徐红新；田毅浩；蒋学俊；江洪；李庚山
目的 观察骨髓干细胞移植对大鼠急性心肌梗死(AMI)后室性心律失常的影响.方法 30只AMI大鼠随机分为两组,心肌梗死后30 min细胞移植组予以骨髓干细胞注射;对照组予以等量无血清培养基注射.观察注射后当天、28天24 h动态心电图心律失常情况.结果 注射后当天,两组心律失常无差异.注射后28天,细胞移植组1只、对照组4只大鼠死亡,细胞移植组室性心律失常的发生率显著降低.结论 骨髓干细胞移植可有效减少AMI后室性心律失常的发生.
作者：徐红新；田毅浩；蒋学俊；江洪；李庚山 刊期： 2007年第04期
目的 报道右室流出道(RVOT)室性心律失常的射频导管消融( RFCA)体会.方法 43例RVOT室性心律失常患者男18 例、女25 例,年龄39.2±15.1 (13～67)岁.经血液生化、胸片、心脏彩超等检查证实无器质性心脏病证据.其中室性心动过速(VT) 8例,室性早搏(PVC) 35例.38例采用传统的起搏与激动标测.5例VT是在非接触标测系统EnSite3000指导下进行消融治疗的.结果 ①间隔部起源40例,游离壁起源3例.42例成功,1例失败,成功率97.7%,9例复发,再次标测消融后成功.②RVOT起源的VT和PVC具有典型的心电图特征,表现为典型的左束支传导阻滞型伴电轴右偏.RVOT的起源点不同,其12导联心电图特征不同,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和aVF导联呈RR'型, V1～V3具有深S波是游离壁起源的特征.③1例术中出现急性心包压塞,其心电图虽具有RVOT起源的特征,但Ⅱ、Ⅲ和aVF导联R波振幅异常增高.结论 RVOT室性心律失常具有典型的心电图和电生理特征,RFCA是一种安全、有效的治疗方法.EnSite3000非接触标测系统定位快速准确,适用于血流动力学不稳定的复杂性心律失常的标测.
作者：吴晓羽；曲秀芬；谭震；梁兆光；谷宏越；王召军；李为民；姚焰 刊期： 2007年第04期
维拉帕米敏感性室性心动过速是左室特发性室性心动过速中常见的类型,其产生的电生理机制是折返.折返环路的整个成分目前尚未明确,但左后分支及其附近的浦肯野纤维网为折返必备的关键区域,通过相应的电位指引在此处进行射频消融有很高的成功率.近期广泛开展应用的三维标测技术有助于进一步明确折返环路的组成成分,对于缩短操作时间,减少并发症有重要的作用.
作者：张晓星；马坚 刊期： 2007年第04期
选取10例慢性心力衰竭伴室内传导阻滞患者进行双心室再同步化治疗(CRT).观察术后NYHA心功能分级、QRS时限、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)和6 min步行试验的变化. 结果:CRT后,患者心功能分级、QRS时限、LVEF、LVEDD和6 min步行试验较术前明显增加, LVEF与6 min步行试验呈正相关(P均＜0.05).结论 :CRT可明显改善慢性心力衰竭伴心室内传导阻滞患者的临床症状,提高患者的生活质量.
作者：袁托亚；任保军；刘志兰 刊期： 2007年第04期
目的 研究HERG基因Y475C突变的致病机制.方法 利用 DNA定点突变技术构建Y475C表达载体,脂质体介导法转染人胚胎肾细胞进行表达. 转染后48 h用膜片钳技术记录KCNH2(亦称HERG)通道电流变化情况,明确Y475C突变导致2型长QT综合征的机制.结果 电生理学研究显示与野生型通道电流相比,Y475C突变单独或与等量野生型质粒共转染时电流密度均显著降低,并且通道激活特征,包括V1/2(半激活电压)和K斜率因子也有显著改变.Y475C对通道失活特征无显著影响.结论 Y475C突变通过负显性抑制效应以及通道门控特性的改变导致该基因编码的快速激活延迟整流钾电流显著降低是引起患者QT间期延长的机制.
作者：王洪涛；李翠兰；胡大一；刘文玲；李宁；浦介麟 刊期： 2007年第04期
目的 通过观察胺碘酮对模拟缺氧状态下急性分离的大鼠心室肌单细胞复极相中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)通道的影响,探讨其在该条件下抗心律失常的作用机制.方法 使用酶解法分离获取大鼠单个心室肌细胞,通过持续通以模拟缺氧细胞外液建立体外模拟缺氧模型,采用全细胞膜片钳实验技术研究胺碘酮对该条件下Ito和IK1的作用.结果 胺碘酮呈剂量依赖性降低Ito 和IK1电流幅值,对Ito抑制效应的起始浓度为1 μmol/L,100 μmol/L时抑制作用达大,大抑制幅度为56.78%±4.27%(23.98±2.18 pA/pF vs 10.38±4.27 pA/pF;测试电压为 +70 mV;P＜0.01;n=5),IC50 (半数抑制浓度)为 74.35μmol/L,但Ito的I-V曲线趋势并没有发生变化,稳态激活和失活曲线几乎不发生移动.胺碘酮对IK1内向电流部分抑制起始浓度为1 μmol/L,外向电流部分抑制效应的起始浓度为2 μmol/L,其大抑制幅度分别为58.77%±10.76%(56.32±7.24 pA/pF vs 23.22±7.30 pA/pF;测试电压为-150 mV;P＜ 0.01)和 33.29%±2.15%(6.70±0.89 pA/pF vs 4.46±0.93 pA/pF;测试电压为+40 mV;P＜ 0.01;n=5).对内向电流成分的IC50为63.75 μmol/L,IK1通道的稳态激活曲线无明显改变.结论 在大鼠离体心室肌单细胞模拟缺氧条件下,胺碘酮对Ito和IK1电流幅度呈剂量依赖性抑制,有对抗缺氧本身造成的动作电位时程缩短效应;对IK1内向电流成分的敏感性高于外向成分.
作者：黄冬；李京波；魏盟 刊期： 2007年第04期
目的 探讨慢性胆囊炎患者心血管自主神经功能(CANF)变化与心率变异性(HRV)的关系.方法 对61例慢性胆囊炎患者进行标准CANF试验,据测试结果分成阳性组(CANF+)及阴性组(CANF-).健康人60例为对照组.记录24 h动态心电图并进行HRV分析.结果 慢性胆囊炎患者CANF异常的发生率较对照组高(72.1% vs 28.3%,P＜0.05),且主要表现为迷走神经功能异常;与对照组比较,CANF+组HRV分析中时域指标正常RR间期的标准差、每5 min平均RR间期的标准差减少(P＜0.05),且反映迷走神经张力改变的指标在CANF+ 组及CANF-组中均明显增高,低频与高频比值明显降低(P均＜0.05).结论 慢性胆囊炎患者存在自主神经功能异常、以副交感神经张力增加为主.HRV分析是临床早期发现慢性胆囊炎患者CANF异常的较好方法.
作者：鲁永菊；罗建设；周蜜；李峰；谢辉；宋微 刊期： 2007年第04期
起搏治疗病窦综合征效果肯定.但不同心脏起搏模式能对病窦综合征患者的血流动力学,神经体液的活性,心脏的传导和节律以及组织病理学产生不同的影响,对病窦综合征患者,AAI起搏为具有真正意义的生理起搏模式.
作者：周敬群 刊期： 2007年第04期
目的 回顾分析文献报道的与起搏器有关的并发症案例,总结其种类和特性.方法 对＜中国心脏起搏与心电生理杂志＞1997～2006年间发表的与起搏器并发症有关的案例进行手工检索,并逐篇阅读.按作者以及患者的性别、年龄、起搏方式、适应证、并发症、病因、处理、转归,逐篇登记,之后对其归类分析.结果 共收集45篇并发症案例,53例并发症,其中男27例、女26例,年龄65.8±12.5岁.①囊袋并发症10例,其中囊袋感染化脓4例,败血症2例,皮囊组织增生、钙化、皮肤缺损、创面出血各1例.②感染性心内膜炎2例.③起搏与感知障碍12例,其中电极断裂4例,电极移位1例,普罗帕酮过量、高血钾及青霉素过敏致心室起搏阈值升高各1例.食管癌放射治疗致心房起搏阈值升高1例,起搏阈值急剧升高、脉冲发生器故障各1例.④电极导线嵌顿2例.⑤膈肌痉挛及胸部肌肉抽搐共4例.⑥血液、循环系统的并发症7例,其中左心衰竭2例,血胸、慢性血气胸各1例,栓塞性紫癜、右心系统大量气栓、急性肺栓塞各1例.心电并发症8例,其中室性心律失常3例,心室起搏伴心室搏动4例,噪音反转1例.动力性肠梗阻4例,精神症状4例.结论 文献报道的并发症案例较典型,弄清这些案例可能有助临床医师提高对起搏并发症的认识.
作者：刘华芬；王晓红；向晋涛；叶丽娟 刊期： 2007年第04期
目的 探讨细胞外低钾时长QT综合征(LQTS)室性心律失常发生率增高的原因.方法 采用计算机仿真方法,分别观察了不同程度低钾对LR91一维非均质心室肌模型的时间、空间及电压易损窗的影响.实验分为正常组和LQTS组.以500,1 000和2 000 ms的刺激周长对一维模型施加基础刺激S1(-70 μA/μF、1.5 ms)10次后,测量动作电位时程及传导速度.每10次S1后施加期前刺激S2,S1S2间期以1 ms的步长递减测量易损窗.结果 在不同刺激频率条件下,随[K+]O的减低,正常组和LQTS模型组的时间、电压、空间易损窗逐渐增大,且LQTS模型组易损窗均大于正常组.易损窗变化表现有频率依赖性.结论 低钾增加了单向传导阻滞的发生机率,是导致室性心律失常发生率增高的重要原因.
作者：马丽；杨琳；金印彬；陈力贞 刊期： 2007年第04期
目的 总结长QT综合征(LQTS)的诊疗经验.方法 回顾分析24例已确立诊断为长QT综合征和尖端扭转性室性心动过速(Tdp)的临床病例,对其临床和心电图特点进行分析.结果 24例中,女22例、男2例,年龄小9岁.14例为原发性LQTS,其中4例有明确家族史.10例继发性LQTS中,5例为房室传导阻滞继发,4例为低钾血症、1例为药物继发.所有患者均有晕厥症状,1例伴听力障碍,8例症状发作前有明确的诱发因素,2例在休息或睡眠时发作.22例QTc延长,8例原发性LQTS患者心电图具特异性改变.所有原发性LQTS患者均给予β受体阻滞剂治疗,2例行左侧胸交感神经切除术,3例置入起搏器,1例置入埋藏式心脏转复除颤器.患者入院后发作Tdp时,给硫酸镁、异丙肾上腺素、起搏器或电复律治疗有效.结论 原发性LQTS,女性居多,发病年龄早,多数患者发病前有明确的诱发因素;继发性LQTS纠正病因后即能治愈.
作者：李为东；陈柯萍；华伟；蒲介麟；张奎俊；张澍 刊期： 2007年第04期
目的 报道显性多旁道的心电生理特点和射频消融治疗.方法 回顾性分析70例显性多旁道患者的一般临床资料、旁道分布特点、心动过速类型及消融治疗的效果.结果 ① 70例均有心动过速发作史,29例有2种、6例有3种心动过速;② 70例共有158例显性旁道,18例为3条旁道,52例为2条旁道;③ 61例可诱发AVRT,其中13例为逆向型AVRT;④消融患者的成功率为97.1%(68/70例),消融的旁道成功率为98.7%(156/158条).结论 显性多旁道易发生多种心动过速,射频消融治疗成功率高.
作者：余锂镭；吴校林；刘华芬；江洪 刊期： 2007年第04期
Mahaim纤维是电生理特性有别于大多数普通房室旁道的一组旁道,现有的外科、心内电生理检查、导管消融资料已经证实,目前Mahaim纤维参与的心动过速主要是由起源于右房游离壁的具有缓慢、递减、单向前传功能的特殊纤维,即右房-分支纤维或右房-室纤维所致,表现为宽QRS波的逆向型房室折返性心动过速,为完全预激的室上性心动过速,可经导管射频消融根治,以在三尖瓣环上记录到Mahaim电位作为首选标测方法.
作者：高英；易忠 刊期： 2007年第04期
25例患者置入埋藏式起搏器,心房和心室导线到位固定后,测试比较单极和双极起搏与感知参数.结果 :心房、心室导线单极起搏阈电压、电阻抗较双极起搏高,单极感知的P/QRS波振幅较双极感知低.
作者：汪爱虎；杨新春；陈明；李延辉；曾辉；王文荣；陈红磊 刊期： 2007年第04期
患者男性、72岁,因扩张型心肌病,心力衰竭,行心脏再同步化治疗(CRT),术后因心室后心房不应期(PVARP)设置过长造成心房不应期感知,双心室起搏抑制,心力衰竭加重,经缩短PVARP后好转.提示行CRT时PVARP设置不易过长,以防影响双心室起搏的正常工作.
作者：曲海波；李占全；李彤；袁龙；李丽 刊期： 2007年第04期
目的 观察心房颤动(简称房颤)时RR长间期的发作规律及射频消融术后的变化,探讨房颤RR长间期的临床意义.方法 记录并分析持续性/永久性房颤患者动态心电图中RR长间期发生时间及次数,对因永久性房颤行环肺静脉电隔离(CPVA)术治疗者,观察其转复窦性心律后房室传导阻滞发生情况.结果 205例患者中203例 (99.02%)出现≥1.5 s长间期,24:00时至凌晨04:00时出现次数多,10:00时至12:00时次之.62例接受CPVA术的永久性房颤患者均伴长RR间期,全部成功终止房颤转复窦性心律,术后心电图示6例Ⅰ度房室传导阻滞(AVB)(9.7%),未发现Ⅱ度AVB,3例因窦房结功能障碍置入永久起搏器.结论 持续性/永久性房颤患者常见≥1.5 s 的RR长间期,绝大多数并非病理性房室传导阻滞所致.
作者：刘冰；马长生；郭成军；徐霞；裴丽；陈辉；张英川 刊期： 2007年第04期
2例无器质性心脏病,反复运动或情绪激动诱发晕厥儿童,运动试验和电生理检查明确儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速诊断.伴有明显缓慢性心律失常包括窦性心动过缓、窦性停搏,分别置入AAI和VVI起搏器,并予以较大剂量β受体阻滞剂口服,随访半年到一年,日常生活正常,无晕厥发作.
作者：赵志宏；李学斌；许原；张海澄；张萍；李鼎；郭继鸿 刊期： 2007年第04期
3例急性冠状动脉综合征合并心室电风暴,均为中老年患者,发作心室电风暴前后均证实存在严重的心肌梗死及不稳定型心绞痛,反复发作室性心动过速及心室颤动,例1,2发生在阿托品静脉推注后,其中例1单纯使用胺碘酮及电击复律/除颤,效果不佳,死亡;例2在上述基础上联用β受体阻滞剂美托洛尔,患者获救;例3在临时起搏器的支持下,电击除颤/复律、胺碘酮及美托洛尔联用,终获救.提示:β受体阻断剂联合应用胺碘酮对终止急性心肌缺血/梗死合并心室电风暴是有效和安全的.
作者：陈筱潮；彭健；牛云茜；韩春丽；韩君勇；张群英；刘红；伍卫 刊期： 2007年第04期
心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持.房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切.
作者：单鸿波；李悦；李为民 刊期： 2007年第04期
目的 进一步评价特发性室性心动过速(IVT)持续发作下急诊射频消融(ERFCA)的可行性及其远期疗效.方法 26例IVT患者(男16例,女10例,年龄48.6±10.2岁)均在持续发作下完成血管穿刺、置入导管、电生理检查及射频消融,并采取门诊或电话定期随访的形式,跟踪5年以上,进一步明确IVT行ERFCA的远期疗效及影响预后的因素.结果 26例中有2例IVT复发,经再次射频消融成功,1例左后间隔IVT在ERFCA中并发Ⅲ度房室传导阻滞(AVB),同期置入VVI永久起搏器,随访期间起搏、感知功能良好,室性心动过速亦未复发.均无迟发性AVB或其它并发症发生.结论 IVT持续发作下,行ERFCA治疗安全可行,且远期效果良好.
作者：刘怀霖；袁义强；于力；王瑞敏；宋爽 刊期： 2007年第04期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
