张晓星；马坚
患者男性、72岁,因扩张型心肌病,心力衰竭,行心脏再同步化治疗(CRT),术后因心室后心房不应期(PVARP)设置过长造成心房不应期感知,双心室起搏抑制,心力衰竭加重,经缩短PVARP后好转.提示行CRT时PVARP设置不易过长,以防影响双心室起搏的正常工作.
作者：曲海波；李占全；李彤；袁龙；李丽 刊期： 2007年第04期
室性心律失常起源于普通工作心肌、心脏自身的神经纤维,还是心脏的特殊传导组织?这一问题的明确,对理解心律失常的机制和制定消融策略有着重要的意义[1].
作者：郭成军 刊期： 2007年第04期
致心律失常性右室心肌病(简称右室心肌病)伴发的室性心动过速(简称室速)的治疗是目前关注的热点问题.借鉴心肌梗死后室速的消融方法对右室心肌病室速进行传统电生理标测指导消融,成功率低;受外科心内膜切除术的启示,采用基质改良的方法对右室心肌病室速进行消融治疗取得了一定疗效,但还有很多问题需要弄清.在三维电生理标测指导下结合激动标测与基质改良,可能优越于单独使用一种方法.对于右室心肌病室速的消融治疗的指征、标测指标的选择及精确化,有待进一步探讨.
作者：曾治宇；冯君；钟伟军；陈隆 刊期： 2007年第04期
目的 研究HERG基因Y475C突变的致病机制.方法 利用 DNA定点突变技术构建Y475C表达载体,脂质体介导法转染人胚胎肾细胞进行表达. 转染后48 h用膜片钳技术记录KCNH2(亦称HERG)通道电流变化情况,明确Y475C突变导致2型长QT综合征的机制.结果 电生理学研究显示与野生型通道电流相比,Y475C突变单独或与等量野生型质粒共转染时电流密度均显著降低,并且通道激活特征,包括V1/2(半激活电压)和K斜率因子也有显著改变.Y475C对通道失活特征无显著影响.结论 Y475C突变通过负显性抑制效应以及通道门控特性的改变导致该基因编码的快速激活延迟整流钾电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.
作者：王洪涛；李翠兰；胡大一；刘文玲；李宁；浦介麟 刊期： 2007年第04期
2例无器质性心脏病,反复运动或情绪激动诱发晕厥儿童,运动试验和电生理检查明确儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速诊断.伴有明显缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏,分别置入AAI和VVI起搏器,并予以较大剂量β受体阻滞剂口服,随访半年到一年,日常生活正常,无晕厥发作.
作者：赵志宏；李学斌；许原；张海澄；张萍；李鼎；郭继鸿 刊期： 2007年第04期
起搏治疗病窦综合征效果肯定.但不同心脏起搏模式能对病窦综合征患者的血流动力学,神经体液的活性,心脏的传导和节律以及组织病理学产生不同的影响,对病窦综合征患者,AAI起搏为具有真正意义的生理起搏模式.
作者：周敬群 刊期： 2007年第04期
观察盐酸替罗非班对平板运动试验中ST段抬高患者的临床疗效.将平板运动试验ST段抬高患者35例按就诊顺序双盲随机分为受试组(n=18)和对照组(n=17),受试组在对照组给予肝素治疗的基础治疗上加用盐酸替罗非班.结果 :与对照组相比,受试组心绞痛的发作次数及持续时间明显降低(P＜0.05),再发心绞痛、急性心肌梗死、心脏猝死的发生有下降趋势.结论 :替罗非班可改善平板运动试验ST段抬高患者症状和可能的近期预后.
作者：马红梅；陈芳；胡波；周桃；谭安安 刊期： 2007年第04期
心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持.房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切.
作者：单鸿波；李悦；李为民 刊期： 2007年第04期
目的 观察口服胺碘酮对肥厚心肌细胞钙调蛋白激酶(CaMK)活性的影响,探讨胺碘酮抗心律失常的作用机制.方法 30只家兔随机分为假手术组、心肌肥厚组和胺碘酮组,每组10只,喂养3个月,制备兔左室楔形心肌块.同步记录楔形心肌块容积心电图和内、外膜心肌细胞跨膜动作电位(TAP),程序电刺激诱发室性心律失常,并观察各组QT间期、跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)和尖端扭转型室性心动过速(Tdp)的诱发率.利用放射免疫法测定心肌细胞CaMK活性.结果 胺碘酮组和心肌肥厚组QT间期、内外膜心肌细胞TAP复极90%时程(APD90)和TDR均较假手术组明显延长(P＜0.01),胺碘酮组QT间期和内、外膜心肌细胞APD90与心肌肥厚组相比进一步延长(P＜0.05),但对TDR无明显影响.与假手术组比较,心肌肥厚组EAD和Tdp的发生率较假手术组明显升高(P＜0.01),胺碘酮组EAD和Tdp的发生率较心肌肥厚组降低(P＜0.05).心肌肥厚组心肌细胞CaMK活性较假手术组明显升高,胺碘酮组CaMK活性较心肌肥厚组降低(P均＜0.05). 结论胺碘酮抗心律失常的作用机制可能部分与抑制CaMK活性有关.
作者：吴蔚；张存泰；陈柏迪；贺莉；任勇 刊期： 2007年第04期
目的 探讨慢性胆囊炎患者心血管自主神经功能(CANF)变化与心率变异性(HRV)的关系.方法 对61例慢性胆囊炎患者进行标准CANF试验,据测试结果分成阳性组(CANF+)及阴性组(CANF-).健康人60例为对照组.记录24 h动态心电图并进行HRV分析.结果 慢性胆囊炎患者CANF异常的发生率较对照组高(72.1% vs 28.3%,P＜0.05),且主要表现为迷走神经功能异常;与对照组比较,CANF+组HRV分析中时域指标正常RR间期的标准差、每5 min平均RR间期的标准差减少(P＜0.05),且反映迷走神经张力改变的指标在CANF+ 组及CANF-组中均明显增高,低频与高频比值明显降低(P均＜0.05).结论 慢性胆囊炎患者存在自主神经功能异常、以副交感神经张力增加为主.HRV分析是临床早期发现慢性胆囊炎患者CANF异常的较好方法.
作者：鲁永菊；罗建设；周蜜；李峰；谢辉；宋微 刊期： 2007年第04期
目的 观察骨髓干细胞移植对大鼠急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的影响.方法 30只AMI大鼠随机分为两组,心肌梗死后30 min细胞移植组予以骨髓干细胞注射;对照组予以等量无血清培养基注射.观察注射后当天、28天24 h动态心电图心律失常情况.结果 注射后当天,两组心律失常无差异.注射后28天,细胞移植组1只、对照组4只大鼠死亡,细胞移植组室性心律失常的发生率显著降低.结论 骨髓干细胞移植可有效减少AMI后室性心律失常的发生.
作者：徐红新；田毅浩；蒋学俊；江洪；李庚山 刊期： 2007年第04期
选取10例慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者进行双心室再同步化治疗(CRT).观察术后NYHA心功能分级、QRS时限、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)和6 min步行试验的变化. 结果:CRT后,患者心功能分级、QRS时限、LVEF、LVEDD和6 min步行试验较术前明显增加, LVEF与6 min步行试验呈正相关(P均＜0.05).结论 :CRT可明显改善慢性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的临床症状,提高患者的生活质量.
作者：袁托亚；任保军；刘志兰 刊期： 2007年第04期
目的 通过观察胺碘酮对模拟缺氧状态下急性分离的大鼠心室肌单细胞复极相中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)通道的影响,探讨其在该条件下抗心律失常的作用机制.方法 使用酶解法分离获取大鼠单个心室肌细胞,通过持续通以模拟缺氧细胞外液建立体外模拟缺氧模型,采用全细胞膜片钳实验技术研究胺碘酮对该条件下Ito和IK1的作用.结果 胺碘酮呈剂量依赖性降低Ito 和IK1电流幅值,对Ito抑制效应的起始浓度为1 μmol/L,100 μmol/L时抑制作用达大,大抑制幅度为56.78%±4.27%(23.98±2.18 pA/pF vs 10.38±4.27 pA/pF;测试电压为 +70 mV;P＜0.01;n=5),IC50 (半数抑制浓度)为 74.35μmol/L,但Ito的I-V曲线趋势并没有发生变化,稳态激活和失活曲线几乎不发生移动.胺碘酮对IK1内向电流部分抑制起始浓度为1 μmol/L,外向电流部分抑制效应的起始浓度为2 μmol/L,其大抑制幅度分别为58.77%±10.76%(56.32±7.24 pA/pF vs 23.22±7.30 pA/pF;测试电压为-150 mV;P＜ 0.01)和 33.29%±2.15%(6.70±0.89 pA/pF vs 4.46±0.93 pA/pF;测试电压为+40 mV;P＜ 0.01;n=5).对内向电流成分的IC50为63.75 μmol/L,IK1通道的稳态激活曲线无明显改变.结论 在大鼠离体心室肌单细胞模拟缺氧条件下,胺碘酮对Ito和IK1电流幅度呈剂量依赖性抑制,有对抗缺氧本身造成的动作电位时程缩短效应;对IK1内向电流成分的敏感性高于外向成分.
作者：黄冬；李京波；魏盟 刊期： 2007年第04期
目的 在数种快速性心律失常中,观察应用磁导航技术行遥控标测和消融治疗的可行性与安全性.方法 对复杂程度不同的心律失常患者,采用Niobe Ⅱ磁导航系统(Stereotaxis, Inc) 遥控操作,用Helios Ⅱ磁性标测和消融导管行射频温控消融治疗.结果 12例入选,男8例,女4例,年龄36.83±13.05岁.4例有晕厥,1例有心脏骤停,5例有器质性心脏病.房室结折返性心动过速3例,左前游离壁房室旁道3例,右游离壁房室旁道1例,左后间隔房室旁道伴心房颤动1例,左中间隔房室旁道伴房室结折返性心动过速1例,心房扑动1例,房性早搏/心房颤动1例,室性早搏/心室颤动1例.采用遥控操作,12例均完成电生理检查,11例可准确到达靶点部位,行射频消融,10例成功.操作时间149.17±68.95 min,未见并发症.结论 对复杂程度不同的心律失常,不管患者有无器质性心脏病,采用磁导航技术均可安全与可靠地实施遥控标测和消融治疗.
作者：郭成军；吕树铮；陈韵岱；张英川 刊期： 2007年第04期
Mahaim纤维是电生理特性有别于大多数普通房室旁道的一组旁道,现有的外科、心内电生理检查、导管消融资料已经证实,目前Mahaim纤维参与的心动过速主要是由起源于右房游离壁的具有缓慢、递减、单向前传功能的特殊纤维,即右房-分支纤维或右房-室纤维所致,表现为宽QRS波的逆向型房室折返性心动过速,为完全预激的室上性心动过速,可经导管射频消融根治,以在三尖瓣环上记录到Mahaim电位作为首选标测方法.
作者：高英；易忠 刊期： 2007年第04期
目的 探讨置入心脏起搏器高龄患者的临床特点及置入注意事项.方法 150例高龄(≥80岁)患者首次置入心脏起搏器(高龄组).另外,随机选取50～79岁的同时期首次置入心脏起搏器患者150例(非高龄组)进行比较.观察指标包括缓慢心律失常的类型、起搏模式的选择、术中起搏参数、手术成功率、术中和术后并发症等.结果 ①病窦综合征和房室传导阻滞两组无差别,但两种缓慢心律失常并存及双分支和三分支传导阻滞在高龄组明显增高(6.0% vs 2.0%和21.3% vs 10.7%,P均＜0.05);②置入前晕厥发生率高龄组高于非高龄组(22.0% vs 10.0%,P＜0.05);③高龄组双腔起搏器比例较非高龄组低(13.3% vs 41.3%,P＜0.01);④手术成功率两组均为100%,但锁骨下静脉穿刺一次成功率高龄组明显低于非高龄组,高龄患者常需要外移穿刺点;⑤术中测试的起搏参数、术中及术后并发症两组之间无明显差别.结论 高龄患者发生传导系统功能障碍的范围广,易发生心源性晕厥,且置入永久起搏器手术的风险并不增加.
作者：宿燕岗；王蔚；王敏华；柏瑾；葛均波 刊期： 2007年第04期
目的 进一步评价特发性室性心动过速(IVT)持续发作下急诊射频消融(ERFCA)的可行性及其远期疗效.方法 26例IVT患者(男16例,女10例,年龄48.6±10.2岁)均在持续发作下完成血管穿刺、置入导管、电生理检查及射频消融,并采取门诊或电话定期随访的形式,跟踪5年以上,进一步明确IVT行ERFCA的远期疗效及影响预后的因素.结果 26例中有2例IVT复发,经再次射频消融成功,1例左后间隔IVT在ERFCA中并发Ⅲ度房室传导阻滞(AVB),同期置入VVI永久起搏器,随访期间起搏、感知功能良好,室性心动过速亦未复发.均无迟发性AVB或其它并发症发生.结论 IVT持续发作下,行ERFCA治疗安全可行,且远期效果良好.
作者：刘怀霖；袁义强；于力；王瑞敏；宋爽 刊期： 2007年第04期
3例急性冠状动脉综合征合并心室电风暴,均为中老年患者,发作心室电风暴前后均证实存在严重的心肌梗死及不稳定型心绞痛,反复发作室性心动过速及心室颤动,例1,2发生在阿托品静脉推注后,其中例1单纯使用胺碘酮及电击复律/除颤,效果不佳,死亡;例2在上述基础上联用β受体阻滞剂美托洛尔,患者获救;例3在临时起搏器的支持下,电击除颤/复律、胺碘酮及美托洛尔联用,终获救.提示:β受体阻断剂联合应用胺碘酮对终止急性心肌缺血/梗死合并心室电风暴是有效和安全的.
作者：陈筱潮；彭健；牛云茜；韩春丽；韩君勇；张群英；刘红；伍卫 刊期： 2007年第04期
目的 观察心房颤动(简称房颤)时RR长间期的发作规律及射频消融术后的变化,探讨房颤RR长间期的临床意义.方法 记录并分析持续性/永久性房颤患者动态心电图中RR长间期发生时间及次数,对因永久性房颤行环肺静脉电隔离(CPVA)术治疗者,观察其转复窦性心律后房室传导阻滞发生情况.结果 205例患者中203例 (99.02%)出现≥1.5 s长间期,24:00时至凌晨04:00时出现次数多,10:00时至12:00时次之.62例接受CPVA术的永久性房颤患者均伴长RR间期,全部成功终止房颤转复窦性心律,术后心电图示6例Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)(9.7%),未发现Ⅱ度AVB,3例因窦房结功能障碍置入永久起搏器.结论 持续性/永久性房颤患者常见≥1.5 s 的RR长间期,绝大多数并非病理性房室传导阻滞所致.
作者：刘冰；马长生；郭成军；徐霞；裴丽；陈辉；张英川 刊期： 2007年第04期
目的 研究完全性右束支传导阻滞(CRBBB)患者心室机械功能的变化.方法 选取CRBBB的患者48例为CRBBB组,另选取心电图正常的健康成人42例为正常组.应用脉冲组织多普勒显像技术(PW-TDI)测量CRBBB患者心肌组织的运动速度与时间间期指标以反映其心室机械功能的变化.结果 ①与正常组比较,CRBBB组右室侧壁基部收缩波峰值速度(Sm)减小、舒张早期波峰值速度(Em)减小、Em/舒张晚期波(A波)峰值速度(Am)减小(13.7±2.53 cm/s vs 17.00±3.10 cm/s; 12.1±2.06 cm/s vs 21.05±4.23 cm/s; 0.71±0.38 cm/s vs 1.22±0.65 cm/s,P均＜0.01),Am无差异(P＞0.05);两组间左室基部六个取样点的Sm、Em、Am、Em/Am比较无差异(P均＞0.05);②与正常组比较,CRBBB组右室侧壁基部电-机械延迟时间(EMD)和等容舒张时间(IVRT)延长(55±13 ms vs 46±10 ms;41±20 ms vs 30±16 ms,P＜0.05),射血时间(ET)缩短(309±43 ms vs 400±60 ms,P＜0.05),等容收缩时间(IVRT)与充盈时间(FT)无差异(P均＞0.05);两组间左室基部六个取样点的EMD、IVCT、ET、IVRT及FT比较无差异(P均＞0.05).③与正常组比较,CRBBB组右室侧壁基部Tei指数延长(0.56±0.14 vs 0.43±0.13,P＜0.05);两组间左室各取样点的Tei指数无差异(P＞0.05).结论 CRBBB患者右室舒缩功能降低,而左室舒缩功能未受影响.
作者：张琴；王磌；薛明华；张迅英；曹万才；HOU Ying-long 刊期： 2007年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
