贺军；宋镇；阿孜古丽；苟志平；张艳红
2.4 感知灵敏度值的自动化程控感知功能是起搏器重要的功能之一,这是起搏器内设的感知器对一定幅度的电信号能够发现并能作出相应反应的功能.人体的电信号尤其是心电信号的幅度相对固定,仅在一定因素的影响下在某一范围内存在变化.为感知不同幅度的心电信号,感知器的感知灵敏度值分成若干档次,例如灵敏度值设为1.0 mV时,该感知器对振幅1.0 mV以上的心电信号能够感知,而低于1.0 mV的信号不能感知,将灵敏度值程控为0.5 mV时,则振幅高于0.5 mV的心电信号才可被感知.因此,感知灵敏度值是起搏器的感知器功能的尺度,该值越低感知灵敏度则越高,反之亦然.
作者：郭继鸿 刊期： 2002年第06期
应用非接触标测系统实施典型心房扑动(AFL)的右房(RA)全心腔标测和导航射频消融.6例典型AFL,男5例、女1例,年龄56.2±15.3(35～76)岁.常规放置冠状静脉窦和His束电极,将标测球囊置于RA中下部,构建RA心内膜模型,分别于低位RA和冠状窦口(CSO)S1S1 600 ms起搏观察峡部传导,诱发并标测AFL的激动顺序和折返路径.1例为顺钟向AFL,4例为逆钟向AFL,1例未能诱发AFL.AFL周期207±34 ms,非接触标测可显示整个折返环路、激动顺序和缓慢传导区.AFL的激动可以穿过界嵴上部并且传导相对缓慢,提示RA平滑部是折返环的一部分.后位峡部线性消融在导航系统指导下进行,无需X线透视.消融完成后重复上述起搏验证峡部双向传导阻滞.除1例术中出现心房颤动(AF)外,其余病例即刻均达到峡部双向阻滞,未出现其他并发症,随访8.1±6.7(3～15)个月未见复发.非接触标测系统可安全、有效和直观地实现典型AFL的右房全心腔标测并导航消融,验证峡部双向阻滞,减少X线曝光时间和无效放电次数.界嵴在典型AFL时具备传导功能,RA平滑部和粗糙部共同参与折返环的组成.
作者：杨兵；曹克将；陈明龙；单其俊；邹建刚；陈椿；李闻奇 刊期： 2002年第06期
患者男性,47岁,因发作性心前区疼痛3个半月加重3周入院.冠状动脉(简称冠脉)造影示左主干90%偏心狭窄,右冠脉开口处95%管状狭窄.左冠脉造影顺利,右冠脉造影时,监测压力骤降,随即出现心室颤动,患者抽搐、意识丧失,立即行电复律(300 J)成功,患者安然脱险.
作者：王惠琴；王艳飞；张晓锁；任振祥 刊期： 2002年第06期
分析8例异常J波的心电图特征及临床表现,其中特发性异常J波1例,继发性异常J波7例.其临床及心电图特征:①两者的基础心率均不快,多数导联可见正向J波(aVR除外),不伴右束支传导阻滞(RBBB),当心率增快后J波振幅及宽度均明显降低;②继发性异常J波的波幅更大、分布更广泛,常伴有QT间期及ST段延长;③两者均易发生多形性室性心动过速(PVT,可呈尖端扭转样)及/或心室颤动而猝死;④其心电图表现与Brugada综合征不同,后者仅V1～V3导联ST段呈尖峰或驼峰样抬高,常伴有RBBB,QT间期正常, PVT发作不呈尖端扭转样.
作者：林加锋；陈露霞；潘娅静 刊期： 2002年第06期
观察肢体缺血预处理对在体和离体心脏缺血再灌注(I/R)的影响,探讨其发生的可能机制.分别制备在体、离体和远距预处理大鼠心肌梗死模型,将60只大鼠随机分为6组,①在体心脏I/R组(IR1组),②预处理后在体心脏I/R组(PC1组),③离体心脏I/R组(IR2组),④预处理后摘取离体心脏I/R组(PC2组),⑤两组空白对照组(C1,C2)各组10只大鼠.结果:⑥PC1组与IR1组比较,心肌梗死面积明显减少(12.9%±1.7% vs 39.2%±2.4%,P<0.01),室性心律失常发生率降低(8.3% vs 41.7%,P<0.05),血CK含量降低(863.35±139.87 vs 1 250.16±369.33 U/L,P<0.01),血清MDA含量减少(2.24±0.42 vs 4.53±0.30 μmol/L,P<0.01),SOD活性增加(360.60±70.33 vs 185.00±49.75 U/L,P<0.01),血浆中NO2-/NO3-含量升高 (53.28±5.34 vs 32.25±6.48 μmol/L,P<0.01).②PC2组与IR2组比较,两组在心肌梗死范围,室性心律失常发生率方面均无明显差异,冠脉流出液中CK含量、组织中MDA含量及SOD活性测定亦无明显差异.结论:远距预处理对在体心脏缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,而经历预处理的离体心脏则无此作用,提示远距预处理对心脏I/R损伤的保护作用可能与体内体液因子的参与有关.
作者：徐威；欧阳静萍；汪长华 刊期： 2002年第06期
1例男性患者,77岁,因高度至Ⅲ度房室阻滞,安置双腔起搏器.心房电极固定于右心耳,心室电极位于右室心尖部.术后6 h病人感到间歇性右腰部肌肉跳动,传至右胸壁肌肉跳动.心电监护示VAT起搏时并无肌肉跳动,而呈DVT方式起搏时则有肌肉跳动.后经X线检查证实右房电极移位.重新安置电极后,起搏感知功能良好.
作者：陆尚彪；舒红；吕宝经 刊期： 2002年第06期
为探讨双腔起搏不同房室间期对左室收缩功能的影响及佳房室间期,选择18例置入DDD起搏器的病窦综合征患者,在DOO起搏方式下随机将房室(AV)间期程控为100,130,150,170,200 ms,在超声心动图下观察左室收缩功能指标,每次测量间隔5 min以上.结果:AV间期为150 ms时左室收缩功能好,与AV间期为100 ms时相比,左室收缩功能明显改善.以心输出量(CO)为标准,18例中有9例AV间期在150 ms时CO佳,5例在200 ms时CO佳,3例在170 ms时CO佳,1例在130 ms时CO佳;以CO为标准,DOO起搏方式佳AV间期为166±24 ms.结论:双腔起搏的AV间期对左室收缩功能有重要的影响,以CO为标准,个体化地选择双腔起搏的佳AV间期对改善患者的心脏功能有重要的意义.
作者：耿登峰；王景峰；杨莉；张小玲；伍卫 刊期： 2002年第06期
1例行VVI永久性起搏器治疗患者,术后10余年起搏心电图呈右束支阻滞型且并发膈肌痉挛,更换起搏器时X线片提示可能电极导管已误置入冠状静脉后分支内.由此笔者认为置入右室电极导线时,必要情况下可增加透视体位反复观察电极导管位置,以避免置入异常部位而引起患者痛苦.
作者：林宪如；郭新贵 刊期： 2002年第06期
了解安装双腔起搏器(DDD)及程控起搏频率后对心房颤动(AF)发作的影响,对45例病窦综合征合并阵发AF者安装DDD起搏器,并根据AF发作前心动周期PP或P′P间期计算心率,以此为基础增加5次/分心跳,程控患者起搏频率,追踪观察安装DDD起搏器前、后及程控起搏频率后,每月平均AF发作次数,并进行对比分析.结果:安装DDD起搏器后AF发作次数较安装起搏器前减少(2.8±1.92 vs 4.3±2.31次/月,P<0.05),12例未发作.程控起搏频率后AF发作较安装起搏器前AF发作次数明显减少(2.2±1.48 vs 4.3±2.31次/月,P<0.01),19例未发作;较程控起搏频率前AF发作例数明显减少(P<0.05),7例未发作.结论:病窦综合征伴阵发AF患者安装DDD起搏器及适当程控起搏频率可预防AF发作.
作者：范洁；周乐今；谢红；兰炳炎；邓旭；苗云波；孟洁；叶琼芝；张彤 刊期： 2002年第06期
为了调查土家族正常人群QT离散度正常值范围,采集947例土家族健康体格检查者为研究对象,其中男516例、女431例,年龄44.9±16.1(11～78)岁.整体年龄近似正态分布.同步记录标准12导心电图,按常规标准方法测量并计算QT离散度(QTd)及校正QTd(QTcd).用正态分布法(±1.96 s)和百分位数法(P2.5～P97.5)确定其95%正常值范围.结果:QTd及QTcd均近似正态分布.方差分析表明QTd、QTcd的性别、按年龄分组(A组,<35岁;B组,35～65岁;C组,>65岁)之间均无显著性差异(P>0.05),QTcd的性别间无显著性差异(P>0.05),年龄间有显著性差异(P<0.001),QTd与QTcd未见性别与年龄间存在交互效应(P>0.05).用正态分布法确定的QTd、QTcd 95%的正常值范围A、B、C三组分别为10～56,10～56,11～54 ms;2～46,5～50,2～53 ms.结论:从临床应用看,土家族95%的正常值范围,QTd可采用同一值,建议为10～5 ms;QTcd,<35岁者为5～45 ms,35岁及以上者为5～55 ms.
作者：李元红；毛宗福；李庚山；江洪；及新；张宏伟；雷玉华；吴亚玲；王风萍 刊期： 2002年第06期
研究急性心肌梗死(AMI)心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的变化.采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,研究AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞Ito的变化.结果:正常对照组(n=16)心肌细胞在-30 mV激活,心肌梗死(简称心梗)组细胞在-20 mV激活,均呈线性电压依赖性.心梗组梗死区细胞(n=12)Ito的电流密度明显下降,I-V曲线明显下移.心梗组Ito电流密度(去极化电位+60 mV时)明显低于对照组(7.47±2.39 vs 17.39±5.24 pA/pF,P<0.01).结论:AMI可引起心室肌细胞Ito电流密度下降,导致梗死区细胞动作电位平台期相对延长,复极异常,造成心肌细胞之间动作电位及不应期离散度增大,容易形成折返,此可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因.
作者：何振山；丁超；齐书英；崔俊玉；胡丽叶；石巧；杨丽 刊期： 2002年第06期
心房颤动(简称房颤)是常见的心律失常之一.房颤的肺静脉起源学说被认为是阵发性房颤研究方面具突破性的进展,但是房颤肺静脉起源的电生理机制尚未完全阐明.近年来的电生理学研究显示自律性增高和触发活动可能是肺静脉肌袖电活动产生的机制.但是由于肺静脉的解剖和电生理特点造成的肺静脉内传导阻滞的存在,生理情况下,肺静脉电位很少能够激动心房导致房颤的发生.快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)已经被证实是房颤研究中一种非常有价值的方法.在RAP或房颤后,诱发肺静脉电重构和心房电重构,有利于房颤的发生与维持.
作者：王健；刘兴鹏；马长生 刊期： 2002年第06期
报道1例宽QRS波心动过速射频消融经过.心动过速的体表心电图QRS波时限为0.12 s,右束支阻滞型,心内电图逆行A波冠状窦远端电极领先.考虑左侧壁隐匿性旁道,房室折返性心动过速伴心室内差异传导.阻断旁道逆传后,心动过速仍持续,室房分离,才明确室性心动过速诊断.因此,对宽QRS波心动过速应作仔细的电生理检查.
作者：葛世俊；沈文均；周军波；柳俊平；周建庆 刊期： 2002年第06期
探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)时三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP通道)在心室肌电生理特性改变和室性心律失常发生中的意义.采用阿霉素制作CHF兔模型.29只兔分为健康对照组(HC组)和CHF实验组,后者包括CHF对照组(CHFC组)、CHF+KATP通道开放剂组(P组)、CHF+KATP通道阻断剂组(G组)、CHF+KATP通道开放剂和阻断剂组(P+G组)四个亚组.每组均予心房快速起搏30 min,分别测定起搏前后90%单相动作电位时程(MAPD90)、心室有效不应期(VERP)及其离散度和兴奋时间(AT)离散度,测定毕程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动.结果:快速起搏使MAPD90、VERP延长,在CHFC组较HC组显著(11.82±10.20 vs 8.18±6.97 ms,P<0.05和14.95±12.82 vs 9.07±8.79 ms,P<0.01),而G组和P+G组的MAPD90、VERP延长更明显.各组快速起搏均未引起MAPD90、VERP离散度变化,但CHFC组和P组都有AT离散度显著增大(28.53±8.63 vs 36.80±6.97 ms,P<0.01和26.33±5.82 vs 33.80±9.50 ms,P<0.05),阻断剂可对抗AT离散度的增大.结论:快速心房起搏可开放CHF心室肌KATP通道,一方面阻止MAPD90、VERP的延长,另一方面又加大AT的非同步性,使室性心动过速易于诱发.
作者：陈茂；黄德嘉 刊期： 2002年第06期
患者男性,65岁.有高血压、高血脂、高粘滞血症病史,心电图示异位心律、心房颤动伴Ⅲ度房室阻滞、结性逸搏心律.置入Medtronic SVVI103起搏器.术后第3天术区周围右侧胸部、腋下、肩背部以及右侧腹股沟区及大腿内侧,出现大面积片状淤斑.确诊为术后栓塞性紫癜,给予活血化淤、局部湿敷、抗炎等治疗,3周后淤斑吸收并清退.
作者：贺军；宋镇；阿孜古丽；苟志平；张艳红 刊期： 2002年第06期
心动过速性心力衰竭(tachycardia induced heart failure,TIHF)是一种特殊类型的心力衰竭.它是以持续或间断心动过速作为基本病因,导致心脏扩大、心壁变薄,出现类似扩张性心肌病样改变,表现为充血性心力衰竭,故又常称为心动过速性心肌病(tachycardia induced cardiomyopathy),因其基本病因属于心律失常,故也有人称心律失常性心肌病(arrhythmic cardiomyopathy)[1].TIHF不仅有心室衰竭,亦可累及心房,后者称心动过速性心房心肌病(tachycadia induced atrial cardiomyopathy)[2].临床上TIHF并非少见,近年来由于射频消融术的成功应用,以及TIHF病因去除后良好的转归,人们对TIHF有了进一步的认识.
作者：侯应龙 刊期： 2002年第06期
探讨缺血再灌注对在体兔窦房结细胞凋亡的影响.取家兔90只随机分为对照组,缺血10,30,60,120 min组及缺血10,30,60,120 min再灌注4 h组,每组10只.通过结扎及放松右冠状动脉起始部制作窦房结缺血再灌注损伤模型,当达各预定时间点后,迅速切取窦房结组织固定,用TUNEL法检测窦房结细胞凋亡.结果:①对照组、缺血10,30 min组均未观察到明显的窦房结细胞凋亡现象.②缺血60,120 min组及缺血再灌注4组中共有68.3%(41/60)的兔子窦房结细胞出现不同程度的凋亡现象,表明该部分兔子的窦房结动脉起源于右冠状动脉.③缺血60,120 min两组窦房结细胞凋亡率分别为8.6%与16.1%,而缺血10,30,60,120 min再灌注4 h 4组中窦房结细胞凋亡率分别为23.5%、34.5%、44.7%与31.2%.结论:缺血再灌注可诱导在体兔窦房结细胞凋亡,且随缺血时间延长,细胞凋亡率逐渐增加;再灌注组细胞凋亡率较相同时间缺血组明显增加,表明缺血再灌注损伤介导了窦房结细胞凋亡.
作者：李永华；宋治远；郭丽萍；张倩 刊期： 2002年第06期
心脏猝死(sudden cardiac death,SCD)是心血管病防治中的重要问题,自1966年Kuller等人确定SCD概念以来,30余年过去了.30余年来在心血管病防治上有了很大的发展,尤其对高血压病和冠心病的防治取得了较大进展,冠心病的发病率已有下降,治疗上也有很大的发展.高血压病的治疗、靶器官的保护也很有成效,但SCD发生率下降不多、防治收效不大,也无统一的防治规范.2001年欧洲心脏杂志(European Heart Journal)发表了一篇欧洲心脏病学会的SCD对策,内容全面新颖,实得我国借鉴,为此<中国心脏起搏与心电生理杂志>编辑部与中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会组织力量,结合我国现状,编写了我国SCD防治建议,供同道在工作中参阅.
作者：《中国心脏起搏与心电生理杂志》编辑部；中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会 刊期： 2002年第06期
为观察双腔起搏器自动模式转换功能在房性心律失常治疗中的应用效果,对置入具自动模式转换功能起搏器的31例患者分别于术后第4天、1个月及每隔3个月进行一次跟踪随访,观察房性心律失常的发生情况和起搏器自动模式转换情况及临床症状.全部病例随访1～18个月,出现阵发性心房颤动、心房扑动及房性心动过速76阵次,起搏器由DDD(R)自动转换成DDI(R)模式72阵次,患者自觉心悸8阵次.结论:自动模式转换功能可使起搏器在患者发作房性心动过速时发挥对心室的保护作用,有效避免由于起搏器跟踪快速心房率而造成心室率过快引起的血流动力学改变,并能明显减轻心悸等临床症状,提高病人的舒适性和安全性.
作者：周晗；Scanu P；Potier B；Hurpe JM 刊期： 2002年第06期
患者女性,60岁,起搏器安置术后,因突发意识障碍入院,心电图无心室起搏及感知,血钾8.38 mmol/L,对症处理后恢复起搏心律.高血钾导致心肌细胞传导性及兴奋性下降可导致起搏器功能障碍,在临床工作应特别加以注意
作者：陈劲松；周兴文；朱峻 刊期： 2002年第06期
中国心脏起搏与心电生理杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国生物医学工程学会 武汉大学人民医院
