林运；杨铎；李响；段小春；严研；屈超；张京梅；李志忠
心肌梗死(MI)是全球范围内致死和致残的主要疾病.临床通过心电图、心肌标志物、影像学或病理学明确诊断.MI的发病率反映人群冠心病的发病率,是人类健康问题的重要标志.2000年、2007年对MI定义进行二次修改基础上,增加新资料,进一步修改诊断标准,2012年8月ESC/ACCF/AHA/WHF发布了第三版全球MI统一定义的专家共识[1].笔者仅对其定义、分类、诊断标准和主要内容简要解读如下.
作者：王庆茹；刘仁光 刊期： 2013年第03期
心脏离子通道蛋白功能障碍可导致多种与心律失常相关的心脏病表型,如长QT综合征、Brugada综合征以及儿茶酚胺敏感性室性心动过速等.现有流行病学调查数据显示,男女两性在这些心脏疾病的发病学、危险因素、临床表现以及预后等方面存在显著差异.近年来随着临床与基础研究的深入,发现离子通道亦存在性别差异.
作者：熊琴梅；洪葵；曹玲玲 刊期： 2013年第03期
慢性心力衰竭在发生、发展过程中伴有显著的心电活动和收缩-舒张功能异常.晚钠电流(INa-L)因其失活缓慢的特点,可增加Na+流入细胞和增强心室复极的频率依赖性,影响平台期多种离子通道和离子交换体的活动过程,引起动作电位后除极.通过增强的反向Na+-Ca2+交换活动,进一步引起细胞内Na+和Ca2+平衡紊乱及心脏舒缩活动异常.多种因素调节晚钠通道的功能重构.使用高选择性阻断INa-L的药物如雷诺嗪可减少后除极所诱发的触发活动,减轻衰竭心脏的收缩和舒张功能障碍,可作为辅助心力衰竭治疗的药物.
作者：杨琳 刊期： 2013年第03期
选择犬,经冠状静脉植入左室起搏电极导线,并观察起搏阈值的动态变化.健康杂种犬6只,全麻下经冠状静脉植入心脏再同步化治疗(CRT)系统,成功率100％,心房电极导线脱位1例,术后囊袋渗液1例,30天内动态观察起搏参数稳定.结论 经冠状静脉途径植入左室电极可行,动物死亡率及并发症低,此法可提供心力衰竭CRT研究的动物模型.
作者：齐书英；王冬梅；王刚；谭文云；李洁；王健；丁超；李青檀；孙家安 刊期： 2013年第03期
目的 探讨上腔静脉内低强度迷走神经刺激(SVC-LLS)对左房急性电重构的影响.方法 12只成年犬,麻醉后经左、右第4肋间开胸,通过6h左房快速起搏(LARP)诱导心房急性电重构.犬随机分为2组:对照组6只,为6h的LARP；SVC-LLS组6只,在6 hLARP中的后3h内同时给予50％阈电压的SVC-LLS.上腔静脉内刺激迷走神经引起窦性心率或房室传导减慢的低电压为阈电压.在基础状态和每小时末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动诱发窗口(AFWOV).结果 ①ERP变化:对照组各部位经LARP3 h后,ERP明显缩短(P＜0.01),在LARP3 ～6 h间无明显变化；SVC-LLS组各部位经LARP与后在1～3h逐渐下降,3h时缩短有显著差异(P＜0.05)；但3h后(4～6 h)逐渐延长；与3h时相比,6h时明显延长(P＜0.05).②∑AFWOV及ERP离散度的变化:对照组两者均逐渐上升,与1h相比,3h后差异明显(P＜0.01),与3h相比,6h后∑AFWOV差异明显(P＜0.01),而ERP离散度无明显变化；SVC-LLS组各部位两者在1～3h均逐渐上升,3h后逐渐回落,与3h相比,6h时差异有显著性(P＜0.01).结论 SVC-LLS可逆转LARP所导致的心房急性电重构.
作者：江洪；赵劲波；李元红；余锂镭；鲁志兵；黄兵；何文博 刊期： 2013年第03期
目的 探讨右胸双极(BC)导联在顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)中的定位价值.方法 同步记录51例食管调搏诱发出OAVRT患者发作前及发作时常规12导联、食管双极(EB)导联和BC导联心电图,分析各导联P波形态及发生先后顺序.结果 51例未发作OAVRT时,PBC-波形圆钝直立,均较胸前单极导联高大清晰,且PBC-略领先于PEB-；发作OAVRT时,Pv1清晰者17例(33.3％),PBC-清晰者21例(41.2％),二者均清晰者13例(25.5％)；PBC-出现率(61.4％)明显高于PV1(52.9％)(P＜0.05)；右侧旁道OAVRT时,PBC-领先于PEB-,左侧旁道OAVRT时,PEB-领先于PBC-.结论 BC导联心电图可记录到清晰的P波,与V1导联相结合,可进一步提高OAVRT定位诊断的准确率.
作者：申继红；李世锋；李中健 刊期： 2013年第03期
窦房结细胞的结构具有异质性,其自发性动作电位保证了窦房结的正常功能,细胞膜上各种离子通道的综合作用保证心脏功能的稳定.钾离子通道在窦房结细胞自发性动作电位复极过程中发挥重要作用.
作者：汪艳丽 刊期： 2013年第03期
硫化氢(H2S)通过作用于相应的离子通道发挥各种功能,H2S开放ATP敏感型钾通道可舒张血管并在缺血-再灌注损伤、氧化应激时起心脏保护作用；H2S舒张血管的作用与大电导Ca2+激活钾通道无关,但H2S可激活主动脉与肠系膜动脉血管床上小、中电导的KCa通道；H2S可抑制心肌细胞膜上L型Ca2+通道,抑制心肌收缩,对降低血压和调节心脏功能起作用；囊性纤维化跨膜传导调节因子氯离子通道可能介导H2S拮抗缺氧的心肌保护作用.
作者：张天骄 刊期： 2013年第03期
目的 观察别隐品碱(All)对小鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响.方法 利用双酶法消化得到单个心室肌细胞,全细胞膜片钳记录ICa-L.记录台式液中细胞电流作为自身对照,细胞池中灌流含All的细胞外液,药物终浓度经预实验选取30.0 μmol/L,待药物浓度在细胞池稳定后记录电流的改变,观察ICa-L对All的浓度依赖性,记录电流和动力学参数改变.结果 ①当刺激电位为0 mV时,30.0 μmol/L All可使ICa-L峰值密度由-6.3±0.6pA/pF增加至10.5±0.3 pA/pF(n=10,P＜0.01),All增大的效应随浓度增高而加强；②Ica-L半失活电压V1/2右移,从对照的-23.5±2.6 mV移至-14.8±3.4 mV(n=10,P＜0.05)；③通道恢复时间常数(τ)从对照时的214.1±7.8ms缩短至174.0±9.5 ms(n =9,P＜0.01).结论 All增加心室肌细胞ICa-L,增大窗电流.
作者：孙莉萍；徐斌；张德贤；傅义程；陈美烟；陈钰；王艳丽；李泱 刊期： 2013年第03期
病例1,女性,21岁.主因头昏乏力入院.心电图:心率40次/分,Ⅲ度房室传导阻滞.心脏超声提示左室心肌致密化不全.安装永久性人工心脏起搏器治疗.病例2,女性,25岁,为病例1的姐姐.平素无不适,心电图:窦性心动过缓,心率50次/分.心脏超声考虑左室心肌致密化不全.姐妹2人均表现缓慢心律失常,提示心肌致密化不全有一定家族遗传倾向.
作者：马建新；李运田 刊期： 2013年第03期
心脏钾通道种类繁多,各通道间存在相互作用,这可能是正常心电活动的基础,也是发生心律失常的细胞学机制.离子流之间的相互作用通过调节通道功能,改变电流特性,进而影响着动作电位的形状,构成复极储备.相互作用异常将诱发心律失常.
作者：陈美烟 刊期： 2013年第03期
目的 探讨心肌组织工程补片对心肌梗死(简称心梗)大鼠心室肌电活动及自主神经重构的影响.方法 将成年SD大鼠45只随机分成三组:假手术组、心梗组、移植组,每组15只.假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉.后2组制作心梗动物模型,移植组大鼠制作心梗大鼠模型1周后再次开胸,暴露心脏左室前壁,将组织工程心肌片层用1号丝线将其四角缝合至心梗区,使之与梗死区紧密相贴.造模后5周,测量各组梗死周边区与非梗死区有效不应期(ERP).免疫组化法控测各组生长相关蛋白(GAP43)、酪氨酸羟化酶(TH)和乙酰胆碱转移酶(ChAT).结果 ①与假手术组比较,心梗组梗死周边区ERP显著缩短(P＜0.01)；与心梗组比较,移植组梗死周边区ERP较心梗组延长(P＜0.01).②心梗组和移植组GAP43阳性神经密度明显增加(均P＜0.01).心梗组TH和ChAT阳性神经密度不均一明显增加(均P＜0.01),移植组TH和ChAT阳性神经密度不均一未见明显改变(均P＞0.01).结论 工程化心肌补片与宿主整合促进受损心肌电生理特性的恢复及自主神经再生修复.
作者：阿迪拉·阿扎提；孙惠萍；王茜；马依彤 刊期： 2013年第03期
目的 报道经环肺静脉电隔离后发现上腔静脉触发灶的心房颤动(简称房颤)及电隔离.方法 2009年10月至2011年6月行肺静脉电隔离治疗的阵发性房颤患者451例,电隔离后另行上腔静脉电生理检查,明确有否上腔静脉起源的房颤.结果 27例有起源于上腔静脉的房颤(6％),其中22例为上腔静脉早搏触发房颤,5例为上腔静脉房性心动过速驱动心房快速激动.27例中7例为基础状态下发作房颤,其余为异丙肾上腺素和三磷酸腺苷或者电复律后诱发.均于上腔静脉与右房交界上方约1 ～2 cm处行上腔静脉电隔离.随访6～32个月,3例复发.结论 上腔静脉起源的房颤在阵发性房颤中发生的比例为6％.上腔静脉电隔离后长期复发率较低.
作者：张林忠；陈明龙；杨兵；居维竹；张凤祥；陈红武；顾凯；郦明芳；余金波 刊期： 2013年第03期
青年男性,阵发性心慌、胸闷2年.动态心电图示频发房性早搏,短阵房性心动过速；心脏彩色超声心动图示房间隔膨出瘤.标测示房性心动过速起源点位于膨出瘤上方与房间隔的交界处.射频消融术后,房性早搏和房性心动过速均消失.
作者：黄国明；王洪如；丁仲如 刊期： 2013年第03期
目的 检测肝细胞生长因子(HGF)、脑钠肽(BNP)在心房颤动(简称房颤)患者心房组织中的表达,探讨心房纤维化的分子机制.方法 将术中获取右心耳的26例风湿性心脏病(简称风心病)患者分为2组,其中窦性心律(简称窦律)组10例,房颤组16例,另选先天性心脏病患者6例(均为窦律)作为对照组；于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,以β-肌动蛋白(β-actin)为内参照基因,采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术测定心房组织中HGF、BNP的mRNA含量,用免疫组织化学方法评价HGF、BNP的蛋白表达情况.结果 与对照组和窦律组比较,慢性房颤组心房组织胶原容积分数明显增加(P＜0.01),而风心病窦律组和对照组无明显差异.与对照组和窦律组比较,房颤组HGF、BNP的mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.05),而风心病窦律组和对照组无明显差异.结论 房颤患者心房组织中HGF、BNP表达显著降低可能是导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.
作者：庄端蓉；陈颖敏；茆臻贞；李宏松；徐瑾；何奔 刊期： 2013年第03期
目的 评估植入具有特殊起搏程序(PPTs)的起搏器后,个性化开启PPTs对预防阵发性心房颤动(简称房颤)的有效性和安全性.方法 采用自身对照的研究方法.入选42例慢快综合征患者均植入Vitatron T70A1、C70A3型心脏起搏器.出院前打开小化心室起搏程序(RVP).3个月(诊断期)后随访,若房颤前1min房性早搏数≥2个的比例占所有房颤事件的70％以上则打开触发性PPTs,其余则打开持续性PPTs.继续随访3个月(治疗期)后,用程控仪调出起搏器内的相关数据作统计分析.随访期内保持抗心律失常药物不变.结果 42例中,40例完成整个随访,2例失访,12例无房颤负荷,1例出现永久性房颤.PPTs对于房颤高负荷组(AF＞5％)显著降低房颤负荷(8.3％ vs 22.3％,P=0.0237).心房起搏比例在治疗期明显高于诊断期(68.8％±24.2％ vs 52.4％±26.0％,P=0.0213).室率稳定功能显著降低房颤发生时的心室率变异性(13.7±8.3次/分vs 20.4±8.5次/分,P=0.0164).多个房性早搏触发及复发型房颤为房颤发作的主要类型.结论 慢快综合征患者选择具备PPTs的起搏器,并个性化程控PPTs对于降低房颤负荷是有效和安全的.
作者：朱雯晴；张逸群；王蔚；宿燕岗；葛均波 刊期： 2013年第03期
目的 观察呼吸频率对兔心率变异(HRV)和血压的影响.方法 建立兔控制呼吸模型,用呼吸机控制呼吸频率(40,50,60次/分)和潮气量(10 ml/kg),用生理记录仪记录呼吸、心电、血压波形.观察呼吸运动对RR间期(RRI)及血压的影响；呼吸频率对RRI及血压波动幅度的影响；呼吸频率对HRV、血压变异(BPV)、呼吸峰中心频率的影响；呼吸频率对HRV影响采用传统HRV和eHRV(enhanced HRV)方法分析并对两结果加以比较.结果 ①RRI、血压波动周期与呼吸周期呈同步变化；②与呼吸频率50次/分相比,40次/分使RRI及血压的波动幅度增大,60次/分使RRI及血压波动幅度减小；③HRV和BPV的呼吸峰中心频率相同,50次/分时高频峰在低频与高频交界处,与呼吸频率50次/分相比,40次/分使呼吸峰中心频率左移至低频段,60次/分使呼吸峰中心频率右移,完全在高频段；④传统HRV分析结果示:随呼吸频率增加LF、LFnorm逐渐减小,HF、HFnorm逐渐增大；eHRV分析结果示:与呼吸频率50次/分相比,40次/分使HFnorm(高频标化值)减小,LFnorm(低频标化值)和LF/HF增大；60次/分使HFnorm增大,但差异均无显著性.结论 RRI及血压的波动周期与呼吸周期相同,减慢呼吸频率使RRI及血压波动幅度增加,HRV、BPV呼吸峰中心频率左移,加快呼吸频率使RRI及血压波动幅度减小,HRV、BPV呼吸峰中心频率右移,但一定程度内的呼吸频率波动对eHRV分析结果无显著影响.
作者：闫世彪；刘仁光；沈仲元 刊期： 2013年第03期
典型的窦性心律合并室性并行心律表现为倒“丫”字形.当室性并行心律的室性早搏(简称室早)表现为插入性,二、三联律时,因RR间期的两两组合间期出现另外的规律性变化,使散点的集合图形发生变化.表现有插入性室早的,则为插入性室早的三点集合和倒“丫”字形散点图的组合,如为单纯连续二联律的,则呈现为“蝴蝶形”或“大燕形”散点图形；如为间断二、三联律的,则在基本的“丫”字形基础上,再出现另外特征的散点图组合；2种窦性心律合并的室性并行心律则出现2个分离的倒“丫”字形散点.散点图的这些形态特征,有利于快速识别室性并行心律呈现的心电图形式.
作者：王美丽；向晋涛；刘鸣 刊期： 2013年第03期
1例男性患者,55岁,27年间4次行起搏器手术史,因出现起搏器囊袋感染,在植入新起搏导线过程中发现双侧锁骨下静脉均闭塞,采用经皮血管成形术技术植入右室起搏电极,随访一年原切口愈合良好,起搏器系统参数正常.
作者：屈百鸣；徐强；岑雪降 刊期： 2013年第03期
“离子流相互作用”是心脏电生理活动的基本模式,也是心律失常发生的基础和关键.离子流共同维持着心脏正常的电活动,当各种因素使离子流及其相互作用异常导致心脏电生理偏离时,机体将代偿性地调节使之恢复并维持正常.偏离一旦超过某个范围,则诱发心律失常.仅孤立地对某种离子流或数种离子流进行干预并不能达到良好治疗目的,甚至可能导致新的心律失常,只有通过调节离子流之间的相互作用,使心脏电活动恢复并维持在正常水平范围内,才能有效地减少和控制心律失常的发生.
作者：李泱；尹彤；杨洁 刊期： 2013年第03期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
