李宁;夏猛;李广益;王晓芳;张文
以不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)(0、0.1、0.5、1.0 μmol/L)对人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)进行长期染毒,采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活力.未经砷染毒的SV-HUC-1进行长期传代培养,细胞增殖活力没有发生任何改变;0.1、0.5 μmol/L NaAsO2处理20代后,细胞增殖活性显著增高,并呈剂量-反应增高趋势(r=0.632、P<0.01,r=0.939、P<0.01),而1.0 μmol/L NaAsO2处理的细胞其增殖活力未随染毒时间而发生变化(P>0.05).提示长时间低浓度暴露NaAsO2可以促进SV-HUC-1增殖.
作者:王晨;王菲;刘盛男;曹思奇;席淑华 刊期: 2015年第03期
石油化工企业原辅料及工艺复杂,作业场所存在的职业性化学因素种类繁多[1],危害程度各异,我国针对化学品毒性分级和管理的研究处于起步阶段[2],尚缺乏具有石油化工特点、数据相对齐全的化学因素毒性数据库[3],石化企业在进行职业中毒和化学危害控制工作时,缺乏有针对性的理论依据,我国《职业性接触毒物危害程度分级》(GBZ 230-2010)标准可用于作业场所的化学性危害分级,但在实际应用中,某些评价指标缺乏可操作性或与石化企业化学性危害特点不相适应.
作者:张键;王忠旭;王春红;顾永恩;欧阳隆绪;贾宁;戚联;李玉珍;李翔 刊期: 2015年第03期
回顾近15年文献报道的一氧化碳(CO)、致痉挛性鼠药、苯及苯系化合物中毒所致的急性中毒性脑病病例428例,并对其发病早期临床表现和影像学特点进行总结,旨在为急性中毒性脑病的正确诊断提供参考.1 对象和方法以“一氧化碳”、“鼠药”、“苯”、“苯系化合物”、“中毒性脑病”及“影像学”为关键词,通过CNKI全文数据库进行检索,对1999年1月-2013年7月有关中毒性脑病的文献进行检索,排除与本文目的无关的、重复和资料不全的文献,按照《职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准》(GBZ76-2002)选择可诊断为急性中毒性脑病的病例文献共18篇.急性CO中毒性脑病275例(9篇);致痉挛性鼠药中毒性脑病138例(8篇),其中氟乙酰胺中毒135例、毒鼠强中毒3例;苯及苯系化合物中毒性脑病15例(1篇).
作者:杜旭芹;顾华;郝凤桐;胡文立 刊期: 2015年第03期
职业病诊断和鉴定的难点,在于获取真实反映劳动者职业病危害因素接触情况的详细资料.修改后的《职业病防治法》规定,职业病诊断、鉴定机构需要了解工作场所职业病危害因素情况时,可以对工作场所进行现场调查.两年来我们对4例职业病诊断个案进行了现场调查,现将其中2例有代表性的个案报告如下.
作者:刘玉贵;陈清洪;黄清垣 刊期: 2015年第03期
采集病例组慢性苯中毒(CBP)患者102名、对照组204名人员静脉血,应用PCR探针法和引物延伸SNaPshot法检测XRCC1 rs25487、rs25489、rs1799782 SNP位点基因型,分析基因多态位点和CBP易感性的关联,以比值比(odds ratio,OR)及其95%可信限(95% confidence interval,95% CI)表示关联强度.结果显示,XRCC1 rs25487CT基因型(ORadi=5.146,95%CI=2.441 ~ 10.852,x2=21.098,P<0.05)或TT基因型(ORadj=13.985,95%CI=6.440~30.371,x2=56.316,P<0.05)、rs1799782 AA基因型(ORadj=2.012,95%CI=0.926~ 4.372,x2=5.100,P<0.05)可使CBP发生风险增高,未发现XRCC1 rs25489位点与CBP发生的关联.提示XRCC1 rs25487 CT或TT基因型、rs1799782 AA基因型多态可能作为CPB发病危险性增加的生物学标志之一.
作者:高琳;肖明扬;薛萍;肖莎;陈洁;张倩也;逯晓波 刊期: 2015年第03期
选择3所三级甲等医院重症监护室(ICU)从业护士作为ICU组,选择同期在门诊各科室工作的护理人员作为对照组,采用现场1:1配对方法,对两组对象进行干眼(DES)检查、“眼表疾病指数问卷(OSDI)”评估及眼表损害相关指标的测定.结果显示,ICU组DES患病率高,眼表损害情况突出,与其长期在视频终端环境中超负荷工作有关,应提高自我防护意识及能力.
作者:孙艳;余晶;孙晓楠;乔瑞华;李萍 刊期: 2015年第03期
分别用浓度0、1、2、4、8、10、20 μmol/L的亚砷酸钠(NaAsO2)处理小鼠小胶质细胞(BV-2),24 h后四甲基偶氮唑(MTT)法检测细胞增殖活力,硝酸还原酶法检测培养液中NO含量.结果显示,BV-2细胞染毒24 h后,所有砷处理组的细胞增殖活力均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).各砷处理组的细胞培养液中NO含量均显著低于对照组,P<0.01.提示砷可对小胶质细胞产生毒性作用.
作者:郭丽;颜凌;王菲;刘盛男;席淑华;周璐 刊期: 2015年第03期
采用职业卫生现场调查和职业病危害因素检测相结合的方法,根据危害分析与关键控制点(HACCP)理论,对苏州高新区2家生产多层线路板的大型电子企业进行职业病危害关键控制点分析.结果显示,多层线路板制造行业主要存在氰化物、镍及其化合物、氨、甲醛、硫酸、盐酸、氢氧化钠、铅烟、生产性粉尘、噪声和X射线等职业病危害因素,压合、电镀铜、表面处理、喷锡等车间为职业病危害关键控制点.
作者:范晓晔 刊期: 2015年第03期
将40只小鼠按体重顺序随机分为低价格(0.2元/g)、中价格(0.3元/g)、高价格(0.4元/g)染发剂组和凡士林对照组,每组10只.每周经皮给药5d,连续3周,实验结束后,测定小鼠精子畸形率、精子数量与睾丸超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平.与对照组相比,低价格组睾丸MDA含量、SOD活力及GSH含量均显著升高(P<0.05);高价格组精子畸形率显著高于对照组(P<0.05).提示氧化型染发剂对小鼠睾丸可能具有一定的过氧化损伤作用,且可导致小鼠精子畸形率升高.
作者:龙苗;邓小雪;严秋月;夏丽莉;郭军;杨天宇;刘振中 刊期: 2015年第03期
对2012-2014年青海省诊断的尘肺患者资料进行回顾性分析.3年诊断529例尘肺,其中新发尘肺350例,晋级179例,并发症24例;煤工尘肺和矽肺占总诊断人数的92.4%;行业分布以煤炭和矿山开采为主;>60岁病例中煤矿工人占94.9%,工龄<3年的病例中农民工占99%;155例煤工尘肺平均晋级年限为21.3年,20例农民工矽肺平均晋级年限为7.5年.提示青海省近年新发尘肺和晋级病例均有所增加,以煤矿开采和农民工开矿为主,农民工尘肺发病率高、年龄小、发病工龄短.
作者:赵雪梅 刊期: 2015年第03期
为了解和评价粘胶长丝车间通风排毒设施的防护效果,在通风系统整改前后,对该车间现场进行了二硫化碳浓度检测.结果显示,通风系统整改前后二硫化碳浓度平均值分别为40.1 mg/m3、29.0 mg/m3.说明粘胶长丝车间通气系统整改方案有效.
作者:张荣;金迪;马智勇;顾凯风;宋伟 刊期: 2015年第03期
目的 应用双向电泳技术筛选矽肺相关蛋白.方法 对Wistar雄性大鼠气管灌注法染尘,于1、2、4、8周处死大鼠,观察矽肺模型情况,提取总蛋白进行双向电泳(2-DE)筛选差异蛋白,后通过表面加强激光解吸电离-飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)进行鉴定.结果 至8周时肺组织中矽结节及纤维化明显,双向电泳共分离出45个差异点,质谱分析后得到Prx-1、alpha-enolase、macrophage-capping protein、GAPDH、S-100A8、actin 6个差异蛋白.结论 双向电泳技术获得了矽肺模型大鼠的肺组织差异蛋白点,质谱分析得到差异蛋白.
作者:李鑫;桑银洲;郑素琴;刘佳麒;熊艳杰;孙影;伊雪 刊期: 2015年第03期
随机抽取我院2008年1月-2013年7月救治的53例亚急性1,2-二氯乙烷中毒患者的临床及多层螺旋CT(MSCT)影像资料进行回顾性分析,每例分别测量双侧小脑齿状核,基底节区及额、顶、颞、枕脑白质CT值(取其平均值),进行CT量化分级,与临床症状、体征、脑脊液压力的相关性进行比较分析.本组病人的MSCT表现为3级,即:Ⅰ级(11例,占20.9%),Ⅱ级(17例,占32%),Ⅲ级(25例,占47.1%),未见有Ⅳ级表现者;SMCT分级与临床症状显著相关(相关系数0.479,P<0.01),与脑脊液压力显著相关(相关系数0.592,P<0.01),但与临床体征无明显相关(相关系数-0.214,P<0.01).提示MSCT检查能清晰地显示病变的部位、范围、程度及并发症,且与临床症状、脑脊液压力有显著相关,有助于对病变严重程度的评估.
作者:唐水英;叶更新;刘薇薇;陈育全 刊期: 2015年第03期
通过双核淋巴细胞微核方法评价氯乙烯暴露人群染色体损伤水平,PCR法检测GSTT1、GSTM1基因缺失频率,PCR-RFLP检测CYP2E1 G/C、CYP2D6 G/C和GSTP1 G/A基因多态情况,Poisson回归分析代谢酶基因多态及其他危险因素对染色体损伤易感性的影响,发现性别、年龄、氟乙烯暴露、GSTP1和CYP2E1基因多态性可能与个体染色体损伤的发生风险有关,GSTP1 G/A和CYP2E1 G/C基因多态性可能是氯乙烯暴露人群染色体损伤的生物标志.
作者:李磊;冯晓蕾;李国玉;王威;孙长青;段晓冉;王团伟;张勇敢;钱吉 刊期: 2015年第03期
目的 通过对煤工尘肺(CWP)患者血清中8项生物标记物水平测定及因子分析,为探讨CWP发生机制提供新的依据.方法 采用酶联免疫吸附法检测116例CWP患者血清中IL-18、IL-18R、IL-8、sCD40、sCD40L、MCP-1、MMP-9及TIMP-9等8项指标水平,采用SPSS17.0软件对其进行因子分析.结果 CWP组与对照组比较,IL-18、IL-18R、IL-8、sCD40L和TIMP-9水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01),而sCD40、MCP-1和MMP-9水平则无明显改变(P>0.05).8项原始指标信息量提取率高者为93.3%,低者为64.1%;经因子分析提取到4个公因子,分别为炎症因子(F1)、共刺激分子(F2)、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子(F3)、细胞因子受体(F4),其方差贡献率分别为33.06%、21.60%、14.16%、13.43%,累计方差贡献率为82.25%.结论 CWP患者血清8项生物标记物相关因素依次为炎症因子、共刺激分子、基质金属蛋白酶与其组织抑制因子和细胞因子受体等4种,因子分析法可能对今后探讨CWP发病机制、治疗等起指导作用.
作者:袁宝军;邹吉敏;李超;王冬梅;邹翠洁 刊期: 2015年第03期
上岗前职业健康检查是强制性的,主要目的是发现有无职业禁忌证,建立接触职业病危害因素人员的基础健康档案[1].随着法律法规的健全和政府监管力度的加大,企业对劳动者上岗前职业性体检的重视程度逐渐提高.上岗前体检是用人单位筛选高危人群,保护劳动健康、规避企业风险的有效手段.然而,有少数劳动者为得到上岗机会,不顾工作场所潜在的职业病危害,在上岗体检中采用冒名顶替手段以得到合格的体检结果.尽管这一现象在体检中时有发生,但目前对其发生率、潜在危害和防范措施都还缺乏相应的研究.
作者:孙荣斌;吴家兵;丁丽花 刊期: 2015年第03期
为了解教职工健康状况,对某高职高专学校2012年教职工的健康体检结果进行分析.参加体检542人,检出疾病及异常项目共37种,列前7位的依次为高血压、血脂异常、脂肪肝、脊椎骨关节炎、宫颈炎、前列腺增生、肝胆结石.提示应采取健康促进等干预措施,促进教职工健康.
作者:陈善喜;满蓉 刊期: 2015年第03期
随着电脑、手机等视频终端的普及,视屏暴露人群视疲劳综合征发生率呈逐年上升的趋势,并已成为新的职业健康问题.由于对其基础研究工作相对缺乏,至今其具体发病相关因素和发病机制尚未能明确.本文拟从眼调节机制对视屏终端(visual display terminal,VDT)视疲劳综合征的发生机制及诊断、治疗作一简介.
作者:吴东平;朱林平;杨金平 刊期: 2015年第03期
核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)目前已成为临床常规采用的神经影像学检查方法,而核磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy,MRS)技术作为一种在体、无创检查方法,又对MRI进行了补充和完善,通过显示脑组织代谢状态,成为神经影像学检查的新工具.应用于临床的MRS主要有两种,即1H-MRS和31P-MRS,由于氢质子有高天然丰度特性,所以1 H-MRS分析技术的灵敏度更高,目前在神经系统检查的应用也更广泛;它可以灵敏地反映脑组织常见代谢产物N-乙酰-L-天门冬氨酸、肌酸、乳酸和脂类等代谢水平及变化,甚至早于脑组织形态学改变,因此可为神经系统疾病的临床早期预警和医学干预提供重要线索.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是急性CO中毒严重的并发症之一,利用1H-MRS跟踪一氧化碳中毒迟发性脑病患者脑组织常见代谢产物浓度变化,对于判断CO中毒患者预后和早期进行医学干预具有重要意义.
作者:关里;赵金垣;毛丽君;张雁林 刊期: 2015年第03期
对某机械制造企业72名接触噪声作业人员进行纯音听力测试,其中接触锰烟尘的20名电焊工为锰接触组,其余52名机加工为对照组;再根据噪声作业时间分为≤15年、>15年两个工龄段,比较分析全部作业人员左耳与右耳、不同工龄段0.5~6 kHz 6个频率纯音气导听阈变化规律.结果显示,≤15年、>15年两个工龄段的两组作业人员的噪声暴露水平差异均无统计学意义(t=23.61、P=0.54,t=24.45、P=0.98);>15年工龄段6个频率的听力损失耳检出率均比≤15年工龄段高,其中2、3、4、6 kHz两两比较差异有统计学意义(P<0.05);作业人员在≤15年以及>15年两个工龄段中,锰接触组的0.5、1、3、4、6 kHz频率听力损失耳检出率均比对照组高,并且在3、4、6 kHz两两比较差异有统计学意义(P<0.05);在>15年工龄段中,锰接触组1、2、3、4、6 kHz频段听阈值的中位数较对照组有升高的现象.提示接触锰烟尘的电焊作业人员对噪声有易感性,并随着工龄的延长听力损失有加重趋势.
作者:张捷;严峥;冯鸿义;成敏;徐秀芬;陈献文 刊期: 2015年第03期