李文华；邹建刚；何国平；李勇；季建国；周惠芬；黄艳红
2013年新年伊始《美国心脏病学杂志》发表了2012 ACCF/AHA/HRS心律失常装置治疗指南.指南对大量的文献进行了调查,共纳入了595篇参考文献,根据新的循证医学数据,专家委员会对诊疗的绝对和相对收益和风险进行专业的评估.对2008年版指南进行了修订.特别是心脏再同步化治疗(CRT),以及随访和监测.
作者：刘文玲；刘雯 刊期： 2013年第02期
目前,在影响心脏节律的组织水平和细胞水平事件中已经得到了一系列重大的发现,然而心律失常的潜在机制仍有许多未知,这促使我们从亚细胞层面上挖掘其机制,寻找治疗靶点.线粒体、肌纤维膜、肌质网、细胞核作为重要的亚细胞成分,主要通过与心脏电活动传导及形成相关的基因、通道、泵以及交换体的改变来导致心律失常.
作者：齐曼 刊期： 2013年第02期
目的 观察阵发性心房颤动(简称房颤)发作的启始节律特征.方法 由动态心电图(Cardio Trak动态分析软件,杭州百慧医疗设备有限公司)记录,并由时间RR间期(t-RR)散点图及相应心电图确诊为阵发性房颤的14例患者,再通过t-RR散点图及逆向技术追溯出相应房颤启始节律的诊断心电图,采用手工测定的方法,测定房颤启始前的5个波形,4个心动周期,计算早搏指数[房性早搏(简称房早)联律间期÷其前面的一房性心动周期长度],分析房颤的启始节律特征.在5个波形中,S表示窦性心房波,P示房早波,P’示第2个房早波,P1为异位心房波. 结果 14例共发生45次阵发性房颤；其中①以S→S→S→S→P方式(窦性房波基础上)26次,占57.8％；②以P→S→P→S→P或S→S→P→S→P方式(房早二联律)10次,占22.2％；③以P→S→S→S→P或S→P→S→S→P或P→P→S→S→P方式(不纯性窦性房波基础上)7次,占15.6％；④以P1→P1→P1→P1→P方式(房性心动过速)2次,占4.4％.在①中,I＜0.5(n=19)者有短长短周期现象,I＞0.5(n=7)者有房波频率增快趋势,是另外因素(联律间期较短,P’波、房性并行心律)辅助诱发了房颤.在②中系房早二联律造成了短长短现象,使I＜0.5,房早诱发了房颤.在③中存在房波频率快→慢→快的变化,即使I＞0.5,亦能发生房颤.在④中房早终止房性心动过速时发生了房颤.结论 不同启始节律的房早诱发房颤的房波发生的性质不同,其基础房波的变化慢快也不一致,此决定了其房颤节律启始控制的方法也应不一致.
作者：丁世芳；向晋涛；杨伶 刊期： 2013年第02期
目的 探讨房性心动过速与窦房结功能障碍的关系,研究其可能的发病机制.方法 30只成年新西兰兔随机分成实验组和对照组,每组15只,开胸将临时起搏电极缝于右房,实验组以350次/分的频率进行快速心房起搏,每天8h,连续7d；于起搏第1,3,7d测试静息心率、固有心率及校正的窦房结恢复时间(CSNRT),并于实验第7天处死动物,取出窦房结组织,应用逆转录-聚合酶链式反应技术测定HCN4及RyR2 mRNA表达情况.结果 经快速心房起搏后7d,实验组静息心率、固有心率较对照组明显减慢(219.71 ±3.59次/分vs 272.14±9.44次/分,202.00±4.76次/分vs 224.57±4.50次/分,P均＜0.05)；CSNRT较对照组明显延长(96.00±3.56 ms vs 73.43±4.62 ms,P＜0.05)；HCN4及RyR2 mRNA表达明显减弱(0.37±0.04 vs 0.65±0.05,0.49±0.09 vs 0.84±0.06,P均＜0.05).结论 快速房性心律失常可导致窦房结功能障碍,其可能的发病机制是HCN4及RyR2表达的减弱.
作者：陈治松；于泓；顾剑云；蒋金法；徐文俊 刊期： 2013年第02期
目的 应用超声心动图对X线下右室中位间隔起搏(RVMSP)导线定位进行评价.方法 2011年1月至2011年9月植入心脏起搏器114例.在X线引导下将心室主动导线固定于右室中位间隔(RVMS).起搏器植入术后,患者接受经胸超声检查判断心室主动导线的位置,采用胸骨旁短轴观,包括心尖水平、乳头肌水平、二尖瓣水平和主动脉水平.结果 112例(98.25％)患者的右室主动导线位置可在超声下清晰显示.2例因严重的肺气肿,导线定位的超声图像不清晰.104例主动导线成功地定位于RVMS.8例的主动导线植入右室游离壁,包括4例在二尖瓣水平游离壁和4例在乳头肌水平游离壁.结论 导线定位一般能在超声心动图检查时清晰显示,超声检查的结果与X线引导的导线定位有很好的一致性.由于解剖变异等因素影响,X线引导下的RVMSP的导线定位可能存在差异.
作者：李强；白明；张璐；邓爱云；汪涛；张钲 刊期： 2013年第02期
采用时间RR间期(t-RR)散点图与Lorenz-RR散点图相结合的方法,并逆向其诊断心电图进行对照分析,发现窦房结功能可发生分离现象,笔者分别报道典型的“纵向”和“横向”分离现象各3例,共6例患者.“纵向”分离,在1h t-RR散点图上,表现为2条曲线在二维坐标系中呈一高一低的错落分布,在1h的Lorenz-RR散点图上,表现为在二维坐标系中沿45°线分布的2个棒球拍形散点.诊断心电图呈现为2种节律的窦性心律,并可见2种心律的过渡“跳跃”现象.“横向”分离,在1 h t-RR散点图上,表现为1条曲线分为2条曲线,或1条曲线碎裂为1条宽幅的散点带,可有明显的边缘,宽幅带亦可汇合为1条曲线；在1 h Lorenz-RR散点图上,表现为一散点图形的几何长轴垂直于45°线分布,表示心率变异度大.诊断心电图显示RR间期不等,变化大,P波形态有改变.结论:心散点图可揭示窦房结功能的整体特性,窦房结功能可产生分离现象.
作者：向晋涛；李晓清；陈元秀 刊期： 2013年第02期
目的 探讨国人肥厚型心肌病合并短QT间期患者临床和分子遗传学特征.方法 收集肥厚型心肌病并短QT间期患者的临床资料和血样标本,利用DNA直接测序法对10个候选离子通道基因(SCN5A、HERG、KCNQ1、KCNJ13、Kir2.1 (KCNJ2)、KV4.2、KV4.3、Kir3.1、KV1.5及CACNA1C)的外显子,及外显子和内含子交界区进行测序,寻找基因变异,并分析其发生心源性猝死风险.结果 收集到肥厚型心肌病并短QT间期患者1例,其父亲心源性猝死.心脏超声显示室间隔和左室后壁轻度增厚,左房轻度扩大.常规心电图显示QT间期缩短(QTc340 ms)和早期复极.Holter显示房性早搏、室性早搏.未发现10个候选基因的基因突变,发现4个基因多态性:即KCNQ1基因S546S(c.1638G＞A)；CACNA1C基因E1865K(c.5593G＞A)、T1870M (c.5609C＞T)及P1883P(c.5649A＞G).结论 首次报道国人肥厚型心肌病合并短QT间期患者,未发现其与心脏钠通道、钾通道及钙通道主要编码基因的突变有关.结合个人临床表现和家族史,患者需要严密随访,预防心源性猝死发生.
作者：俞建华；周琼琼；胡金柱；周慧；刘欣；熊琴梅；申阳；刘秀霞；陈静 刊期： 2013年第02期
目的 报告应用Carto 3电解剖标测系统指导射频消融治疗室性心律失常中的初步体验.方法 采用Carto 3与CartoXP系统,以单一专用导管行心室电解剖重建,激动顺序、起搏与拖带标测,实施射频消融.观察消融的即刻成功率、成功靶点的分布、并发症,手术时间及X线曝光时间、随访复发情况.比较Carto 3与CartoXP系统两组数据.结果 共人选22例患者,每组各11例,Carto 3组即刻成功11例,成功消融部位:右室流出道间隔部5例,右室流出道游离壁2例,三尖瓣环1例,主动脉二尖瓣连接处1例,左后分支处1例,右室流出道游离壁+左冠窦1例.CartoXP组即刻成功11例,成功消融靶点均位于右室流出道,两组均未见并发症.术后随访1～6个月无1例复发.Carto 3组与CartoXP组比较,手术时间(57±29 min vs 62±10 min,P＜0.01)与X线投照时间(5.23±5.42min vs 8.45±2.33 min,P＜0.01)明显缩短.结论 应用Carto 3电解剖标测系统可快速重建心脏电解剖结构,提高消融治疗室性心律失常的效率.
作者：刘天骄；方冬平；郭成军；卢春山；郝蓬；何东方；李果；马克娟；刘冰 刊期： 2013年第02期
目的 比较右室心尖部(RVA)和右室中位间隔部(mid-RVS)起搏对患者左心功能及血浆白细胞介素-6(IL-6)水平的影响,探讨较佳的心室起搏部位.方法 将92例植入DDD或DDDR型起搏器患者按起搏部位起搏比例不同分为3组,RVA起搏组(n=35)、mid-RVS组(n=30)和对照组(n=27),RVA组与对照组右室电极置于RVA.mid-RVS组右室电极置于mid-RVS.对比观察三组患者起搏器植入术前及术后6个月左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)和血浆IL-6水平的变化.结果 术前三组LAD、LVEDD、LVEF、IL-6无差异.RVA组术后6个月LAD、LVEDD、IL-6水平明显升高(P＜0.05),LVEF和CI有下降趋势.而mid-RVS组、对照组术后6个月患者LAD、LVEDD、LVEF、CI和IL-6水平等指标无明显变化(P＞0.05).RVA组术后6个月与另两组比较,LAD、LVEDD、IL-6水平明显升高(P＜0.05),LVEF和CI有下降趋势.结论 Mid-RVS起搏较RVA起搏对左心功能和IL-6水平影响较小,是更理想的起搏部位.
作者：李文华；邹建刚；何国平；李勇；季建国；周惠芬；黄艳红 刊期： 2013年第02期
目的 研究编码钠通道的基因SCN5A基因变异在国人遗传性心律失常患者中的分布特征.方法 基于临床症状及心电图表现诊断为3型长QT综合征(LQTS)患者7例、房室传导阻滞(AVB)7例、病窦综合征(SSS)2例以及早期复极综合征(ERS)1例,共17例患者为研究对象,利用聚合酶链式反应和直接测序法对所有患者的DNA样本进行SCN5A基因筛查,对结果阳性者再进行家系中其他成员的筛查.结果 17例患者中,在1例LQT3表型的患者身上发现一个SCN5A基因突变c.4418 T＞C(p.Phe1473Ser),该突变位于SCN5A的第25个外显子上,父母血液标本DNA未见相应突变；在另外3例LQTS患者身上发现4个单核苷酸多肽性(SNPs),分别为c.1141-3C＞A、c.1339-24G＞A、c.1673A＞G(p.His 558 Arg)、c.3269 C＞T(p.Pro 1090Leu).在3例AVB表型患者身上发现3个SNPs,分别为c.1339-24G＞A、c.1673A＞G(p.His 558 Arg)、c.3578G＞A(p.Arg1193 Gln).在1例SSS患者身上发现一个SNP c.3269 C＞T(p.Pro 1090Leu).在1例ERS患者身上未发现任何变异.结论 在17例钠通道相关遗传性心律失常患者中发现了SCN5A基因上一个新发突变以及5个SNPs；该突变所在氨基酸位点Phe1473极有可能是一个容易发生新发突变的热点位置.
作者：高元丰；刘文玲；胡大一；梁璐；李小梅；周金台；郭成军；袁越；李蕾 刊期： 2013年第02期
目的 分析冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)发生的危险因素.方法 回顾性分析本院401例行CABG的病历资料,根据术后住院期间(1周内)有无AF发生分为AF组与非AF组,比较两组临床资料,进行统计学分析,筛选CABG后AF的高危因素,比较两组患者术前超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 CABG后AF发生率为27.93％(112/401).单因素分析显示AF组年龄较大、病史较长、左房内径较大、血管桥数目较多,而射血分数(EF)值及术后β受体阻滞剂使用率显著低于非AF组(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示年龄、AF病史、左房内径增大、低EF值及术后早期停用β受体阻滞剂是CABG后AF发生的独立危险因素(P均＜0.05).同时AF组术后平均ICU停留时间显著长于非AF组(42.35±20.04 h vs 35.50±12.58 h,P=0.001),术前hs-CRP水平显著高于非AF组(7.11±6.20 mg/L vs 5.17±8.22 mg/L,P=0.026).结论 高龄、AF病史、左房内径增大、低EF值和术后早期停用β受体阻滞剂是CABG后AF发生的高危因素,这些参数有助于预测CABG后AF的发生.CABG后应尽早恢复应用β受体阻滞剂,炎症因素可能参与了CABG后AF的发生.
作者：付海霞；赵子牛；张嘉莹；程兆云；张静 刊期： 2013年第02期
目的 探讨差值散点图的形成规律及解读方法,分析和总结差值散点图的分布特征及应用价值.方法 利用《几何画板》建立房性早搏(简称房早)、室性早搏(简称室早)、传导阻滞等心律失常的数学模型,按照差值散点的作图原理,以相邻RR间期的差值为横、纵坐标,在平面直角坐标系中制作心律失常的相关散点,然后改变RR间期或联律间期,相关散点留下的轨迹就是相应心律失常的差值散点图模型.结果 模拟的房早、室早、传导阻滞等差值散点图模型与实际的差值散点图十分相似,不仅揭示了房早、室早、传导阻滞等心律失常的差值散点图特征,而且证实了差值散点图在表达心律失常方面的优势.结论 差值散点图表达心率的瞬时变异性；心律失常的差值散点图规律性强,特征明显；差值散点图与时间散点图、Lorenz图优势互补,三足鼎立,共同表达了动态心电图的时间信息与节律信息.
作者：景永明；向晋涛 刊期： 2013年第02期
目的 总结圣犹达起搏器心室阈值自动管理功能测定的阈值变化特点.方法 植入圣犹达起搏器患者73例,分别于术后24 h、术后6～7d应用心室阈值自动管理方法测定心室起搏阈值,比较阈值的变化.结果 同一患者术后6～7d时自动测定的心室起搏阈值(电压)和术后24 h相同者有61例,降低0.25 V者有11例,降低0.125 V者有1例,升高0.25 V者有1例,差异无显著性(0.008±0.005 V,P＞0.05).结论 利用圣犹达起搏器心室阈值自动管理功能所测的心室起搏阈值稳定、可靠.
作者：史宏岩；林文华；邸成业 刊期： 2013年第02期
目的 探讨心脏内外膜心肌细胞L-型钙电流(ICa,L)对异丙肾上腺素(ISO)刺激反应差异产生的机制.方法 急性分离小鼠心肌内、外膜细胞,用膜片钳记录ISO灌流前后内外膜ICa,L的大小.用环磷腺苷(cAMP)在胞内激活蛋白激酶A(PKA)后,记录ICa,L及L-型钡电流(IBa.L).结果 细胞外膜基础ICa.L大于内膜[9.9±0.7 pA/pF (n=6) vs 6.4±0.4 pA/pF(n=10),+10 mV,P＜0.05].ISO作用后IcaL在内外膜均增大[18.9±1.7 pA/pF(n=6) vs 13.7±0.9 pA/pF (n=10),0 mV,P＜0.05],但内膜ICa.L增加的幅度更高(102.3％±11.3％ vs 81.9％±10.4％,P＜0.05).内外膜细胞在cAMP刺激后,跨膜梯度消失[19.5±0.9 pA/pF (n=9) vs20.5±1.3 pA/pF(n=11),+10 mV,P＞0.05],且内外膜IBa.L相似[20.1±1.8 pA/pF (n=10) vs 19.3±1.7 pA/pF (n=1O),-10 mV,P＞0.05].结论 心脏内外膜ICa,L对ISO刺激反应的差异可能由内外膜PKA活性决定,与肾上腺素受体密度及细胞内钙活动无关.
作者：陈静；陈江斌；徐林 刊期： 2013年第02期
两例青年男性,因反复心悸且持续数日而入院,心电图示:室上性心动过速(简称室上速),立即药物复律,但复律后患者突发脑梗塞,急诊溶栓,出院后抗凝3个月,再次来本院行心电生理及射频消融术.患者为左侧隐匿性旁道,消融成功.提示:对于室上速发作频繁,持续数日发作不能终止的患者,复律前需要充分评估血栓风险.
作者：鲍慧慧；李菊香；俞建华；洪葵；胡建新；程晓曙 刊期： 2013年第02期
目的 研究置入双腔心脏永久起搏器患者中心房颤动(简称房颤)和无症状性房颤的发生率及美托洛尔干预效果.方法 65例置人心脏起搏器的患者,分别于术后6个月(服药前),术后1年(每日口服琥珀酸美托洛尔缓释片47.5 mg,6个月后)进行随访程控起搏器,记录发生房颤例数、无症状性房颤例数、起搏器自动模式转换次数、房颤负荷,比较病窦综合征(SSS)组(n=31)和房室传导阻滞(AVB)组(n=34)组间及组内各参数.结果 SSS组1例因发作持续性房颤而退出本研究.术后6个月SSS组11例(36.7％)出现房颤,其中无症状性房颤5例(45.5％)；服药后6个月6例(20.0％)出现房颤,无症状性房颤3例(50％).AVB组术后6个月8例(23.5％)出现房颤,无症状性房颤4例(50.0％)；服药后6个月5例(14.7％)出现房颤,无症状性房颤3例(60％).服药前两组房颤发生率及房颤负荷无明显差异(x2=1.32,t=0.11,P＞0.05).两组患者服药后模式转换次数、房颤负荷明显减少(P均＜0.05).结论 双腔永久心脏起搏器置入患者术后房颤和无症状性房颤发生并不少见；口服美托洛尔治疗可以降低房颤负荷,减少房颤的发生.
作者：秦景梅；丛晓荣；宋涛；赵芳；侯彬 刊期： 2013年第02期
患儿女,17岁.因心悸、胸闷反复发作.多次心电图示窦性心律不齐,Ⅱ度Ⅰ型窦房阻滞,动态心电图诊断与之相同.但RR-Lorenz散点图(心电散点图)为窦性心律伴房性早搏的图形(非棒球拍形,呈三分布),根据混沌理论的“吸引子”概念,此例应诊断窦性心律不齐伴频发房性早搏.
作者：王静；贾尚蓉；李方洁 刊期： 2013年第02期
自从Haissaguerre首次尝试心房颤动(atrial fibrillation,AF)导管消融治疗以来,AF射频消融已历经10余年的发展,并逐步成为AF治疗中不可或缺的重要手段.毫无疑问,消融治疗使不少AF患者获益,包括症状改善、活动耐力增加和卒中发生减少等.然而随着消融研究的细化,AF消融治疗的不足逐渐成为人们关注的话题.
作者：王禹川；丁燕生 刊期： 2013年第02期
目的 研究内毒素(脂多糖,LPS)对野生型小鼠心肌细胞钙火花和钙瞬变以及t小管结构的作用,探讨内毒素致心脏损害的可能机制.方法 C57BL/6雄性小鼠,分离心脏后Langendorff灌流法获取心室肌细胞.Fluo-4/AM钙荧光指示剂负载细胞,应用激光共聚焦显微镜成像技术记录10 μg/ml LPS灌流30 min前后心肌细胞的钙信号(钙火花和钙瞬变)变化,测定钙火花幅度、空间大小、时程、频率变化以及钙瞬变幅度、达峰时间和衰减时间.同法分离心室肌细胞做细胞培养,给药组给予10 μg/ml LPS,对照组给予灭菌注射用水,24及48 h取培养细胞,Di-8ANEPPS膜荧光指示剂负载细胞,应用激光共聚焦显微镜成像技术记录心肌细胞t小管结构变化.结果 LPS灌流可明显增加钙火花频率(0.68±0.1 vs 0.20±0.04 events/100μm/s,P＜0.001),对钙瞬变无明显影响.给药组48 h后较对照组t小管结构有轻微破坏(1.47±0.04 vs 1.60±0.05,P=0.04).结论 内毒素可引起小鼠心室肌细胞钙火花频率增大,后期t-小管结构破坏.
作者：陈蓉；钱程；刘强；朱彦琪；杨文艺；李晓宇；洪江 刊期： 2013年第02期
心室颤动(简称室颤)是心源性猝死的重要原因,是快速心律失常治疗领域的重大难题.已有报道应用消融的方法治疗室颤,以消除室颤发生的关键环节作为目标,治疗的结果较为乐观.目前室颤的消融靶点主要是针对触发室颤的室性早搏,而不同的个体室性早搏的来源又是不同的,个别原因的室颤还有其他方面的消融靶点,另外辅助装置的应用可以增加一些高危患者在消融治疗过程中的安全性.
作者：孙源君 刊期： 2013年第02期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
