CARTO系统指导下食管三维重建法在心房颤动线性消融术中的应用价值

永存左上腔静脉畸形并慢性肺栓塞起搏器置入术一例

一例永久性心房颤动伴有Ⅱ度Ⅱ型房室阻滞及慢性肺动脉栓塞症患者,安装永久性起搏器中发现患者存在永存左上腔静脉畸形,并经猪尾导管造影证实,将起搏电极钢丝前端塑型后成功将起搏电极送入右室,成功完成手术.肺血栓栓塞症应用华法令治疗.

作者：齐晓勇；刘惠良；缴涛；吴雅伦 刊期： 2005年第02期

心房颤动患者心房肌细胞超微结构及凋亡水平的改变

探讨心房颤动(简称房颤)与心房肌组织细胞学重构的关系.38例风湿性心脏病二尖瓣狭窄换瓣术者,其中窦性心律者13例(A组)、阵发性及房颤持续时间小于6个月者8例(B组)、房颤持续时间大于6个月者17例(C组).外科手术时取三组患者右心耳少许,利用透射电镜观察心房肌细胞超微结构改变,以及利用TUNEL法标记心房肌细胞凋亡并计算凋亡指数.结果:B、C组心房肌细胞超微结构有明显变化,如心肌纤维稀疏、排列紊乱,细胞收缩成分减少、线粒体肿胀、肌浆网扩张,纤维组织增生、细胞水肿、坏死表现;C组变化更明显.B、C组细胞凋亡指数与A组比较,显著增高(分别为44.53%±11.08%,67.96%±16.09% vs 19.68%±15.36%,P均<0.05);房颤持续时间越长其凋亡指数越高.结论:心房肌的组织细胞学重构可能在房颤的发生或维持中起重要作用.

作者：夏小杰；昝沁；曹克将；陈鑫；黄元铸 刊期： 2005年第02期

解剖矫正大动脉异位合并病窦综合征的永久起搏器治疗一例

患者女性,36岁,晕厥1次.经心电图、胸部X线片、腹部B超及右心系统造影后临床诊断:先天性心脏病,解剖型矫正大动脉异位,下腔静脉肝下段缺如,奇静脉开放,右位心,窦性心动过缓、窦性停搏、结性逸搏.成功行VVI永久起搏器置入术.正确判断心脏方位、解剖结构及大动脉空间关系和穿刺左锁骨下静脉是此患者起搏器置入术成功的关键和难点.

作者：臧红云；王冬梅；韩雅玲；邓东安；朱鲜阳；荆全民 刊期： 2005年第02期

成纤维细胞可以经基因改造成为可兴奋细胞

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

普拉固早期强化治疗对急性心肌梗死患者压力和化学反射敏感性的影响

研究在急性心肌梗死(AMI)发作的早期,普拉固强化治疗对患者压力反射敏感性(BRS)和化学反射敏感性(ChRS)的影响.采用随机、单盲、空白对照方法,共入选84例AMI患者,均在入院后24 h内随机分配至对照组(n=28),传统治疗组(普拉固组20mg/d,n=28),强化治疗组(普拉固组40 mg/d,n=28).3组主要基本资料具有可比性.分别在入院时、用药后4周检测血脂水平、BRS值、ChRS值及所有不良反应.结果:普拉固组20 mg/d和40 mg/d治疗4周后的患者较治疗前血脂指标均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的血脂水平有显著改善(P＜0.05);2治疗组间差异无显著性.4周后3组BRS值、ChRS值较入院时均有明显改善;与对照组相比,2治疗组治疗后的BRS值、ChRS值均有显著改善(7.34±2.26,6.87±0.53 vs 5.66±1.34;7.83±3.36,6.38±1.25 vs 5.28±1.12;P均＜0.01);与传统治疗组相比,强化治疗组治疗后BRS值、ChRS值的差异亦有显著性.结论:普拉固早期强化干预能改善AMI的BRS、ChRS值,且具有剂量依赖性.

作者：卢青；丁世芳；马大波 刊期： 2005年第02期

先天性心脏病术后心房内折返性心动过速的射频消融

先天性心脏病术后常常发生心房内折返性心动过速(IART)而且治疗困难.本研究的目的是观察疤痕下方-下腔静脉开口或/和下腔静脉-三尖瓣环峡部消融的疗效.11例患者12 种房性心动过速进行电生理检查和射频消融.在双电位区域仔细寻找碎裂电位和A波早处为消融开始的靶点,并向自身解剖形成的传导障碍区延伸.结果:10例11种房性心动过速射频消融成功,成功率为11/12(91.7%), 8种心动过速的成功靶点位于右心房外侧壁疤痕下方,3例为典型心房扑动的峡部.平均放电次数为5±4次.随访17±6个月,10例无心动过速发作.结论:疤痕-下腔静脉之间或/和下腔静脉-三尖瓣峡部消融可以有效的消除先天性心脏病术后的IART.

作者：楚建民；马坚；方丕华；姚焰；张奎俊；华伟；张澍 刊期： 2005年第02期

AAI、DDD及VVI起搏模式对患者心功能的影响

探讨不同起搏模式对病窦综合征(SSS)患者的心功能影响差异,选择置入DDD起搏器的SSS患者18例,将起搏模式分别程控为AAI、VVI和DDD,超声测定这三种模式下左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、每搏心输出量(SV)及左室收缩和舒张末期内径.结果显示AAI起搏时,LVEF、CO、SV较VVI、DDD起搏时均显著升高(P<0.05).AAI起搏模式对患者心功能影响小,符合生理.

作者：郭启智；廖德宁；牛小萍；顾兴建；钱建英；陈懿；吴宗贵 刊期： 2005年第02期

KCNH2的Per-Arnt-Sim结构域一种新的突变表现为恶性型的长QT综合征

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

慢性充血性心力衰竭心脏干细胞移植后心肌电生理学特性的变化

研究慢性充血性心力衰竭(简称心衰)时,干细胞移植对心肌电生理学特性的影响.日本大耳白兔分为健康对照(8只)和心衰两大组,后者包括骨髓间充质细胞移植组(8只)、骨骼肌成肌细胞移植组(6只)和假手术组(8只).慢性心衰模型由阿霉素制成.干细胞移植采用经双球囊封堵主动脉窦上部灌注自体骨髓间充质细胞或骨骼肌成肌细胞.比较干细胞移植前后心功能有无变化.测定多部位的有效不应期(ERP)及离散度(ERPd);右室流出道、左室心尖部或室间隔连续刺激(S1S1)或早搏刺激时,其它各部位的兴奋传导时间(AT)和兴奋传导时间离散度(ATd),比较各组间有无差异.结果:骨髓间充质细胞移植4周后,左室射血分数有改善的趋势.各组间ERP及ERPd无差异.与健康对照组和假手术组相比,骨骼肌成肌细胞移植组和骨髓间充质细胞移植组的AT和ATd有增加,在骨骼肌成肌细胞移植组更加明显.AT和ATd的变化在左室心尖部刺激时为显著.在骨髓间充质细胞移植组,出现1例自发性室性心动过速,并猝死.结论:慢性充血性心衰时,干细胞自体心脏移植后,心肌组织的电传导能力下降,离散度增大.

作者：陈茂；范忠才；刘小菁；张立；饶莉；杨庆；黄德嘉 刊期： 2005年第02期

细胞骨架对心肌离子通道活动的影响

微管、微丝、中间丝及其结合蛋白构成心肌细胞的骨架系统,它们对于维持心肌细胞正常形态、调节心肌细胞一系列生理活动有重要作用.本文从骨架蛋白对心肌离子通道活动的影响,对目前国内外研究现状进行综述, 认为进一步研究心肌细胞骨架、骨架蛋白与心肌离子通道的相互关系,有十分重要的意义.

作者：魏华；钮伟真 刊期： 2005年第02期

快速室上性心律失常后长间歇的临床分析

分析快速室上性心律失常后长间歇患者的临床特点及治疗.1 350例射频消融术患者中,有12例表现为快速室上性心律失常后长间歇及反复黑矇/ 晕厥,对这些患者的临床资料进行分析并对其临床症状、动态心电图及心脏彩超结果进行随访.结果:12例患者电生理检查提示窦房结功能正常,均成功进行射频消融治疗,其中房室旁道5例,左、右房性心动过速各1例,房室结双径路1例,I型心房扑动1例,阵发性心房颤动(简称房颤)3例.射频消融术后随访,阵发性房颤组有1例(1/3,占33.3%)仍见短阵房颤或房性早搏后长间歇,另1例患者安装永久起搏器治疗,其他未见缓慢性心律失常及晕厥发作.结论:快速室上性心律失常后长间歇,可能是独立于病窦综合征之外的一种临床疾病.射频消融治疗快速室上性心律失常后,一般可改善缓慢性心律失常.

作者：李振；苏晞；韩宏伟；游斌权；蒋萍；王三娣 刊期： 2005年第02期

尾加压素Ⅱ及其对心脏的调控作用

尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种强的缩血管物质, 为一生长抑素样环肽.UⅡ前体和受体现已明确,其心血管效应较为复杂,有正向效应、负向效应、效应缺乏.UⅡ与冠心病、心力衰竭、心肌肥厚关系密切.

作者：郭艳红；汪长华 刊期： 2005年第02期

恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义

探讨恶性快速性室性心律失常的发作方式及其临床意义,分析64例在入院后至少发生≥1次由室性早搏(简称室早)诱发的恶性快速性室性心律失常患者发作时与发作前后的常规12导联心电图或持续心电监护心电图.结果:根据诱发恶性快速性室性心律失常的室早的联律间期及其前间歇的长短,64例的发作方式大致可分为以下几种类型:①单纯室早诱发;②长间歇依赖性室早诱发,此型根据基础心律QT(U)间期的长短又可分为:a.QT间期正常;b.长QT(U)间期两种形式.不同发作方式之干预措施亦异.结论:恶性快速性室性心律失常是由不同形式的室早所诱发的,他们具有不同的临床、心电学特征及干预措施.

作者：林加锋；陈晓曙；张建华；王毅 刊期： 2005年第02期

围产期心肌病致Niagara瀑布样T波电交替一例

患者女性,24岁,剖腹产后12天,胸闷、气促1周.心脏彩色超声心动图示左房内经45 mm,左室舒张末期内径60 mm,左室收缩末期内径51 mm,左室射血分数0.45,心包少量积液.临床诊断:围产期心肌病.心电图示窦性心率,频率79～80次/分,V5～V6导联出现基底较宽的巨大顶园不对称倒置的T波(在V5导联深达1.6 mV)和低平或浅倒的T波交替,QT间期亦呈长(0.68 s)短(0.52 s)交替.经治疗后上述心电现象很快消失.

作者：林加锋；姜文兵 刊期： 2005年第02期

新的心房选择性制剂有转复效果

作者：余国膺 刊期： 2005年第02期

自主神经系统与心律失常

心律失常在临床上很常见,某些心律失常可危及生命;心源性猝死(SCD)患者大多数死于恶性心律失常.长期以来对心律失常的电生理机制研究较多;对自主神经和心律失常的关系关心不够.然而,实验动物中的多项研究及对猝死复苏患者临床经验的积累表明,自主神经与致命性心律失常之间有深刻联系.自主神经系统对心律失常的发生,维持具有重要作用,近年来已受到越来越多临床医师的重视.

作者：刘志华 刊期： 2005年第02期

迷走神经对心房颤动影响的离子通道基础

迷走神经张力升高可以缩短心房有效不应期(AERP),升高AERP离散度,并诱发心房颤动(简称房颤),其末梢释放的乙酰胆碱(Acetylcholine, Ach)与心房的胆碱能M2受体结合,激活心房毒蕈碱激活钾通道(KAch),促进K+外流.由于KAch在左右房的分布密度不均一,导致极化恢复的离散升高,使心房内发生传导阻滞和不完全折返,这是诱发房颤的基础.Ach还可以影响ICa,L的钙离子流.一些药物直接作用于KAch,抑制IkAch,因此可以用于治疗与迷走神经有关的房颤.迷走神经和交感神经末梢释放的三磷酸腺苷对IkAch的影响可能是对心房肌电生理协同作用的基础.

作者：赵庆彦；黄从新 刊期： 2005年第02期

因心脏或血管畸形经特殊途径行导管射频消融术三例

3例室上性心动过速患者,行射频消融时发现导管难以到位,遂行血管造影,发现1例为下腔静脉的开口位于右房顶部、上腔静脉的底部;1例因脊柱畸形造成冠脉静脉窦行走不同于正常;另1例则为冠状静脉窦呈分支状,均细小,导管难以到位.采用不同的措施后均射频消融治疗成功.

作者：盛晓东；刘旭；高顺忠；范韬；沈卫星；金骁琦 刊期： 2005年第02期

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响

研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制.家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只.将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5 h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8 h AMAP及其频率适应性的变化.结果:与起搏前相比对照组在S1S1200 ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5 h缩短21.2 ms,起搏后8 h缩短21.6 ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失.TSN在基础状态下对 AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8 ms延长至114.7±7.2 ms(P<0.05).起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性.结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构.

作者：朱利民；曾秋棠；冯义柏 刊期： 2005年第02期

奎尼丁对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的特性及奎尼丁对其的影响,从而从细胞离子的层面去探讨奎尼丁作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制.用酶解法分离大鼠单个左室细胞,应用膜片钳全细胞方法记录Ito1,观察不同浓度的奎尼丁对心室肌细胞Ito1的作用.结果:①大鼠心室肌细胞具有强大的Ito1,在0.2 Hz,+70 mV和32℃条件下,其平均峰值Ito1强度和密度分别为1 940±440 pA和12.9±2.6 pA/pF;②在奎尼丁1,2.5,5,7.5,10 μmol/L不同的浓度下,奎尼丁抑制Ito1程度越明显(自身对照P<0.05),其作用呈浓度依赖性.结论:奎尼丁可以通过抑制Ito1,延长动作电位的复极时程,此很有可能是其作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制之一.

作者：王培宁；杨新春；汪师贞；刘秀兰；汪爱虎；张建军；陈明；杨舒玲 刊期： 2005年第02期