卢晓峰；陈松文；陈岗；张锋；严轶文；孟伟栋；诸葛萦；刘少稳
目的 探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响.方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只.采用耳缘静脉注射阿霉素(1 mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型.3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(5 mg·kg-1·d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度( TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率.结果 空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10.与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加；与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均＜0.05).结论 卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发.
作者：贺莉；肖建民；付晖；肖幸；阮磊；马业新；张存泰；顾晔 刊期： 2012年第04期
目的 分析不同类型以及不同因素心房颤动(简称房颤)患者房颤周长(AFCL)的特点以及与导管消融效果的关系.方法 选取本院行导管消融的房颤患者35例,其中阵发性房颤和持续性房颤分别为20例和15例.所有患者术前房颤心律下行食管电生理检查,记录左房后壁电活动,测量房颤周长.结果 持续性房颤AFCL显著短于阵发性房颤患者(143 ±33 ms vs 151±31 ms,P＜0.05).AFCL与性别、是否合并高血压、糖尿病等因素无关,但AFCL在老龄、房颤病史较长、左房较大的患者中明显缩短.房颤消融术后无复发的患者AFCL明显长于复发患者(152±28 ms vs 133 ±22 ms,P＜0.05).左房直径和AFCL是房颤消融效果的独立预测因素.结论 房颤周长可作为预测房颤预后的重要指标.
作者：韩瑞平；郭丽娟；张俊岭；郑群 刊期： 2012年第04期
目的 探讨CARTO系统指导下三尖瓣环峡部(CTI)的解剖学特点及其对线性消融的影响.方法 接受CTI线性消融的患者,其中典型心房扑动5例、阵发性心房颤动(简称房颤)10例及持续性房颤40例.利用CARTO系统对三尖瓣峡部长度、跨度及深深度进行测量并根据深度分为囊袋型、凹陷型和平坦型.根据CTI长度将患者分为两组,长组≥35mm,短组＜35 mm.记录CTI消融成功所需时间,同时收集相关临床资料.结果 不同类型峡部的长度、跨度、深度及消融所需时间分别为:囊袋型23例(45.5±7.5mm,38.0±7.4 mm,-9.5±2.8 mm,1707±615 s),凹陷型10例(42.7±9.0mm,37.2±6.7mm,-4.2±0.8mm,1 327±832 s),平坦型22例(36.1±8.9mm,34.3±8.0mm,-1.0±3.1 mm,927±404 s).囊袋型CTI长度、消融时间长于平坦型,囊袋型CTI深度均较平坦型和囊袋型为深(P＜0.05).消融时间与深度正相关(r=0.505,P＜0.001).长组较短组所需消融时间长(1485 ±681 s vs 803±305 s,P＜0.001).长组以囊袋型为主(48.8％),短组以平坦型为主(78.6％).结论 CTI线性消融时间与其深深度相关,峡部越深则消融越费时,囊袋型消融所需时间多.若CTI长度≥35 mm(更常见于囊袋型CTI),其消融时间则显著延长.
作者：卢晓峰；陈松文；陈岗；张锋；严轶文；孟伟栋；诸葛萦；刘少稳 刊期： 2012年第04期
目的 观察微小RNA-1( miRNA-1)对自发性高血压大鼠(SHRs)肥厚左室心肌组织中连接蛋白43(Cx43)表达的调控及其意义.方法 18只17周龄雄性SHRs随机分为干预组(n=6)、阴性对照组(n=6)和空白对照组(n=6),通过脂质体瞬时转染技术,干预组由尾静脉注射miRNA-1抑制剂,两对照组分别注入miRNA-1抑制剂阴性对照和无血清培养基混合物,并通过实时荧光定量PCR、免疫组织化学法及western blot等技术,检测大鼠左室心肌组织miRNA-1及Cx43蛋白表达水平的改变.结果 与阴性对照组和空白对照组比较,干预组miRNA-1表达水平明显降低,伴随着Cx43蛋白表达水平增高(0.45±0.15 vs 0.27±0.14,0.23±0.10,P均＜0.05).结论 抑制miRNA-1表达能使SHR肥厚左室心肌组织Cx43蛋白水平升高.
作者：黄颖；伍伟锋 刊期： 2012年第04期
目的 观察右美托咪定(DEX)对大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨其对心脏电活动影响的机制.方法 取SD大鼠,用酶解法分离获得单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录ICa-L,观察不同浓度的DEX (0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml)以及1μmol/L育亨宾(α2肾上腺素受体拮抗剂)单独使用及与10 ng/ml DEX联合使用对ICa-L的影响.结果 0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml的DEX对峰电流的抑制率分别为8.8％±2.4％、14.6％±3.6％、21.4％±8.4％、25.2％±6.4％和32.1％±6.6％,使Ⅰ-Ⅴ曲线上移.小剂量(0.6,1.8,5.4 ng/ml)的DEX对ICa-L激活曲线无明显影响(n=6,P＞0.05)；大剂量(10和200 ng/ml)的DEX可使ICa-L激活曲线右移.0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml的DEX可使ICa-L失活后恢复时间延长.10 ng/ml的DEX可使ICa-L的峰值抑制约25.2％±6.4％,再向电极外液中加入育亨宾后ICa-L平均增加约15％ (n =6,P＜0.05).1μmol/L育亨宾灌流前后ICa-L的峰值无差异(n=6,P＞0.05).结论 DEX对心室肌细胞ICa-L具有浓度依赖性地抑制作用,可能是通过细胞膜上的α2肾上腺素受体介导的.
作者：赵静；王龙；杨承祥；张同圆；邓静茹 刊期： 2012年第04期
目的 回顾分析His束旁室性早搏(PVCs)的心电图(ECG)特点和射频消融方法.方法 选择2005年至2011年5月间的7例His束旁的PVCs,并与136例起源于右室流出道(RVOT)的PVCs的12导联ECG进行对比分析并总结射频消融治疗的经验.结果 与起源于RVOT的PVCs ECG对比,起源于His束旁PVCs的12导联ECG中aVL导联多表现为振幅较低,多以R波为主.V1导联多为QS型(85.7％),胸前导联移行区多发生于V2～V3导联(71.4％).7例均在His束电极附近标测到早心室激动.5例一次消融成功；1例1周后再次消融成功；1例因消融电极几乎与His电极重叠而放弃手术.结论 His束旁PVCs在体表ECG上完全可以进行鉴别,射频消融术可以根治此类PVCs.
作者：谷宏越；石铭宇；梁兆光；曲秀芬 刊期： 2012年第04期
患者男,31岁,诊断为病窦综合征,予行双腔起搏器植入术.术中心室电极顺利置入右室心尖部,心房电极非常顺利进入右室流出道,但后前位透视下与常规右房电极位置符合,故未及时行心房腔内图检查.手术结束前程控时发现心房电极起搏右室,再行心房腔内图未见PR段抬高,考虑心房电极置入位置有误,予以重新调整置入位置后可见心房起搏.
作者：王文苑；柏瑾；宿燕岗；葛均波 刊期： 2012年第04期
目的 探讨绿色荧光蛋白(GFP)转染对心脏瞬时外向钾电流(Ito)及钠钙交换电流(INCX)的影响.方法 20只雄性小鼠等量随机分为对照组和增强型GFP(EGFP)组.EGFP组小鼠采用8点注射法均匀注射100μl腺病毒于左室游离壁上,对照组注射等量无菌生理盐水.一周后分离单个心室肌细胞,用膜片钳记录Ito及INCX.结果 与对照组相比,EGFP组几乎所有测定电压下,Ito电流密度显著减小[如+60 mV时为8.40±1.55 pA/pF(n=9)vs 36.77±8.12 pA/pF (n=11),P＜0.05].INCX的前向模式不因转染EGFP变化[如- 80 mV时为-0.35±0.05 pA/pF (n=8) vs -0.42 ±0.08 pA/pF (n=10),P＞0.05],但反向模式电流显著增大[如+80 mV时为1.47±0.10 pA/pF(n=8)vs 0.72±0.05 pA/pF (n=10),P＜0.05].结论 EGFP转染可使心脏Ito显著减小,而INCX仅反向模式电流增大,其综合效应可能导致细胞内钙增加.
作者：徐林；李绪勇 刊期： 2012年第04期
笔者回顾以前发表的相关文献,发现起搏器植入后上肢深静脉血栓发生率为14％～64％,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)与其类似,而心脏再同步化治疗(CRT/CRT-D)患者较其更高.目前尚没有公认的导致心血管植入式电子器械植入后上肢深静脉形成的危险因素,可能的危险因素包括:导线相关因素(使用双线圈除颤电极及在CRT患者中使用ICD)、患者相关因素(使用临时起搏器和左室射血分数≤0.40).临床上对于有植入侧上肢深静脉使用过临时起搏器和/或左室射血分数≤0.40的患者,予以华法林抗凝治疗可能减少相关并发症及死亡率.
作者：徐勋龙 刊期： 2012年第04期
1例变异型心绞痛患者,胸痛发作初始Holter记录到Ⅱ度房室传导阻滞、V2～ V4导联ST段呈下斜型抬高,继而出现频发室性早搏及阵发性多形性室性心动过速.冠状动脉造影未发现明显异常.此例可能为迷走神经张力增高或冠状动脉痉挛,局部代谢产物作用于房室结,导致胸痛时快速性和缓慢性心律失常同时出现.
作者：林宪如；戴红艳；阎娜 刊期： 2012年第04期
目的 探讨常规接受他汀治疗的患者围术期停用他汀对冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)的影响.方法 207例CABG前已在服用他汀至少1个月的患者,按围术期是否停用他汀,随机分为他汀组(n=103)与停用他汀组(n=104).分析比较两组患者术后AF发生情况及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化.结果 两组在临床资料、围术期参数方面无显著差异(P＞0.05).停用他汀组AF发生率显著高于他汀组(30.8％vs13.6％),症状性AF发生率、AF持续时间、快心室率亦均显著高于他汀组(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示停用他汀是CABG后发生AF的独立危险因素(OR =2.9,95％CI:1.3 ～6.3,P=0.007).hs-CRP水平在两组变化趋势相似,停用他汀组术后不同时间hs-CRP均显著高于他汀组(P均＜0.05).结论 冠心病患者CABG围术期停用他汀可增加术后AF发生率,这可能与炎症反应反弹有关.
作者：赵子牛；程兆云；王圣；张志东；乔刚；赵健；付海霞 刊期： 2012年第04期
埋藏式心脏转复除颤器(ICD)对室上性快速心律失常的鉴别诊断参数程控不当是误放电常见的原因,避免ICD误放电的关键是根据心动过速时腔内图特点合理程控ICD各项参数,鉴别诊断参数有识别频率,突发性,稳定性,模板匹配,波形,EGM宽度等.ICD误放电多因其对“室性心动过速(VT)”给予抗心动过速起搏治疗但未成功终止“VT”而后继给予的电击,因此避免ICD误放电的关键是对VT鉴别诊断参数的个体化程控.
作者：林文华；邸成业 刊期： 2012年第04期
随着心脏再同步化治疗的广泛开展,有关冠状窦起搏电极拔除的报道日益增加.综合相关文献,拔除冠状窦被动固定电极安全、易行,而主动固定电极在拔除时由于主动固定机制失效,常需要使用特殊器械或外科干预.电极拔除术后进行心脏再同步化治疗时可供选择的冠状静脉可能有限.
作者：杨新玮 刊期： 2012年第04期
患者男,62岁.永久起搏器导线致三尖瓣重度关闭不全.术中见起搏导线穿过三尖瓣后瓣近前瓣处瓣缘,将后瓣叶顶起致关闭不全,导线与三尖瓣腱索粘连缠绕.将起搏导线拉出,行三尖瓣成形术(阶段性De Vaga成形),重新放置起搏导线.提示:置入起搏器电极导线时,需操作规范、轻柔,必要时使用实时三维心脏超声.
作者：樊纪丹；安君；王巍 刊期： 2012年第04期
目的 探讨RR-Lorenz散点图形成的几何数学规律及相应的临床意义.方法 利用《几何画板》在二维直角坐标系中,以R波出现的先后顺序(时间)为横坐标,以R波与前一心搏的时间间距(RR间期)为纵坐标,做心率变化的趋势图.假定心率变化的曲线为正弦曲线f(x)=asin(ωx)+b,取正弦曲线上任意相邻两点M、N,设M点的横坐标为XM,N点的横坐标为XM+c,则M、N点的纵坐标分别为yM=asin(ωxM)+b,yN=asin(ωxM+ωc)+b,分别以yM、yN为横、纵坐标做点P,则点P( yM,yN)的轨迹为一椭圆.参数a、b固定,调节参数ωc的大小,正弦曲线的位置,振幅不变,P点的椭圆形轨迹发生周期性的变化；当ωc固定在0＜ωc＜π/2时,按线性关系调节参数a、b的大小,即得到窦性心律的棒球拍状RR-Lorenz散点图；当ωc固定在π/2＜ωc＜3π/2时,按线性关系调节参数a、b的大小,即得到房颤的扇形RR-Lorenz散点图.结果 参数a、b、SVL(短轴/长轴)、k(a、b的线性关系),分别决定RR-Lorenz 散点图的大小、位置、形状,分别表示心率的总体变异性、心率的平均水平以及心率的瞬时变异性.结论 测量RR-Lorenz散点图的长轴、短轴、长短轴交点的纵坐标、45°线低点的纵坐标,以及扇形的边界斜率可以反映临床患者的心率变化状态.窦律的瞬时变异性小(SVL＜1),房颤的瞬时变异性大(SVL＞1).
作者：景永明；向晋涛；相晓军 刊期： 2012年第04期
目的 研究生理状态下及异丙肾上腺素灌流对兔界嵴(CT)与梳状肌(PM)细胞动作电位(AP)及钠电流(INa)、短暂外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1)的影响,探讨CT与房性心律失常的关系.方法 酶解法分离兔CT及PM细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录生理状态下及异丙肾上腺素灌流后CT与PM细胞AP及INa、Ito、ICa-L、IK及IK1的变化.结果 ①生理状态下,CT细胞动作电位时程(APD)较长,可见明显的平台期；PM细胞AP形态与普通心房肌细胞相似,1期复极迅速,平台期短,类似三角形.②生理状态下,CT细胞Ito电流密度比PM细胞明显降低(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P＜0.01),而INa、Ito、ICa-L、IK及IK1则无明显差别.③异丙肾上腺素灌流时CT与PM细胞APD20、APD50、APD90均延长(n=8,P＜0.01)；指令电位+50 mV时,CT与PM细胞Ito电流密度均减少(n=9,P＜0.01)而IK均增加(n=8,P＜0.05)；指令电位+ 10 mV时,CT与PM细胞ICa-L电流密度均增加(n=9,P＜0.01)；IK1在两种心肌细胞均无明显差异.结论 CT与PM细胞AP差异与Ito有关.异丙肾上腺素灌流时Ica-L与IK增强,Ito抑制使CT与PM细胞APD延长,触发机制可能是CT参与房性心律失常的机制之一.
作者：金立军；黄从新；刘学银；杨沙宁；吴刚；王腾；谢强 刊期： 2012年第04期
缝隙连接是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,为相邻细胞间电和代谢信号的直接通路,在人体绝大部分组织中表达.缝隙连接对于心脏的冲动传导极为重要,研究发现其表达、分布重构、结构和功能的改变与诸多心脏疾病,如冠心病、心肌病及心律失常等具有相关性.心肌细胞再生能力有限,因此,通过有效的骨髓间充质干细胞移植治疗,改善心肌细胞的电生理异常和心肌重构,将为临床上治疗心脏疾病提供广阔的空间.
作者：钟国强；柯红红；何燕；李金轶；熊日新 刊期： 2012年第04期
30只家兔随机分为对照组、起搏组和螺内酯组,每组各10只.起搏组快速起搏心房8h,螺内酯组起搏前行2周螺内酯灌胃干预,对照组仅行假手术不起搏.起搏8h后透射电镜显示,与对照组比较,起搏组心房肌细胞超微结构有明显变化,而螺内酯组变化较轻.结论:醛固酮受体拮抗剂可拮抗快速起搏心房时的组织细胞重构.
作者：王联发；顾磊；纪勤炯；周文兵 刊期： 2012年第04期
1例双结病变患者安装双腔起搏器,造影显示左上腔静脉连接粗大冠状窦至右房,双上腔静脉间交通支较细不能同时容纳两根电极,心室电极由左腋静脉-交通支-右上腔静脉-右室间隔部,心房电极钢丝塑型后由左腋静脉-左上腔静脉-冠状窦-右房.术后随访6个月,起搏器感知和起搏功能正常.
作者：齐书英；李洁；李俊峡；王冬梅 刊期： 2012年第04期
目的 通过探讨一种改良的心外膜起搏导线留置方法,帮助二尖瓣置换手术患者顺利度过围手术期.方法 对术前评估存在特定因素的35例二尖瓣置换患者,采用在心外膜同时留置2根相同的起搏导线的方法,观察临时起搏器起搏效果.结果 本组中35例患者按照改良的方法留置起搏导线,33例起搏器治疗有效,2例通过正、负极接口对调,加大起搏输出电流,起搏器也能正常工作.总体治疗有效率为100％.患者均康复出院.无并发症发生.结论 改良的起搏导线留置方法能为二尖瓣手术患者提供有效的临时起搏器治疗.
作者：刘学；董兵；刘晓隗；仲京 刊期： 2012年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
