郭建秀;胡川闽
目的:建立一个有效的破骨细胞培养体系,为研究和防治骨溶解和骨质疏松症提供实验基础.方法:在无菌条件下取小鼠股骨、肱骨,收集骨髓细胞,分为对照组和实验组.对照组不加入细胞因子;实验组加入巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)25ng/ml和骨保护素配体(RANKL)25ng/ml,进行破骨细胞骨髓诱导培养.观察比较两组抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性细胞和骨吸收陷窝,并用扫描电镜观察骨吸收陷窝形态.结果:实验组破骨细胞数量多,功能活跃,与对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).结论:本实验成功建立了小鼠破骨细胞骨髓诱导培养体系.
作者:钱红波;赵建宁;姚静;曾晓峰;陆维举;胡云峰 刊期: 2006年第08期
目的:对人类N-乙酰化酶2(NAT2)蛋白质分子进行计算机三维模拟.方法:将下载的蛋白质序列结合计算机三维模拟技术对NAT2进行三维模拟,并对其进行物理、化学、生物学等特征分析,初步判断蛋白质分子的部分化学和物理学性质,对其某些功能作出预测.结果:利用蛋白质序列分析软件包ANTHEPORT5.0模拟出NAT2可能的结构;预测到NAT2的蛋白等电点(pHi)= 5.495,相对分子质量=33 544以及NAT2的滴定曲线和物理化学特征性曲线;对NAT2第282个氨基酸位点附近的片段绘制出Helical Wheel图.结论:能利用计算机模拟出NAT2的可能结构,并可作出一定的分析和预测,此种 方法可用于NAT2基因多态性的分析.
作者:朱志远;李金恒;冷伟卫;陈莹 刊期: 2006年第08期
晚期肿瘤老年患者,因伴有种种老年疾病已无法手术及放化疗时,不仅肿瘤发展快,且患者生活质量明显下降.我们用纯中药鸦胆子油乳注射液治疗老年晚期恶性肿瘤40例,取得了较好的疗效,现报道如下.
作者:苏全胜;林勇;杨继红;于正洪;刘畅;施志明 刊期: 2006年第08期
目的:制订非洲某国维和网络环境下即时通讯软件的合理使用方案,为维和部队的通讯保障提供参考依据.方法:比较所在国维和网络环境中常用的主流即时通讯软件的优缺点.结果:Skype是好的语音软件,MSN Messenger是佳的视频工具,用QQ发送手机短信经济.结论:结合使用Skype和MSN Messenger可与在线联系人交流,用QQ与离线联系人联络是佳的即时通讯方案.
作者:许斌;王与荣;汪春晖 刊期: 2006年第08期
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的两种亚型AT1R和AT2R在体内构成矛盾的统一体,AngⅡ的大多数作用是通过与AT1R结合来实现的,AT2R的部分作用与AT1R相反.AT2R拮抗剂可减弱AT1R拮抗剂的降压作用.但AT1R和AT2R并非单纯的对抗关系.AT1R可加速糖尿病肾病的慢性化进程.
作者:杜宏;唐政 刊期: 2006年第08期
目的:探讨大鼠心肌缺血30min、再灌注120min的心电图变化.方法:选取16只SD大鼠建立心肌缺血-再灌注模型,观察心电图Ⅱ导联P波、QRS波群、T波、S-T段和心律失常发生情况.结果:①造模成功12只.②QRS波群改变:12只大鼠在结扎左冠状动脉前降支(LAD)即刻均出现短暂的R波异常增高;再灌注15~20min出现q波或原有q波加深,随再灌注时间延长,q波逐渐加深、加宽.③ST-T改变:12只大鼠在结扎LAD即刻至20min时S-T段、T波进行性抬高,此后相对恒定;再灌注早期S-T段、T波快速回落,15min内回落>50%.④心律失常发生情况:13只大鼠发生室性心律失常,心律失常多出现在结扎LAD后5~10min和再灌注早期.结论:大鼠心肌缺血20min内S-T段、T波进行性抬高达峰值可作为大鼠冠状动脉准确结扎的标志;再灌注15min内S-T段、T波快速回落>50%可作为冠状动脉再通的指标.
作者:王砚青;江时森;刘平;毛广平 刊期: 2006年第08期
目的:分析<医学研究生学报>(简称学报)论文发表时滞(DPA)情况.方法:按国内学术期刊有关规定(月刊:国家<6个月、军队≤9个月),对2001~2005年学报的DPA情况进行分类统计,并将非基金论文的DPA与基金课题论文的DPA进行比较.结果:2001~2005年学报非基金论文平均DPA分别为(8.92±3.56)个月、(9.72±3.44)个月、(9.54±4.11)个月、(8.79±3.18)个月和(7.59±2.69)个月,基金论文DPA分别为(6.48±2.31)个月、(6.31±1.93)个月、(4.91±2.10)个月、(5.87±2.24)个月和(2.26±1.81)个月,与非基金论文相比,明显缩短(P<0.01). 结论:基金论文DPA近年呈明显下降趋势,且各年的平均DPA均低于非基金论文.
作者:李风华;鲁立;施璐霞;刘玉秀;王修来 刊期: 2006年第08期
目的:探导非创伤性股骨头缺血性坏死骨髓水肿(BME)的数字减影血管造影(DSA)表现特征,并分析其原因和发生机制.方法:35例(55侧髋关节)经确诊拟行血管内介入治疗的非外伤性股骨头缺血性坏死患者,术前常规行MRI检查,根据有无出现骨髓水肿分为两组,与治疗前DSA表现作对照研究.结果:55例患者中髋关节MRI示骨髓水肿阳性为37个髋关节、阴性为18个髋关节;阳性的37个髋关节中36个于DSA静脉期见水肿相应部位呈淤血改变,1个髋关节未见淤血.阴性的18个髋关节中有3个呈淤血表现,15个未见淤血.结论:股骨头缺血性坏死患者MRI所示的骨髓水肿和DSA所见的淤血表现密切相关,其分级与坏死分期呈正相关,骨髓水肿的形成可能与静脉回流受阻和髓内高压相关.
作者:储玉山;曹建民;孔伟东;高大志;卢光明 刊期: 2006年第08期
目的:构建携带N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)基因的腺病毒5型(Ad5)穿梭载体,为NR2B重组腺病毒镇痛疫苗的包装做准备.方法:以限制性内切酶EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切质粒pcDNA3.1-NR2B获得目的基因NR2B;将NR2B定向克隆入腺病毒穿梭载体pDC515,并行酶切及DNA测序鉴定.在脂质体介导下将pDC515-NR2B转染293细胞,并以RT-PCR及Western blot分别从转录水平和翻译水平检测目的基因NR2B的表达.结果:经酶切和DNA测序证实目的基因NR2B被成功克隆入载体pDC515-NR2B中,RT-PCR及Western blot检测NR2B可在293细胞表达.结论:成功构建NR2B重组Ad5穿梭载体pDC515-NR2B,该载体可用于NR2B重组Ad5载体镇痛疫苗的包装.
作者:王公明;田玉科;田学愎;陈建平;安珂;杨辉 刊期: 2006年第08期
护理记录是指护理人员在进行医疗护理活动中,对患者生命体征、执行各项医疗措施以及落实护理措施情况的记录.随着护理学科的发展,从功能制护理到护理程序的引入和临床应用,护理记录也经历了近20余年的研讨和探索.2002年起,国家卫生部颁发了<医疗事故处理条例>、<病历书写基本规范(试行)>等法规,对护理记录的书写提出了新的要求.如何使护理记录全面反映护理过程的内容,又能注入法律意识,适应新形势的要求,保护护患双方的合法利益,是护理管理的一大课题.为提高病历书写质量,减少病历缺陷引起的医疗纠纷,2005年7月我院组织有关专家对185份出院病历进行检查,现将其检查结果报道如下.
作者:申萍;杜益平 刊期: 2006年第08期
目的: 研究多奈哌齐对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用.方法:以Aβ诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,采用TUNEL、免疫细胞化学等 方法,观察不同浓度的Aβ对PC12细胞的损伤作用和多奈哌齐干预对PC12细胞凋亡的保护作用,以及Bcl-2 、Caspase-3在Aβ损伤组、多奈哌齐干预组的表达及意义.结果:锥虫蓝拒染法染色 结果显示,Aβ作用后,PC12细胞较正常对照组增殖缓慢.提前12h给予多奈哌齐,TUNEL 结果示PC12细胞凋亡指数为(17.29±0.83)%,较单纯Aβ损伤组(32.28±1.64)%显著降低(P<0.01);Bcl-2表达阳性率为(60.00±2.30)%,较损伤组(39.94±1.83)%显著增高(P<0.01),Caspase-3表达阳性率为(26.46±2.87)%,较损伤组(49.23±1.73)%显著降低(P<0.01).滞后1h给予多奈哌齐组与Aβ损伤组相比无显著差异(P>0.05).结论:多奈哌齐预干预对Aβ诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制可能通过调节凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2来实现.
作者:李珂;万琪;蒋建利;贾军宏;蒋虹;楚勤英;唐志雄 刊期: 2006年第08期
目的:了解低氧诱导因子(HIF)-1α在急性白血病骨髓组织中的表达水平,探讨其与骨髓内血管生成的关系.方法:应用改良的乙二醇甲基丙烯酸酯(GMA)塑料包埋法进行骨髓活检组织制片,采用EnVison免疫组化二步法检测对照10例和20例初诊急性白血病骨髓组织中HIF-1α表达水平及微血管密度(MVD).结果:20例急性白血病骨髓组织中HIF-1α蛋白低、中等、较高和高水平表达分别为1、5、6和8例;对照组10例中等、较高水平表达分别为7和3例,两组差异显著(P<0.05).初诊急性白血病骨髓内MVD在40倍镜下为8.50±3.92,较对照组(4.71±1.53)明显增高(P<0.05).急性白血病骨髓组织中HIF-1α蛋白表达水平与MVD具有相关性(r=0.578,P<0.05).结论: HIF-1α在急性白血病骨髓组织中表达水平明显升高,可能对骨髓内异常新生血管生成起一定的调节作用.
作者:陈震章;欧阳建;张启国;谢品浩;吴鸿雁;孟奎;孟凡青 刊期: 2006年第08期
随着人们物质文化生活水平的提高,我国整形美容外科得到了迅速发展.医学美容的目的是为了引发自我及他人心中的美感,而美的概念形成及对美的判断是一个心理过程,因此,医学整形美容外科学与心理学有着密不可分的联系.正如英国整形外科医生Manchester所说,美容外科很大程度上是一个心理和社会的过程[1].在生物-心理-社会的医学模式下研究整形美容心理学,既可改善患者的情绪状态,提高其生活质量,有利于患者康复,又有利于医师在医疗工作中处于主动地位,减少医患之间的纠纷.
作者:姜会庆 刊期: 2006年第08期
目的:探索重组人骨形态发生蛋白-2(rhBMP-2)诱导建系的人骨髓基质干细胞(hBMSC,专利名缩写为MSCxj)生成软骨的可行性、佳剂量及适宜的诱导环境.方法:rhBMP-2分为六组:空白组、100ng/ml组、200ng/ml组、400ng/ml组、600ng/ml组和800ng/ml组.血清浓度分为三组:无血清组、2%血清组和5%血清组.根据rhBMP-2和血清不同浓度间的组合,设计18种诱导模式.一部分MSCxj制成微球,模拟三维模式进行细胞爬片培养,另一部分MSCxj直接用96孔板培养,10d后,检测MSCxj的数量、总蛋白生成量和碱性磷酸酶生成量,并行甲苯胺蓝染色及Ⅱ型胶原mRNA检测,利用MPS60病理图像软件分析各组Ⅱ型胶原mRNA染色后的灰度,比较各组Ⅱ型胶原mRNA的生成量.结果:血清浓度越高细胞生成的数量越多,细胞合成的总蛋白无显著差异,rhBMP-2对细胞数量和总蛋白的合成无明显影响.2%的血清浓度比其他血清浓度更利于软骨生成.在该血清浓度下rhBMP-2为400ng/ml时,细胞特异性基质Ⅱ型胶原生成多(F=19.56, P<0.05).结论:rhBMP-2能诱导MSCxj生成软骨,在血清浓度为2%、自身浓度为400ng/ml水平下诱导MSCxj生成软骨能力强.
作者:戴洪山;刘建;袁志;孟国林;吕荣;胡蕴玉 刊期: 2006年第08期
深入认识眼表与泪膜的关系有助于眼干燥症的病理生理研究.泪膜的稳定需要精细的神经、激素调控.泪膜成分的改变、神经源性炎症及性激素降低是眼干燥症病因学的重要因素.
作者:尹婕;黄振平 刊期: 2006年第08期
目的:构建人IκBα真核表达质粒,探讨对大鼠肝移植缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:应用RT-PCR和重叠延伸PCR技术,得到点突变的人IκBα, 定向克隆至PcDNA3.0真核表达载体.将SD大鼠原位肝移植模型分为三组:Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为PcDNA3.0空载体转染组, Ⅲ组为 PcDNA3.0-IκBα转染组.分别于术后2、12、24和72 h取材.用RT-PCR测定肝组织中核转录因子(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1 (ICAM-1) mRNA的表达及肝功能变化.结果:经酶切和DNA序列测定鉴定,证实重组质粒构建正确;Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅱ组相比:NF-κBp65、TNFα、ICAM-1 mRNA的表达水平及肝酶学指标均明显降低(P<0.05).结论:真核表达质粒PcDNA3.0-IκBα构建成功,IκBα通过抑制NF-κBp65 mRNA的表达及其核移位减轻大鼠肝移植缺血-再灌注损伤.
作者:秦涛;郑启昌;屈新才;王继亮;胡青钢;卢昕;张勇 刊期: 2006年第08期
免疫抑制是减轻机体免疫损伤的重要机制,近来研究发现,CD4+CD25+调节性T细胞是免疫抑制系统的关键组分之一.这群细胞具有明显的免疫抑制效能,通过与细胞直接接触发挥作用.本文就CD4+CD25+调节性T细胞的生物学特性及其在感染免疫中的作用进行简要综述.
作者:刘清泉;黄长形 刊期: 2006年第08期
器官保存伴随损伤有缺血和低温导致的损伤,以及再灌注时产生的再灌注损伤.该作者对器官保存的基本 方法、发展史、现状及器官保存研究中存在的问题进行综述.
作者:段贵新;景华 刊期: 2006年第08期
目的:获得人嗜酸性粒细胞趋化因子Eotaxin 基因,构建其原核表达载体,并初步表达成熟的Eotaxin,为进一步构建其N-端突变体,检测其生物学活性作准备.方法: 提取外周血单个核细胞细胞总RNA ,经RT-PCR 扩增编码人Eotaxin全长cDNA 序列,并将其克隆至T载体进行序列测定,然后构建于原核表达载体PET30a+中,并转入大肠杆菌表达.结果: RT-PCR 扩增得到了400 bp左右的DNA 片段,序列分析发现其中包含了GenBank中报道的编码Eotaxin cDNA 序列,并获得了正确表达.结论: Eotaxin cDNA 的克隆及其原核表达载体的构建及表达,为进一步构建其N-端突变体,纯化和检测其生物学活性奠定了基础.
作者:周锦川;朱瑾 刊期: 2006年第08期
巨噬细胞移动抑制因子( MIF)是一种潜在的促炎细胞因子,是天然免疫和获得性免疫中的关键调节元件.该综述主要介绍MIF 的组织细胞来源、基因结构、蛋白结构以及其生物活性、在脓毒性休克发病过程中的作用和拮抗MIF 在脓毒性休克治疗中的作用.
作者:郭建秀;胡川闽 刊期: 2006年第08期