因病机,认为脾胃湿热,胃阴不足乃慢性胃炎不可忽视的病机之一.
作者:林楚华;刘凤斌 刊期: 2012年第06期
脑缺血再灌注损伤是一个多环节、多体系、多因素参与的复杂的病理生理过程,缺血性脑血管疾病作为人类的一种主要疾病,是目前危害人类健康的三大死亡原因之一.文章就莲心碱改善脑缺血再灌注损伤的机制进行综述,并对今后莲心碱应用于临床改善患者缺血损伤后脑的功能提出指导意见.
作者:王勇;黄劲柏 刊期: 2012年第06期
目的 通过观察心交感神经电活动变化情况,比较不同频率电针对穴位效应的影响,为临床治疗选择低频电针频率提供实验依据.方法 健康青紫蓝家兔60只,雌雄各半,体质量(2.5±0.3)kg,随机选10只做正常对照组,其余家兔在麻醉状态下采用左冠状动脉旋前降支结扎法复制急性心肌缺血模型,随机分为模型对照组、低频(2 Hz)电针组、高频(100Hz)电针组和混频(2/100 Hz)电针组,每组10只.采用BIOPAC生物信号采集系统记录心交感神经电信号,同时接入SKY - A8生物信号处理系统进行数据处理.结果 急性心肌缺血模型家兔心交感神经电活动兴奋性降低,与正常组家兔比较有显著性差异(P<0.01).在电针后即刻及停针15min时,心交感神经电活动显著增强,低频电针组、高频电针组及混频电针组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组有显著性差异,且以低频电针组效果优于高频电针组和混频电针组,而高频电针组和混频电针组之间无显著性差异(P>0.05).结论 不同频率电针“内关”穴均可明显改善急性心肌缺血家兔的心交感神经电活动,且存在相对特异性,以低频电针组提高心交感神经兴奋性作用强.
作者:吴子建;龙迪和;何璐;胡玲;蔡荣林;李梦;汪克明 刊期: 2012年第06期
目的 观察富铬酵母对实验性糖尿病大鼠肠系膜微循环的影响,探讨有机铬对糖尿病作用的机理.方法 用链脲佐菌素诱导复制实验性糖尿病大鼠模型,分别富铬酵母和二甲双胍进行干预,检测各组大鼠血糖、微循环的变化.结果 成功建立糖尿病大鼠动物模型.富铬酵母治疗组与糖尿病对照组比较,富铬酵母治疗组血糖下降,大鼠肠系膜微血管直径、微动脉流速差异有统计学意义(P<0.05);血液渗出明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).富铬酵母治疗组与二甲双胍组比较,两组大鼠肠系膜微血管直径、微动脉流速及血液渗出差异均无统计学意义(P>0.05).结论 富铬酵母可以明显降低大鼠的血糖水平和改善肠系膜微循环状态,富铬酵母可以作为治疗糖尿病的辅助性用药.
作者:李军;杨梅;张宏馨;廉海晨 刊期: 2012年第06期
目的 对植物内生真菌FS11(拟青霉属Penicilliopsis sp.)次生代谢产物的化学成分进行研究.方法 在活性追踪下,采用硅胶柱层析、凝胶Sephadex LH - 20柱层析、薄层层析以及重结晶等各种方法对粗品进行分离纯化,通过理化性质分析和波谱技术(1H - NMR、13C- NMR、DEPT和HSQC),确定化合物的结构,采用稀释法对化合物小抑菌浓度(MIC)进行测定.结果 从FS11次生代谢产物中分离获得5个化合物,分别为Gliotoxin①、Helvolic Acid②、2-苯甲基-3-[(1H-吲哚-3-基)甲基]六氢吡咯并[1,2 -a]吡嗪-1,4-二酮③、对羟基苯甲酸④和甘露醇⑤.结论 化合物1和3是首次从FS11中分离得到的,化合物3是首次从自然界分离得到的.其中,化合物1对测试菌的抗菌活性好,其对金黄色葡萄球菌的MIC为0.78 μg/ml(青霉素钠的MIC为0.78μg/ml).
作者:杨秀芳;徐小娜;张弘弛;马养民 刊期: 2012年第06期
目的 观察血府逐淤汤在干预阿司匹林抵抗( asipirin resistance,AR)患者血小板聚集的作用.方法 阿司匹林抵抗患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组均30例.对照组继续服用阿司匹林,100 mg/d,治疗组加服血府逐淤汤,每天1剂,早晚分服.疗程4周,检测治疗前后患者血清二磷酸腺苷( adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)表达水平的变化.结果 与治疗前相比,两组患者血清ADP和AA表达的水平均下降,差异有统计学意义(P≤0.05);与对照组相比,治疗组患者血清ADP和AA表达的水平下降更加明显,差异有统计学意义(P≤0.05).结论 血府逐淤汤联合阿司匹林可显著降低阿司匹林抵抗患者以ADP和AA为诱导剂的血小板聚集值.
作者:吴同和 刊期: 2012年第06期
目的 观察陈皮挥发油、水煎液对新西兰家兔在体肠平滑肌的影响及体内血中移行成分的变化.方法 家兔在体肠法、高效液相色谱法.结果 陈皮挥发油能降低正常家兔肠道收缩频率,陈皮水煎液能使振幅、频率都降低;陈皮挥发油给药后的血浆中没有出现新物质,而陈皮水煎液中有原型成分被吸收进入血液,吸收时间在给药后的15分钟到2小时之间.结论 陈皮对家兔的胃肠道运动具有抑制作用,其中陈皮挥发油可能是直接作用于肠道平滑肌.
作者:陈君;郭建生;王小娟;刘红艳;聂子文;张猛 刊期: 2012年第06期
目的 探讨CRF、UCN1、CRFR1在IBS大鼠结肠中的表达变化及其在肠易激综合征发病机制中的作用.方法 选用健康雄性成年Wistar大鼠,分为对照组、急性应激组(急性束缚1h)、慢性应激组(21d不可预知轻度应激)、慢急性联合应激组(在慢性应激的基础上给予急性束缚应激).观测不同应激状态下大鼠的体重变化、排便颗粒、糖水消耗、敞箱实验的表现,对模型进行再评价.采用RT - PCR方法检测各组大鼠结肠中CRF、UCN1、CRFR1的表达水平的变化.结果 各指标显示该造模的大鼠符合IBS的内脏敏感机制,可用于IBS发病机制的研究,经RT - PCR方法检测,CRF、UCN1、CRFR1在各应激组中的表达较对照组均升高(P<0.01).结论 CRF、UCN1、CRFR1与应激引起的功能性肠道疾病中的结肠功能改变相关.
作者:刘晓丽;阎芳;王琳;刘兆霞;韩慧蓉;张广学;石剑飞;曲梅花 刊期: 2012年第06期
通过对中医与西医的思维方法分析,探讨中西医结合的思路与方法,在为中西医结合医学模式遇到瓶颈的时候得以参考,并为提高临床基本的治疗提供新模式.因此,思考中西医如何结合,是人类健康的需要,是社会的需要,也是学科的需要.
作者:廖锐;李德辉;马民;谭碧珠;张素燚;刘玉斌 刊期: 2012年第06期
目的 探讨加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.用药前后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(N0)的含量.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 与模型组相比,加工后亳州丹皮组能明显降低血清中MDA,CK,LDH的含量,提高SOD,GSH,NO的含量;并能有效降低心肌细胞凋亡率.结论加工后亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加NO的含量,抑制心肌细胞凋亡,减少心肌酶的漏出有关.
作者:秦晓林;肖菲菲;胡雪峰;余尚工;方念伯 刊期: 2012年第06期
该文报道了九连山自然保护区的96种珍稀濒危药用植物,被列入《国家重点保护野生植物名录》(第1批)的有20种,被列入《中国珍稀濒危保护植物名录》(第1册)的有21种,被列入《江西省重点保护植物》的有76种.
作者:曹岚;周至明;邹红;唐培荣;郝昕 刊期: 2012年第06期
通过对胃癌中医病名的研究,认为中医原有根据病因、病机、病程、病状进行胃癌的病名定义内涵欠准,外延过泛,不利于中医的规范化及临床经验的总结和医学的交流,认为胃癌中医病名定义需要重新修订,并提出了自己的观点.
作者:朱超林;薛维伟;潘宇;祁明浩;王瑞平 刊期: 2012年第06期
甘草酸、甘草次酸是甘草中重要的活性成分,具有广泛的生物活性,尤其是其衍生物具有显著的抗交、抗乙肝病毒、抗艾滋病毒等活性.近年来国内外专家合成了许多结构各异的甘草酸、甘草次酸衍生物,并研究了其相关的药理活性.文章综述了近年国内外对甘草酸、甘草次酸衍生物合成及活性研究所取得的新进展.
作者:雍建平 刊期: 2012年第06期