樊纪丹；安君；王巍
目的 通过探讨一种改良的心外膜起搏导线留置方法,帮助二尖瓣置换手术患者顺利度过围手术期.方法 对术前评估存在特定因素的35例二尖瓣置换患者,采用在心外膜同时留置2根相同的起搏导线的方法,观察临时起搏器起搏效果.结果 本组中35例患者按照改良的方法留置起搏导线,33例起搏器治疗有效,2例通过正、负极接口对调,加大起搏输出电流,起搏器也能正常工作.总体治疗有效率为100％.患者均康复出院.无并发症发生.结论 改良的起搏导线留置方法能为二尖瓣手术患者提供有效的临时起搏器治疗.
作者：刘学；董兵；刘晓隗；仲京 刊期： 2012年第04期
笔者回顾以前发表的相关文献,发现起搏器植入后上肢深静脉血栓发生率为14％～64％,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)与其类似,而心脏再同步化治疗(CRT/CRT-D)患者较其更高.目前尚没有公认的导致心血管植入式电子器械植入后上肢深静脉形成的危险因素,可能的危险因素包括:导线相关因素(使用双线圈除颤电极及在CRT患者中使用ICD)、患者相关因素(使用临时起搏器和左室射血分数≤0.40).临床上对于有植入侧上肢深静脉使用过临时起搏器和/或左室射血分数≤0.40的患者,予以华法林抗凝治疗可能减少相关并发症及死亡率.
作者：徐勋龙 刊期： 2012年第04期
患者男,62岁.永久起搏器导线致三尖瓣重度关闭不全.术中见起搏导线穿过三尖瓣后瓣近前瓣处瓣缘,将后瓣叶顶起致关闭不全,导线与三尖瓣腱索粘连缠绕.将起搏导线拉出,行三尖瓣成形术(阶段性De Vaga成形),重新放置起搏导线.提示:置入起搏器电极导线时,需操作规范、轻柔,必要时使用实时三维心脏超声.
作者：樊纪丹；安君；王巍 刊期： 2012年第04期
30只家兔随机分为对照组、起搏组和螺内酯组,每组各10只.起搏组快速起搏心房8h,螺内酯组起搏前行2周螺内酯灌胃干预,对照组仅行假手术不起搏.起搏8h后透射电镜显示,与对照组比较,起搏组心房肌细胞超微结构有明显变化,而螺内酯组变化较轻.结论:醛固酮受体拮抗剂可拮抗快速起搏心房时的组织细胞重构.
作者：王联发；顾磊；纪勤炯；周文兵 刊期： 2012年第04期
埋藏式心脏转复除颤器(ICD)对室上性快速心律失常的鉴别诊断参数程控不当是误放电常见的原因,避免ICD误放电的关键是根据心动过速时腔内图特点合理程控ICD各项参数,鉴别诊断参数有识别频率,突发性,稳定性,模板匹配,波形,EGM宽度等.ICD误放电多因其对“室性心动过速(VT)”给予抗心动过速起搏治疗但未成功终止“VT”而后继给予的电击,因此避免ICD误放电的关键是对VT鉴别诊断参数的个体化程控.
作者：林文华；邸成业 刊期： 2012年第04期
目的 探讨RR-Lorenz散点图形成的几何数学规律及相应的临床意义.方法 利用《几何画板》在二维直角坐标系中,以R波出现的先后顺序(时间)为横坐标,以R波与前一心搏的时间间距(RR间期)为纵坐标,做心率变化的趋势图.假定心率变化的曲线为正弦曲线f(x)=asin(ωx)+b,取正弦曲线上任意相邻两点M、N,设M点的横坐标为XM,N点的横坐标为XM+c,则M、N点的纵坐标分别为yM=asin(ωxM)+b,yN=asin(ωxM+ωc)+b,分别以yM、yN为横、纵坐标做点P,则点P( yM,yN)的轨迹为一椭圆.参数a、b固定,调节参数ωc的大小,正弦曲线的位置,振幅不变,P点的椭圆形轨迹发生周期性的变化；当ωc固定在0＜ωc＜π/2时,按线性关系调节参数a、b的大小,即得到窦性心律的棒球拍状RR-Lorenz散点图；当ωc固定在π/2＜ωc＜3π/2时,按线性关系调节参数a、b的大小,即得到房颤的扇形RR-Lorenz散点图.结果 参数a、b、SVL(短轴/长轴)、k(a、b的线性关系),分别决定RR-Lorenz 散点图的大小、位置、形状,分别表示心率的总体变异性、心率的平均水平以及心率的瞬时变异性.结论 测量RR-Lorenz散点图的长轴、短轴、长短轴交点的纵坐标、45°线低点的纵坐标,以及扇形的边界斜率可以反映临床患者的心率变化状态.窦律的瞬时变异性小(SVL＜1),房颤的瞬时变异性大(SVL＞1).
作者：景永明；向晋涛；相晓军 刊期： 2012年第04期
患者女性,阵发性心慌10余年.食管电生理检查示隐匿性左侧房室旁道并房室折返性心动过速,5年前曾在外院行常规射频消融失败.心内电生理检查:心动过速时冠状静脉窦(CS)处A波呈偏心传导,CS3-4至CS9-10处可见高尖的冠状静脉窦肌袖电位,CS3-4处VA融合,且A波早,CS1-2处VA分开,且A波晚,但大头消融电极导管于二尖瓣瓣上未标测到VA融合.后于冠状静脉窦内3.5 cm处偏心室侧(靶点为小A大V)标测到旁道电位,消融成功.
作者：邓成钢；韩宏伟；张劲林；李振；刘志；苏唏 刊期： 2012年第04期
1例双结病变患者安装双腔起搏器,造影显示左上腔静脉连接粗大冠状窦至右房,双上腔静脉间交通支较细不能同时容纳两根电极,心室电极由左腋静脉-交通支-右上腔静脉-右室间隔部,心房电极钢丝塑型后由左腋静脉-左上腔静脉-冠状窦-右房.术后随访6个月,起搏器感知和起搏功能正常.
作者：齐书英；李洁；李俊峡；王冬梅 刊期： 2012年第04期
目的 观察右美托咪定(DEX)对大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流(ICa-L)的影响,探讨其对心脏电活动影响的机制.方法 取SD大鼠,用酶解法分离获得单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录ICa-L,观察不同浓度的DEX (0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml)以及1μmol/L育亨宾(α2肾上腺素受体拮抗剂)单独使用及与10 ng/ml DEX联合使用对ICa-L的影响.结果 0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml的DEX对峰电流的抑制率分别为8.8％±2.4％、14.6％±3.6％、21.4％±8.4％、25.2％±6.4％和32.1％±6.6％,使Ⅰ-Ⅴ曲线上移.小剂量(0.6,1.8,5.4 ng/ml)的DEX对ICa-L激活曲线无明显影响(n=6,P＞0.05)；大剂量(10和200 ng/ml)的DEX可使ICa-L激活曲线右移.0.6,1.8,5.4,10,200 ng/ml的DEX可使ICa-L失活后恢复时间延长.10 ng/ml的DEX可使ICa-L的峰值抑制约25.2％±6.4％,再向电极外液中加入育亨宾后ICa-L平均增加约15％ (n =6,P＜0.05).1μmol/L育亨宾灌流前后ICa-L的峰值无差异(n=6,P＞0.05).结论 DEX对心室肌细胞ICa-L具有浓度依赖性地抑制作用,可能是通过细胞膜上的α2肾上腺素受体介导的.
作者：赵静；王龙；杨承祥；张同圆；邓静茹 刊期： 2012年第04期
目的 探讨长期右室心尖部起搏对基础心功能正常患者三尖瓣返流的影响.方法 入选更换起搏器的住院患者和门诊复诊的起搏器患者；所有入选患者于起搏器植入前和植入后均行二维及彩色多普勒超声心动图检查,比较植入前后三尖瓣返流程度的变化,并根据患者起搏器植入年限(≤6月、6个月至3年、≥3年)和心室起搏百分比(≤35％、≥85％)分别进行亚组分析比较各亚组的三尖瓣返流程度.结果 共入选69例,两次超声心动图评估相隔时间6.5±4.6年.结果植入后三尖瓣轻微返流明显增加(P＜0.01),而有临床意义(中、重度)的三尖瓣返流的发生虽有增加趋势但无差异(P＞0.05)；起搏器植入年限与心室起搏百分比各亚组之间新发或加重的三尖瓣返流无差异(P＞0.05).结论 基础左心功能正常的患者长期右室心尖部起搏可引起三尖瓣的轻微返流,有临床意义或加重恶化的三尖瓣返流很少发生,且与起搏器植入年限、心室起搏百分比无明显相关.
作者：赵波；宋建平；邹操 刊期： 2012年第04期
目的 探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响.方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只.采用耳缘静脉注射阿霉素(1 mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型.3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(5 mg·kg-1·d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度( TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率.结果 空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10.与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加；与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均＜0.05).结论 卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发.
作者：贺莉；肖建民；付晖；肖幸；阮磊；马业新；张存泰；顾晔 刊期： 2012年第04期
ω-3多不饱和脂肪酸主要包括二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸,二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸经细胞色素P450环氧化酶代谢可分别生成环氧二十碳四烯酸和环氧二十二碳五烯酸.环氧二十二碳五烯酸和环氧二十碳四烯酸可激活大电导钙离子激活钾通道,这可能是ω-3多不饱和脂肪酸扩张血管和降低血压的机制.
作者：季圆；吴莹 刊期： 2012年第04期
在时间-RR间期散点图中,不同的节律会出现分层现象,上层的平直的线段对应为RR-Lorenz散点图“曲尺”(横折竖)形图形,说明长RR间期(慢节律)相对恒定,且为同一起源的节律,通过逆向分析相对应的片段诊断心电图,发现该节律为交界性逸搏节律.交界性逸搏间期相对恒定,且交界性逸搏与之前的R波(非交界性逸搏)的间期亦为相对恒定的逸搏间期,这一特点决定了其散点图的特征形态,并为其他节律合并交界性逸搏节律提供了节律和图形特征,逸搏的确定为推断房室传导阻滞提供了依据.
作者：向晋涛；杨伶 刊期： 2012年第04期
缝隙连接是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,为相邻细胞间电和代谢信号的直接通路,在人体绝大部分组织中表达.缝隙连接对于心脏的冲动传导极为重要,研究发现其表达、分布重构、结构和功能的改变与诸多心脏疾病,如冠心病、心肌病及心律失常等具有相关性.心肌细胞再生能力有限,因此,通过有效的骨髓间充质干细胞移植治疗,改善心肌细胞的电生理异常和心肌重构,将为临床上治疗心脏疾病提供广阔的空间.
作者：钟国强；柯红红；何燕；李金轶；熊日新 刊期： 2012年第04期
目的 评价缬沙坦对病窦综合征(SSS)双腔起搏后阵发性心房颤动(AF)的作用.方法 双腔起搏器植入术的患者,术后随访时选出有阵发性AF者81例,将其随机分为治疗组(n=41)和对照组(n=40).在治疗基础疾病的基础上,治疗组给予缬沙坦80 mg,每晚顿服,对照组不予血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂类药物治疗.随访1年,观察AF发作次数、AF负荷及左房内径.结果 治疗组起搏术后1年AF发作次数、AF负荷、左房内径明显低于对照组(4.2±1.9次/天vs9.5±3.4次/天,0.395±0.285 h/d vs 0.860±0.316 h/d,35.9±2.7 mm vs 40.7±3.8mm,P均＜0.05),亦低于用药前(P＜0.01),而对照组上述指标无变化.结论 缬沙坦可有效抑制SSS双腔起搏后阵发性AF的发生.
作者：李琳；沃金善；赵青；郭洁；刘微微；程文波 刊期： 2012年第04期
患者男,31岁,诊断为病窦综合征,予行双腔起搏器植入术.术中心室电极顺利置入右室心尖部,心房电极非常顺利进入右室流出道,但后前位透视下与常规右房电极位置符合,故未及时行心房腔内图检查.手术结束前程控时发现心房电极起搏右室,再行心房腔内图未见PR段抬高,考虑心房电极置入位置有误,予以重新调整置入位置后可见心房起搏.
作者：王文苑；柏瑾；宿燕岗；葛均波 刊期： 2012年第04期
目的 分析不同类型以及不同因素心房颤动(简称房颤)患者房颤周长(AFCL)的特点以及与导管消融效果的关系.方法 选取本院行导管消融的房颤患者35例,其中阵发性房颤和持续性房颤分别为20例和15例.所有患者术前房颤心律下行食管电生理检查,记录左房后壁电活动,测量房颤周长.结果 持续性房颤AFCL显著短于阵发性房颤患者(143 ±33 ms vs 151±31 ms,P＜0.05).AFCL与性别、是否合并高血压、糖尿病等因素无关,但AFCL在老龄、房颤病史较长、左房较大的患者中明显缩短.房颤消融术后无复发的患者AFCL明显长于复发患者(152±28 ms vs 133 ±22 ms,P＜0.05).左房直径和AFCL是房颤消融效果的独立预测因素.结论 房颤周长可作为预测房颤预后的重要指标.
作者：韩瑞平；郭丽娟；张俊岭；郑群 刊期： 2012年第04期
目的 探讨常规接受他汀治疗的患者围术期停用他汀对冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)的影响.方法 207例CABG前已在服用他汀至少1个月的患者,按围术期是否停用他汀,随机分为他汀组(n=103)与停用他汀组(n=104).分析比较两组患者术后AF发生情况及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化.结果 两组在临床资料、围术期参数方面无显著差异(P＞0.05).停用他汀组AF发生率显著高于他汀组(30.8％vs13.6％),症状性AF发生率、AF持续时间、快心室率亦均显著高于他汀组(P均＜0.05).多因素Logistic回归分析显示停用他汀是CABG后发生AF的独立危险因素(OR =2.9,95％CI:1.3 ～6.3,P=0.007).hs-CRP水平在两组变化趋势相似,停用他汀组术后不同时间hs-CRP均显著高于他汀组(P均＜0.05).结论 冠心病患者CABG围术期停用他汀可增加术后AF发生率,这可能与炎症反应反弹有关.
作者：赵子牛；程兆云；王圣；张志东；乔刚；赵健；付海霞 刊期： 2012年第04期
目的 研究生理状态下及异丙肾上腺素灌流对兔界嵴(CT)与梳状肌(PM)细胞动作电位(AP)及钠电流(INa)、短暂外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICa-L)、延迟整流钾电流(IK)及内向整流性钾电流(IK1)的影响,探讨CT与房性心律失常的关系.方法 酶解法分离兔CT及PM细胞,利用全细胞膜片钳技术,记录生理状态下及异丙肾上腺素灌流后CT与PM细胞AP及INa、Ito、ICa-L、IK及IK1的变化.结果 ①生理状态下,CT细胞动作电位时程(APD)较长,可见明显的平台期；PM细胞AP形态与普通心房肌细胞相似,1期复极迅速,平台期短,类似三角形.②生理状态下,CT细胞Ito电流密度比PM细胞明显降低(7.13±0.38 pA/pF vs 10.70±0.62 pA/pF,n=9,P＜0.01),而INa、Ito、ICa-L、IK及IK1则无明显差别.③异丙肾上腺素灌流时CT与PM细胞APD20、APD50、APD90均延长(n=8,P＜0.01)；指令电位+50 mV时,CT与PM细胞Ito电流密度均减少(n=9,P＜0.01)而IK均增加(n=8,P＜0.05)；指令电位+ 10 mV时,CT与PM细胞ICa-L电流密度均增加(n=9,P＜0.01)；IK1在两种心肌细胞均无明显差异.结论 CT与PM细胞AP差异与Ito有关.异丙肾上腺素灌流时Ica-L与IK增强,Ito抑制使CT与PM细胞APD延长,触发机制可能是CT参与房性心律失常的机制之一.
作者：金立军；黄从新；刘学银；杨沙宁；吴刚；王腾；谢强 刊期： 2012年第04期
随着心脏再同步化治疗的广泛开展,有关冠状窦起搏电极拔除的报道日益增加.综合相关文献,拔除冠状窦被动固定电极安全、易行,而主动固定电极在拔除时由于主动固定机制失效,常需要使用特殊器械或外科干预.电极拔除术后进行心脏再同步化治疗时可供选择的冠状静脉可能有限.
作者：杨新玮 刊期： 2012年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
