谷宏越；石铭宇；梁兆光；曲秀芬
ω-3多不饱和脂肪酸主要包括二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸,二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸经细胞色素P450环氧化酶代谢可分别生成环氧二十碳四烯酸和环氧二十二碳五烯酸.环氧二十二碳五烯酸和环氧二十碳四烯酸可激活大电导钙离子激活钾通道,这可能是ω-3多不饱和脂肪酸扩张血管和降低血压的机制.
作者：季圆；吴莹 刊期： 2012年第04期
在时间-RR间期散点图中,不同的节律会出现分层现象,上层的平直的线段对应为RR-Lorenz散点图“曲尺”(横折竖)形图形,说明长RR间期(慢节律)相对恒定,且为同一起源的节律,通过逆向分析相对应的片段诊断心电图,发现该节律为交界性逸搏节律.交界性逸搏间期相对恒定,且交界性逸搏与之前的R波(非交界性逸搏)的间期亦为相对恒定的逸搏间期,这一特点决定了其散点图的特征形态,并为其他节律合并交界性逸搏节律提供了节律和图形特征,逸搏的确定为推断房室传导阻滞提供了依据.
作者：向晋涛；杨伶 刊期： 2012年第04期
在片段心电图中,当并行心律的室性异搏不显示出其特征的心电图表现时,很难与一般室性早搏或多源性室性早搏相鉴别,笔者根据室性并行心律的室性异搏的联律间期不固定,且与代偿间期(VN)之和为窦性节律(NN间期)的2倍[(NV+VN)÷2=NN],利用《几何画板》制作NV变化和NN变化的散点运动的轨迹,模拟出的RR-Lorenz散点图为斜倒的“丫”字形图形.再通过24 h t-RR散点图及逆向分析界面图观察,发现RR-Lorenz散点图为斜倒“丫”字形图形的患者,其逆向分析心电图均证实为窦性心律并室性并行心律,并且t-RR散点图亦有其特征.因此,斜倒“丫”字形RR-Lorenz散点图是“室性并行心律”的特征性散点图.通过动态心电图描绘到的斜倒“丫”字形RR-Lorenz散点图图形,能快速、准确诊断室性并行心律.
作者：向晋涛；景永明；李方洁 刊期： 2012年第04期
目的 探讨常规接受他汀治疗的患者围术期停用他汀对冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)的影响.方法 207例CABG前已在服用他汀至少1个月的患者,按围术期是否停用他汀,随机分为他汀组(n=103)与停用他汀组(n=104).分析比较两组患者术后AF发生情况及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化.结果 两组在临床资料、围术期参数方面无显著差异(P＞0.05).停用他汀组AF发生率显著高于他汀组(30.8％vs13.6％),症状性AF发生率、AF持续时间、快心室率亦均显著高于他汀组(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示停用他汀是CABG后发生AF的独立危险因素(OR =2.9,95％CI:1.3 ～6.3,P=0.007).hs-CRP水平在两组变化趋势相似,停用他汀组术后不同时间hs-CRP均显著高于他汀组(P均＜0.05).结论 冠心病患者CABG围术期停用他汀可增加术后AF发生率,这可能与炎症反应反弹有关.
作者：赵子牛；程兆云；王圣；张志东；乔刚；赵健；付海霞 刊期： 2012年第04期
目的 观察微小RNA-1( miRNA-1)对自发性高血压大鼠(SHRs)肥厚左室心肌组织中连接蛋白43(Cx43)表达的调控及其意义.方法 18只17周龄雄性SHRs随机分为干预组(n=6)、阴性对照组(n=6)和空白对照组(n=6),通过脂质体瞬时转染技术,干预组由尾静脉注射miRNA-1抑制剂,两对照组分别注入miRNA-1抑制剂阴性对照和无血清培养基混合物,并通过实时荧光定量PCR、免疫组织化学法及western blot等技术,检测大鼠左室心肌组织miRNA-1及Cx43蛋白表达水平的改变.结果 与阴性对照组和空白对照组比较,干预组miRNA-1表达水平明显降低,伴随着Cx43蛋白表达水平增高(0.45±0.15 vs 0.27±0.14,0.23±0.10,P均＜0.05).结论 抑制miRNA-1表达能使SHR肥厚左室心肌组织Cx43蛋白水平升高.
作者：黄颖；伍伟锋 刊期： 2012年第04期
30只家兔随机分为对照组、起搏组和螺内酯组,每组各10只.起搏组快速起搏心房8h,螺内酯组起搏前行2周螺内酯灌胃干预,对照组仅行假手术不起搏.起搏8h后透射电镜显示,与对照组比较,起搏组心房肌细胞超微结构有明显变化,而螺内酯组变化较轻.结论:醛固酮受体拮抗剂可拮抗快速起搏心房时的组织细胞重构.
作者：王联发；顾磊；纪勤炯；周文兵 刊期： 2012年第04期
目的 探讨RR-Lorenz散点图形成的几何数学规律及相应的临床意义.方法 利用《几何画板》在二维直角坐标系中,以R波出现的先后顺序(时间)为横坐标,以R波与前一心搏的时间间距(RR间期)为纵坐标,做心率变化的趋势图.假定心率变化的曲线为正弦曲线f(x)=asin(ωx)+b,取正弦曲线上任意相邻两点M、N,设M点的横坐标为XM,N点的横坐标为XM+c,则M、N点的纵坐标分别为yM=asin(ωxM)+b,yN=asin(ωxM+ωc)+b,分别以yM、yN为横、纵坐标做点P,则点P( yM,yN)的轨迹为一椭圆.参数a、b固定,调节参数ωc的大小,正弦曲线的位置,振幅不变,P点的椭圆形轨迹发生周期性的变化；当ωc固定在0＜ωc＜π/2时,按线性关系调节参数a、b的大小,即得到窦性心律的棒球拍状RR-Lorenz散点图；当ωc固定在π/2＜ωc＜3π/2时,按线性关系调节参数a、b的大小,即得到房颤的扇形RR-Lorenz散点图.结果 参数a、b、SVL(短轴/长轴)、k(a、b的线性关系),分别决定RR-Lorenz 散点图的大小、位置、形状,分别表示心率的总体变异性、心率的平均水平以及心率的瞬时变异性.结论 测量RR-Lorenz散点图的长轴、短轴、长短轴交点的纵坐标、45°线低点的纵坐标,以及扇形的边界斜率可以反映临床患者的心率变化状态.窦律的瞬时变异性小(SVL＜1),房颤的瞬时变异性大(SVL＞1).
作者：景永明；向晋涛；相晓军 刊期： 2012年第04期
1例因心房颤动(简称房颤)伴长RR间期植入VVI起搏器患者,术后房颤伴快速心室率时心电图出现起搏脉冲间歇不能夺获心室,类似心室起搏、感知不良.通过药物减慢心室率后起搏、感知功能均正常,经程控仪调取起搏器腔内图发现实为起搏器噪音反转功能在发挥作用.结论:房颤伴长RR间期植入VVI起搏器后在心室率快时如出现短起搏脉冲间期和起搏脉冲与之前某个R波间期相等,则可能为起搏器噪音反转,需和起搏器起搏、感知功能不良鉴别.
作者：彭学军；田鑫；罗亚雄 刊期： 2012年第04期
目的 探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化.方法 新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组.起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周.描记起搏前；起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激( S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP).结果 起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间长为24h、短为6.5h.起撙8周P波时限较基础值延长(P=0.015).起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P＜0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P＜0.05)；起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P＜0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P＜0.05).结论 持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法.快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短.
作者：王莹；周淑娴；郑韶欣；陈柏深；吴多光 刊期： 2012年第04期
患者女性,阵发性心慌10余年.食管电生理检查示隐匿性左侧房室旁道并房室折返性心动过速,5年前曾在外院行常规射频消融失败.心内电生理检查:心动过速时冠状静脉窦(CS)处A波呈偏心传导,CS3-4至CS9-10处可见高尖的冠状静脉窦肌袖电位,CS3-4处VA融合,且A波早,CS1-2处VA分开,且A波晚,但大头消融电极导管于二尖瓣瓣上未标测到VA融合.后于冠状静脉窦内3.5 cm处偏心室侧(靶点为小A大V)标测到旁道电位,消融成功.
作者：邓成钢；韩宏伟；张劲林；李振；刘志；苏唏 刊期： 2012年第04期
目的 观察右美托咪定(DEX)对大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨其对心脏电活动影响的机制.方法 取SD大鼠,用酶解法分离获得单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录ICa-L,观察不同浓度的DEX (0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml)以及1μmol/L育亨宾(α2肾上腺素受体拮抗剂)单独使用及与10 ng/ml DEX联合使用对ICa-L的影响.结果 0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml的DEX对峰电流的抑制率分别为8.8％±2.4％、14.6％±3.6％、21.4％±8.4％、25.2％±6.4％和32.1％±6.6％,使Ⅰ-Ⅴ曲线上移.小剂量(0.6,1.8,5.4 ng/ml)的DEX对ICa-L激活曲线无明显影响(n=6,P＞0.05)；大剂量(10和200 ng/ml)的DEX可使ICa-L激活曲线右移.0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml的DEX可使ICa-L失活后恢复时间延长.10 ng/ml的DEX可使ICa-L的峰值抑制约25.2％±6.4％,再向电极外液中加入育亨宾后ICa-L平均增加约15％ (n =6,P＜0.05).1μmol/L育亨宾灌流前后ICa-L的峰值无差异(n=6,P＞0.05).结论 DEX对心室肌细胞ICa-L具有浓度依赖性地抑制作用,可能是通过细胞膜上的α2肾上腺素受体介导的.
作者：赵静；王龙；杨承祥；张同圆；邓静茹 刊期： 2012年第04期
患者男,31岁,诊断为病窦综合征,予行双腔起搏器植入术.术中心室电极顺利置入右室心尖部,心房电极非常顺利进入右室流出道,但后前位透视下与常规右房电极位置符合,故未及时行心房腔内图检查.手术结束前程控时发现心房电极起搏右室,再行心房腔内图未见PR段抬高,考虑心房电极置入位置有误,予以重新调整置入位置后可见心房起搏.
作者：王文苑；柏瑾；宿燕岗；葛均波 刊期： 2012年第04期
目的 评价缬沙坦对病窦综合征(SSS)双腔起搏后阵发性心房颤动(AF)的作用.方法 双腔起搏器植入术的患者,术后随访时选出有阵发性AF者81例,将其随机分为治疗组(n=41)和对照组(n=40).在治疗基础疾病的基础上,治疗组给予缬沙坦80 mg,每晚顿服,对照组不予血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物治疗.随访1年,观察AF发作次数、AF负荷及左房内径.结果 治疗组起搏术后1年AF发作次数、AF负荷、左房内径明显低于对照组(4.2±1.9次/天vs9.5±3.4次/天,0.395±0.285 h/d vs 0.860±0.316 h/d,35.9±2.7 mm vs 40.7±3.8mm,P均＜0.05),亦低于用药前(P＜0.01),而对照组上述指标无变化.结论 缬沙坦可有效抑制SSS双腔起搏后阵发性AF的发生.
作者：李琳；沃金善；赵青；郭洁；刘微微；程文波 刊期： 2012年第04期
目的 分析中心数据库远程动态心电(TTECG)检测资料与普通动态心电图(Holter)检测资料进行对比观察.方法 选择本院心脏远程监护中心进行TTECG检查与Holter检查的病人,从2007年7月至2010年11月各26 625例患者.结果 TTECG正常3 678( 13.83％),心律失常者22 914(86.17％),其中3例患者死亡,分别是室性心动过速(1例)、房室传导阻滞(1例)、交界性逸搏(1例).Holter正常3 736例(14.06％),心律失常22 834例(85.94％),其中15例患者死亡,分别是室性心动过速(4例)、病窦综合征(7例)、房室传导阻滞(4例).结论 TTECG检测的优势为及时发现致命性心律失常,及时预警治疗,减少死亡.
作者：储伟；苟永超；王伟；吴宝明；王旭开 刊期： 2012年第04期
目的 探讨绿色荧光蛋白(GFP)转染对心脏瞬时外向钾电流(Ito)及钠钙交换电流(INCX)的影响.方法 20只雄性小鼠等量随机分为对照组和增强型GFP(EGFP)组.EGFP组小鼠采用8点注射法均匀注射100μl腺病毒于左室游离壁上,对照组注射等量无菌生理盐水.一周后分离单个心室肌细胞,用膜片钳记录Ito及INCX.结果 与对照组相比,EGFP组几乎所有测定电压下,Ito电流密度显著减小[如+60 mV时为8.40±1.55 pA/pF(n=9)vs 36.77±8.12 pA/pF (n=11),P＜0.05].INCX的前向模式不因转染EGFP变化[如- 80 mV时为-0.35±0.05 pA/pF (n=8) vs -0.42 ±0.08 pA/pF (n=10),P＞0.05],但反向模式电流显著增大[如+80 mV时为1.47±0.10 pA/pF(n=8)vs 0.72±0.05 pA/pF (n=10),P＜0.05].结论 EGFP转染可使心脏Ito显著减小,而INCX仅反向模式电流增大,其综合效应可能导致细胞内钙增加.
作者：徐林；李绪勇 刊期： 2012年第04期
随着心脏再同步化治疗的广泛开展,有关冠状窦起搏电极拔除的报道日益增加.综合相关文献,拔除冠状窦被动固定电极安全、易行,而主动固定电极在拔除时由于主动固定机制失效,常需要使用特殊器械或外科干预.电极拔除术后进行心脏再同步化治疗时可供选择的冠状静脉可能有限.
作者：杨新玮 刊期： 2012年第04期
目的 研究生理状态下及异丙肾上腺素灌流对兔界嵴(CT)与梳状肌(PM)细胞动作电位(AP)及钠电流(INa)、短暂外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1)的影响,探讨CT与房性心律失常的关系.方法 酶解法分离兔CT及PM细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录生理状态下及异丙肾上腺素灌流后CT与PM细胞AP及INa、Ito、ICa-L、IK及IK1的变化.结果 ①生理状态下,CT细胞动作电位时程(APD)较长,可见明显的平台期；PM细胞AP形态与普通心房肌细胞相似,1期复极迅速,平台期短,类似三角形.②生理状态下,CT细胞Ito电流密度比PM细胞明显降低(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P＜0.01),而INa、Ito、ICa-L、IK及IK1则无明显差别.③异丙肾上腺素灌流时CT与PM细胞APD20、APD50、APD90均延长(n=8,P＜0.01)；指令电位+50 mV时,CT与PM细胞Ito电流密度均减少(n=9,P＜0.01)而IK均增加(n=8,P＜0.05)；指令电位+ 10 mV时,CT与PM细胞ICa-L电流密度均增加(n=9,P＜0.01)；IK1在两种心肌细胞均无明显差异.结论 CT与PM细胞AP差异与Ito有关.异丙肾上腺素灌流时Ica-L与IK增强,Ito抑制使CT与PM细胞APD延长,触发机制可能是CT参与房性心律失常的机制之一.
作者：金立军；黄从新；刘学银；杨沙宁；吴刚；王腾；谢强 刊期： 2012年第04期
埋藏式心脏转复除颤器(ICD)对室上性快速心律失常的鉴别诊断参数程控不当是误放电常见的原因,避免ICD误放电的关键是根据心动过速时腔内图特点合理程控ICD各项参数,鉴别诊断参数有识别频率,突发性,稳定性,模板匹配,波形,EGM宽度等.ICD误放电多因其对“室性心动过速(VT)”给予抗心动过速起搏治疗但未成功终止“VT”而后继给予的电击,因此避免ICD误放电的关键是对VT鉴别诊断参数的个体化程控.
作者：林文华；邸成业 刊期： 2012年第04期
目的 探讨CARTO系统指导下三尖瓣环峡部(CTI)的解剖学特点及其对线性消融的影响.方法 接受CTI线性消融的患者,其中典型心房扑动5例、阵发性心房颤动(简称房颤)10例及持续性房颤40例.利用CARTO系统对三尖瓣峡部长度、跨度及深深度进行测量并根据深度分为囊袋型、凹陷型和平坦型.根据CTI长度将患者分为两组,长组≥35mm,短组＜35 mm.记录CTI消融成功所需时间,同时收集相关临床资料.结果 不同类型峡部的长度、跨度、深度及消融所需时间分别为:囊袋型23例(45.5±7.5mm,38.0±7.4 mm,-9.5±2.8 mm,1707±615 s),凹陷型10例(42.7±9.0mm,37.2±6.7mm,-4.2±0.8mm,1 327±832 s),平坦型22例(36.1±8.9mm,34.3±8.0mm,-1.0±3.1 mm,927±404 s).囊袋型CTI长度、消融时间长于平坦型,囊袋型CTI深度均较平坦型和囊袋型为深(P＜0.05).消融时间与深度正相关(r=0.505,P＜0.001).长组较短组所需消融时间长(1485 ±681 s vs 803±305 s,P＜0.001).长组以囊袋型为主(48.8％),短组以平坦型为主(78.6％).结论 CTI线性消融时间与其深深度相关,峡部越深则消融越费时,囊袋型消融所需时间多.若CTI长度≥35 mm(更常见于囊袋型CTI),其消融时间则显著延长.
作者：卢晓峰；陈松文；陈岗；张锋；严轶文；孟伟栋；诸葛萦；刘少稳 刊期： 2012年第04期
目的 探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响.方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只.采用耳缘静脉注射阿霉素(1 mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型.3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(5 mg·kg-1·d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度( TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率.结果 空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10.与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加；与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均＜0.05).结论 卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发.
作者：贺莉；肖建民；付晖；肖幸；阮磊；马业新；张存泰；顾晔 刊期： 2012年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
