黄铮人
目的:探讨SIL-IR水平与急性淋巴细胞白血病(ALL)免疫表型关系及临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法测定46例ALL患者血清SIL-2R水平,用一组单克隆抗体和流式细胞仪检测其免疫表型.结果:发现ALL患者血清sIL-2R含量明显高于正常人,且淋、髓或T、B同时表达的ALL高于T-ALL和B-ALL(P<0.01),T-ALL又高于B-ALL(P<0.01).结论:sIL-2R水平与ALL免疫分型及预后有关,两者同时检测,可更好地预测ALL化疗效果.
作者:叶翎;邹正辉 刊期: 1999年第04期
周围血液白细胞计数<4×109/L称为白细胞减少症.本文对肝硬化肝功能失代偿期115例中合并的白细胞减少症41例进行探讨.
作者:俎德玲;诸葛毅 刊期: 1999年第04期
目前恶性血液病的治疗,化疗完全缓解率(CR)已达60%~90%.同基因或自体骨髓移值5年生存率40%~50%,治疗水准已达平台期,控制恶性血液病复发是血液学学者急需探索的主要课题.
作者:乌庆超;于书增;楮建新;赵歧刚;魏续国;葛芙蓉;肖太武;杨锡铭 刊期: 1999年第04期
现将我院1986~1995年10年收治的老年人急性白血病60例,就其特点、血象、骨髓象、并发症,治疗与转归分析如下:
作者:黄铮人 刊期: 1999年第04期
目的:化疗药物对急性髓性白血病细胞体外毒性进行相关性研究.方法:用微孔液体培养、MTT法检测柔红霉素(DNR)和三尖杉酯碱(H)对39例急性髓性白血病(AML)患者白血病细胞的细胞毒性.结果:显示二者的细胞毒性呈直线正相关(r=0.7290,P<0.0005).结论:白血病细胞对上述两种药物有交叉耐药性.
作者:张绍林;孙慧;孙玲;董见喜;刘少君;邹典斌;席雨人 刊期: 1999年第04期
目的:探讨慢性粒细胞白血病和真性红细胞增多症bcr/abl融合基因出现的频率及临床意义.方法:采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术,研究了慢性粒细胞白血病(CML)、真性红细胞增多症(PV)bcr/abl基因的变化.结果:48例慢性期CML,43例呈现bcr/abl基因阳性,占89.6%,14例加速,急变期CML,6例出现bcr/abl基因,阳性率为42.9%,与慢性期CML相比P<0.01;10例PV出现1例bcr/abl基因阳性,占10.0%.结论:bcr/abl基因检测对于CML的临床分型有重要意义,bcr/abl阴性的CML预后差,而bcr/abl基因的阳性有助于初诊时的CML急变与急性非淋巴细胞白血病(AML)M2的鉴别和CML与慢性粒单细胞白血病(CMML)的鉴别.
作者:陈燕;李惠玉;吴裕丹 刊期: 1999年第04期
骨髓作为重要的造血器官,正常人每天可生成1000亿个细胞,主要是多能造血干细胞,并提供外周血细胞分化成熟的内环境[1].骨髓疾病常发生各种神经系统并发症,因此血液科和神经科医师都应熟悉骨髓疾病的神经系统表现,了解这些并发症发生的原因及病理生理机制,对病人进行合理的治疗.
作者:王维治;矫毓娟;胡维铭 刊期: 1999年第04期
目的:探讨Fas抗原和凋亡率与再生障碍性贫血(再障)发病机制的关系.方法:应用流式细胞仪测定26例再障患者骨髓单个核细胞(MNC)Fas表达率及凋亡率,其中急性再障11例,慢性再障15例,10例正常人作对照.结果:再障患者Fas表达率及凋亡率均高于对照(P<0.05);急性再障Fas表达率及凋亡率高于慢性再障,但差异无显著性(P>0.05).结论:再障骨髓MNC的Fas表达率和凋亡率增高,推测与再障发病机制有关.
作者:刘希民;孙晓明 刊期: 1999年第04期
紫杉醇(Paclitaxel)是一种新的周期性抗肿瘤药物,对难治性、复发性恶性淋巴瘤(NHL)有较好的疗效,但国内外均以单药使用为主,未见联合化疗的报道.我院从1997年3月~1998年5月使用安素泰(Anzatax,Paclitaxel)联合COP治疗复发性及难治性恶性淋巴瘤13例,取得了较好的疗效,现报道如下:
作者:江松福;俞康;周海岚 刊期: 1999年第04期
目的:了解肾性贫血病人骨髓细胞内可染铁明显增加的原因.方法:采用免疫荧光分光光度法测定40例慢性肾功能不全病人红细胞内游离原卟啉(FEP),并以31例正常人作为对照.结果:显示慢性肾功能不全组FEP/Hb及FEP/RBC水平(2.85±1.29 μg/Hb.g;82.45±34.65 μg/RBC.dl),显著高于正常对照组(1.76±0.71 μg/Hb.g;51.16±20.25 μg/RBC.dl)P<0.001.而全血FEP值两组之间差异无显著性(慢性肾功能不全组:21.04±10.80 μg/dl全血;正常组:24.78±9.83 μg/dl全血,P>0.05).同时,慢性肾功能不全组血清铁蛋白水平(238.56±169.59 μg/L)显著高于正常对照组(112.51±71.54μg/L ,P=0.0002).而且反复接受输血组与未曾输血组之间差异无显著性.结论:肾性贫血具有FEP增高及铁负荷增加等特点.
作者:夏鹄;邓小兵;谢兰;敬华;边立华;王文广 刊期: 1999年第04期
目的:探讨Bcl-2、P170在复发难治急性白血病表达的临床意义.方法:用ABC免疫细胞化学方法检测77例急性白血病Bcl-2、P170的表达.结果:复发难治的急性白血病Bcl-2、P170的表达显著高于初治者.Bcl-2、P170高表达的急性白血病完全缓解率低,早期复发率高,预后差.Bcl-2或P170高表达者,50%为难治性白血病,二者同时高表达者均为难治性白血病.Bcl-2与急性白血病预后的阳性符合率90.9%,较P170略高.Bcl-2与P170的表达呈轻度正相关(r=0.386,P<0.001).结论:Bcl-2、P170的高表达是反映急性白血病复发、难治的重要指标.Bcl-2的预测敏感性较高.不同的MDR机制之间可能存在联系.
作者:段宝华;刘少君 刊期: 1999年第04期
层粘连蛋白(LN)是基底膜基质的重要组成部分,粘附分子的配体,能调节细胞的生长和分化,与肿瘤的浸润和转移有关[1].本文观察41例慢性粒细胞白血病(CML)患者血清中LN的变化及其与CML不同病期的关系.结果如下.
作者:李玉闽;余莲;邱月燕 刊期: 1999年第04期
多药耐药(MDR)及白血病细胞高度增殖能力所产生的再生耐药,是急性髓系白血病(AML)化疗失败的重要原因.我们采用植物血凝素--白细胞条件培养液(PHA-LCM)为生长刺激因子,体外培养白血病祖细胞(L-CFU).同时使用JSB-1单克隆抗体免疫组化ABC法检测AML病人骨髓细胞中P170表达,以探讨两者间关系及其临床意义.
作者:黄梅;羊裔明;孟文彤 刊期: 1999年第04期
1 病例介绍主诉:水肿5个月,发热半月.现病史:患儿男,8岁,1998年7月全身出现皮疹后,开始出现颜面部水肿,后逐渐发展成全身水肿,伴少尿,尿色深黄,同时有恶心、呕吐,呕吐为非喷射性,呕吐物为胃内容物,量不多,同时逐渐出现全身皮肤泛黄,偶有头昏,心慌.
作者:徐崇民;巫平利 刊期: 1999年第04期
皮质激素、免疫抑制剂或脾切除等方法治疗无效的免疫性血小板减少性紫癜(ITP),是ITP治疗过程中的一个难题.由于常规治疗无效,过低的血小板常常是引发出血危象(内脏、颅内出血及明显的粘膜出血)的主要原因,也成为ITP死亡的主要类型.为促使这类病人血小板的增加并快速渡过危险阶段,我们采用大剂量丙种球蛋白(HD-IVIG)联合甲基强的松龙(HDMP)短程冲击,治疗13例此类免疫性血小板减少性紫癜,效果满意,现报道如下.
作者:蔡云;汪明春;游伟文;陈俊雄;叶选海;张锐发 刊期: 1999年第04期
实体瘤迭合白血病和骨髓增生异常综合征在临床上少见,我院1997~1998年收治6例,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 6例中,女4例,男2例;年龄30~66岁,平均48.2岁.
作者:张红宾;张翼军;张勇 刊期: 1999年第04期
近年来我院采用PVCDL早期连续强烈诱导方案治疗42例儿童急性淋巴细胞性白血病(ALL),现将结果报告如下.
作者:景虹;蒋慧;陆正华;张庆;谢竞雄 刊期: 1999年第04期
近年发现可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)在多种恶性血液病患者中均明显升高.本文采用ELISA法检测急性白血病(AL)患儿血清sIL-2R水平,以了解其在该组患儿中的变化及其意义.
作者:王津媛;徐杰;何海龙 刊期: 1999年第04期
目的:将简便可靠的非同位素原位杂交方法应用于急性白血病多药耐药基因(Mdr1)的临床检测.方法:自行构建RNA探针,经地高辛标记,直接在骨髓涂片上进行原位杂交,检测45例急性白血病骨髓细胞Mdr1 mRNA.对部分Mdr1高表达者调整临床治疗.结果:杂交信号清晰,重现性好.复治组中Mdr1阳性88.2%,初治组42.8%,差异有极显著性.经标准化疗2疗程后初治组中Mdr1阳性组完全缓解(CR)率22.2%,阴性组63.6%(P<0.001).对Mdr1阳性病例调整化疗方案或加用逆转剂可改善预后.结论:Mdr1高表达确为白血病不良预后的主要指标.本方法操作简便,结果可靠,可用于急性白血病Mdr1常规检测,辅助临床治疗并及断预后.
作者:李晓;浦权;杨梅如;杨毅;陶英;石军;刘薏芝;金朝晖 刊期: 1999年第04期
粒细胞、单核细胞白血病常见的包涵体是Auer小体.我们在1例急性粒-单核细胞白血病(M4c)骨髓和血片中发现,34%白血病细胞浆内可见一种包涵体,其形态大,圆或椭圆,不同于Auer小体.通过12种细胞化学染色,证明与Auer小体细胞化学特点有不同之处.现报道如下.
作者:王彩云;吴凤海;王萍 刊期: 1999年第04期