桑敬伟；韦中阳；李国有；高雁卿；王军霞；王晓娜
目的 探讨α2-巨球蛋白(α2M)和不同时相的激素性股骨头坏死之间的关系.方法 随机选取就诊的股骨头坏死患者和股骨近端骨折的患者,根据股骨头坏死国际骨循环研究会(ARCO)分期,随机分成5组,包括对照组和实验Ⅰ～Ⅳ组,每组20例,总共100例.通过组织病理学观察、免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)等,对比不同组之间各组织α2M的表达水平等.结果 (1)组织病理学:实验组Ⅰ～Ⅳ组的空骨陷窝率[(15.66±2.76)％、(28.29±1.38)％、(39.43 ±5.47)％和(51.27±4.85)％]明显高于对照组[(8.54±3.25)％],各组间差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.008、0.010);(2)免疫组织化学:对照组的分值(1.88±0.22)明显高于实验Ⅰ～Ⅳ组(1.24±0.16、1.17 ±0.19、0.73±0.11和0.26±0.09),差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.001、0.009);(3)FQ-PCR对照组关节囊滑膜组织α2M的mRNA表达量(18.67±2.37)明显高于实验Ⅱ～Ⅳ组(13.67±1.87、7.59±1.01和4.89±0.54),差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000);实验Ⅰ～Ⅳ组关节液α2M的mRNA表达量(13.26±1.06、12.78±1.98、4.56±0.89和3.34±0.56)明显低于对照组(17.87±2.26),差异有统计学意义(P =0.000、0.000、0.000、0.000);对照组(16.56±2.18)股骨头组织α2M的mRNA表达量明显高于实验Ⅰ～Ⅳ组(13.01±1.06、10.76±1.93、3.76 ±0.96和1.34±0.56),差异有统计学意义(P=0.000、0.000、0.000、0.000).结论 α2M在激素性股骨头坏死的不同时相和不同组织中起重要作用.
作者：方善鸿；李泳峰；陈鹏 刊期： 2018年第10期
60％～90％的糖尿病患者有不同程度的神经病变.单唾液酸四己糖-1-神经节苷脂(GM-1)有增强体内营养因子、高效的神经保护和修复作用,促进神经的生长和髓鞘的修复,减缓或中断周围神经髓鞘脱失,调控细胞凋亡[1].GM-1会转移至神经细胞的细胞器中,参与核酸的合成与代谢,调控基因的转录和翻译[2].本研究旨在观察GM-1对糖尿病脑病大鼠内质网应激诱导的细胞凋亡减轻糖尿病相关脑损伤的影响.
作者：徐立；吴然；王鹿婷；方芳 刊期： 2018年第10期
心肌再生是治疗心肌梗死(MI)有前景的治疗方法.海藻酸因其优良的生物相容性,生物可降解性,低细胞毒性,非致栓性,无免疫原性及良好的凝胶性,已广泛应用于组织工程学和再生医学领域.鉴于此,本综述主要介绍海藻酸的生物特性及其水凝胶在心梗治疗方面的应用与治疗前景:海藻酸水凝胶可替代心梗后损坏的细胞外基质(ECM),并为心脏提供必要的机械支持;作为大孔隙三维(3D)纤维支架,为移植细胞和细胞因子提供适宜的微环境,提高移植细胞存活率;作为生物活性分子的输送载体,增强心梗后心脏自我修复与内源性再生.海藻酸水凝胶产品已进入临床前期试验,在心梗治疗领域具有极好的应用前景与发展展望.
作者：阮昕华；韩金鹏；Siddig Faddel；贾立群；仰大勇 刊期： 2018年第10期
目的 探讨钙蛋白酶小亚基1(Capn4)的表达对肾透明细胞癌(ccRCC)增殖、迁移、侵袭的影响及其分子作用机制.方法 选取Capn4高表达ccRCC细胞株786-O和低表达的Caki-1细胞株,采用慢病毒转染技术构建Capn4稳定低表达的786-O细胞株(786-O-shCapn4)和稳定过表达Capn4的Caki-1细胞株(Caki-1-Capn4),通过荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)验证Capn4在转染肾细胞癌(RCC)细胞株中的表达.通过细胞增殖实验、划痕实验及Transwell实验观察Capn4对肾癌细胞增殖、侵袭迁移能力的影响.通过Western blot法验证黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK、核转录因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB的表达.结果 细胞计数试剂盒(CCK-8)结果显示,Capn4过表达后细胞增殖能力过表达组高于对照组(P=0.010),而转染Capn4短发卡RNA (shRNA)后细胞增殖能力下调组低于对照组(P =0.010);划痕实验结果表明,24 h Cakil-Capn4细胞的迁移距离过表达组高于对照组(P=0.001),786-O-shCapn4细胞的迁移距离下调组低于对照组(P=0.001);Transwell结果表明,24 h Caki1-Capn4细胞的侵袭细胞数量过表达组高于对照组(P=0.001),786-O-shCapn4细胞的迁移距离下调组低于对照组(P=0.001);Western blot结果显示:Caki1-Capn4组FAK及NF-κB磷酸化水平较各自对照组上调(P=0.010),而786-O-shCapn4组FAK及NF-κB磷酸化水平较各自对照组下调(P=0.010);FAK特异性抑制剂(PF573228)或者NF-κB抑制剂QNZ均可抑制由Capn4过表达引起的癌细胞生长速度的增加.结论 Capn4通过激活FAK和下游信号通路,从而激活NF-κB,进而促进RCC细胞生长.
作者：庄乾锋；沈杰；王恺；钱曦；范敏；王坤；陆皓；徐仁芳；何小舟 刊期： 2018年第10期
目的 比较内镜黏膜下剥离术(ESD)与经肛门内镜下微创手术(TEM)治疗对于直肠肿瘤的疗效以及安全性.方法 选取进行ESD治疗的直肠腺瘤42例,直肠早期癌27例以及直肠神经内分泌肿瘤18例,以及TEM治疗的直肠腺瘤25例,直肠早期癌18例以及直肠神经内分泌肿瘤9例,观察两组肿瘤大小、位置、完整切除、治愈性切除、手术操作时长、并发症、抗生素使用、住院时间、术后复发率等指标.结果 两组肿瘤大小[(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.398],位置[距离肛缘(7.8±3.4)cm比(6.9±3.5) cm,P=0.320],完整切除(100％比100％)、治愈性切除(94.3％比100.0％,P=0.053)、穿孔率(6.9％比0％,P=0.053)和术后复发率(0％比0％)差异无统计学意义;ESD组手术操作时长[(42.1±27.3)min比(78.5 ±21.3) min,P=0.018]、抗生素使用(32.2％比100.0％,P=0.000)及住院时间[(6.3±4.8)d比(13.7±2.9)d,P=0.021]明显低于TEM组,而TEM组术中出血量[(53.0±18.7) ml比(31.7±12.4) ml,P=0.033]小于ESD组,差异有统计学意义.结论 ESD是治疗直肠肿瘤的有效方法.
作者：罗晓雅；冀明；吴咏冬；王国军；张澍田 刊期： 2018年第10期
酒精性肝病(ALD)是世界范围内慢性肝病的重要病因之一,随着ALD发病率逐年增长,此病对人类健康的危害日益严重,备受全世界关注.ALD的发病机制非常复杂,目前尚未清楚其确切发病机制.研究证实活化的补体成分参与ALD发病进程,预示通过补体干预改善ALD的新思路,本文就补体在酒精性肝病中的作用及发病机制研究进展做一综述.
作者：郑朝文；胡志高；袁观斗；何松青 刊期： 2018年第10期
目的 观察E2F8在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖作用.方法 采用生物信息学分析TCGA不同级别胶质瘤患者E2F8的表达水平差异,收集我院收治的不同级别胶质瘤患者105例和12例正常脑组织,分别采用Western blot、定量聚合酶链反应(qPCR)和免疫组织化学检测E2F8的表达水平差异,分析其表达与患者的预后意义.通过小干扰RNA(siRNA)沉默E2F8,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验观察其对胶质瘤细胞U87增殖的作用.结果 分别生物信息学分析TCGA数据库和采用qPCR、Western blot和免疫组织化学检测临床胶质瘤标本,可见胶质瘤E2F8的表达水平(-1.54±0.68)显著高于正常脑组织(-3.66 ±0.38),Kaplan-Meier分析表明E2F8高表达的胶质瘤患者平均生存时间为22.1个月,低表达患者为37.9个月,差异有统计学意义(P =0.025).进一步采用siRNA沉默U87中E2F8的表达,分别采用CCK-8和集落形成检测,E2F8沉默后,U87-E2F8-siRNA组的吸光度值和集落形成率均显著低于U87-siRNA-NC组(P=0.005).结论 E2F8在胶质瘤中存在显著的高表达现象,可促进胶质瘤细胞的增殖,显著缩短患者生存时间.
作者：邢振义；张红赟；孙来广 刊期： 2018年第10期
目的 探讨类泛素化蛋白酶1(SENP-1)在人肝细胞肝癌中的表达及其与肝癌细胞侵袭转移的关系.方法 应用聚合酶链式反应(PCR)和免疫组织化学方法检测肝癌组织,癌边缘组织,非癌组织中SENP-1和缺氧诱导因子-1 α(HIF-1α)的表达,同时检测微血管密度(MVD),使用PCR和Western blot检测3种肝癌细胞株MHCC97H、MHCC97L和HepG2的SENP-1表达,SENP1-siRNA质粒转染基因沉默高表达SENP-1基因的肝癌细胞MHCC97H,划痕和侵袭试验检测转染前后肝癌细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot检测转染前后半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-8)、B淋巴细胞瘤2基因(bcl-2)和相关下游基因HIF-1 α和血管内皮生长因子(VEGF)表达变化.结果 肝癌边缘组织中SENP-1、HIF-1α的表达显著高于肝癌组织及非癌组织(P=0.000),癌边缘组织中MVD低于癌组织(P=0.000).3种肝癌细胞株SENP-1表达均比人永生化肝细胞株高,SENP-1的表达随着肝癌细胞株侵袭转移能力的增加而增高.SENP1-siRNA质粒转染MHCC97H细胞后,促细胞凋亡蛋白Caspase-8表达升高,抑制细胞凋亡蛋白bcl-2表达降低,相关下游基因HIF-1α和VEGF的表达降低.划痕试验结果显示,转染后肝癌细胞划痕距离在24h后较未处理组增加.Transwell试验结果显示,转染后肝癌细胞穿膜细胞数较未处理组明显减少(P=0.000).结论 SENP-1在人肝癌细胞肝癌中的高表达具有促进肝细胞癌侵袭转移的作用,其机制可能与SENP-1的过表达促进肝癌细胞适应缺氧微环境和抑制细胞凋亡有关.
作者：刘延；王国良；柳严；刘江伟；赵鹏伟；李湘竑；杨定华；黄建钊 刊期： 2018年第10期
目的 观察Roux-en-Y胃旁路术(RYGB)对2型糖尿病大鼠血清脂多糖(LPS)及盲肠菌群的影响.方法 40只健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠,从中随机挑取10只喂基础饲料作为正常对照组(NC组);另外30只复制2型糖尿病模型后,随机分为糖尿病手术组(DO组)、糖尿病对照组(DC组)、糖尿病假手术组(DS组).从各组中随机抽取8只,其余大鼠备用.DO组施行RYGB手术.术前及术后第1、2、4、8、12周分别测各组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)水平;术前及术后4、8、12周分别测外周血脂多糖(LPS)水平;术后12周留取盲肠内容物,进行盲肠菌群结构及相对丰度比较.结果 DO组:术后第2周和第4周FPG分别由术前的(9.10±0.88) mmol/L降至(5.70 ±0.91) mmol/L和(5.80±0.83) mmol/L(P =0.000),至术后第8、12周分别降至(6.04±0.91) mmol/L和(5.89±1.09) mmol/L(P=0.000);Fins自术后第4周开始下降,至术后8周和12周分别降至(6.36 ±0.73) mU/L(P =0.030)和(6.34 ±0.63) mU/L(P=0.027);术后第4周血清LPS由术前的(44.35±2.41) ng/L降至(38.42±2.90)ng/L(P=0.000),术后8周和12周分别降至(32.32±1.45) ng/L和(32.19±1.24) ng/L(P=0.000).术后12周通过Illumina Hiseq测序平台对2型糖尿病大鼠盲肠内容物的16S rRNA的V4区测序分析,DO组新增的双歧杆菌,相对丰度为(1.59±0.29)％(P=0.011).结论 RYGB术后的降糖作用可能与LPS水平的改善及盲肠菌群结构的调节有关.
作者：吴娇；章红；刘玉平；张蓬波；徐盼；薛凯凯；任泽强 刊期： 2018年第10期
目的 探讨FLOT1基因小干扰RNA(siRNA)联合姜黄素对肾癌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以LipofectamineTM 2000为载体,将FLOTl-siRNA转染人肾癌786-0细胞,Western blot检测转染siRNA后的细胞中FLOT1的蛋白表达.后续研究分FLOT1-siRNA组、姜黄素组和FLOT1-siRNA+姜黄素组进行细胞干预,并设置空白对照组,细胞计数试剂盒(CCK-8)及流式细胞仪分别检测4组细胞活力及凋亡率;H2 DCFHDA探针检测4组细胞ROS含量;Western blot检测4组细胞磷酸化信号转导与转录激活因子-3(p-STAT3)及信号转导与转录激活因子-3(STAT3)信号通路下游增殖细胞核抗原(PCNA)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)的蛋白表达.结果 FLOT1-siRNA转染786-0细胞后FLOT1的表达(0.087±0.010)明显受到抑制,与空白对照组(0.454±0.038)比较差异有统计学意义(t=16.177,P=0.000).si-FLOT1 (0.491±0.053)或姜黄素(0.542±0.058)均可抑制786-0细胞活力,诱导786-0细胞凋亡(18.22±1.07)％、(12.39±0.86)％及ROS产生(189.5±8.2)、(147.7±7.1),下调p-STAT3(0.118±0.014)、(0.110±0.012)和PCNA(0.229±0.025)、(0.302±0.034)表达,上调bax(0.206±0.021)、(0.123±0.014)表达,与NC组比较差异均有统计学意义(0.792±0.065)、(1.62±0.25)％、(57.7±3.5)、(0.202±0.023)、(0.577±0.049)、(0.069±0.010)(t=6.736、7.378、12.796、10.112、7.186、2.832,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000、0.022),联合使用si-FLOT1和姜黄素对786-0细胞活力(0.378±0.044)抑制、细胞凋亡(24.18±1.22)％及ROS产生(249.3±9.4)诱导、p-STAT3(0.054±0.008)和PCNA表达(0.135±0.016)下调及bax表达(0.411±0.038)上调作用更明显,且与单一的si-FLOT1或姜黄素比较差异均有统计学意义(t=5.132、4.491、3.456、6.140、10.752、15.106,P=0.001、0.002、0.009、0.000、0.000、0.000).结论 FLOT1 siRNA或姜黄素均可抑制肾癌细胞活力,诱导细胞凋亡,两者合用对细胞活力及凋亡作用更明显,机制可能与细胞内ROS提高及抑制STAT3信号有关.
作者：李帅；顾朝辉；冯子煜；兰东阳；姚文诚；刘秉乾；贾占奎；杨锦建；武玉东 刊期： 2018年第10期
组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1 (LSD1)是一种黄素腺嘌呤二核苷酸依赖的去甲基酶,能特异性催化组蛋白H3第4位赖氨酸和组蛋白H3第9位赖氨酸的脱一甲基、二甲基反应(H3 K4me、H3K4me2、H3K9me、H3K9me2),调控靶基因的表达.研究证实,LSD1在多种恶性肿瘤组织中高表达,与肿瘤的发生、增殖、侵袭转移过程密切相关.LSD1及其抑制剂已经成为近年来的研究热点,本文就目前LSD1抑制剂与肿瘤治疗的研究成果作一综述.
作者：刘航；丁杰；刘振华；董奇；糜睿；蒋专；李显；樊斐；张旭阳；张龙凤；曾蓉；张忠民 刊期： 2018年第10期
目的 检测婆罗双树样基因4(SALL4)基因在胶质瘤中的表达水平,探讨SALL4基因对胶质瘤细胞的增殖影响.方法 生物信息手段分析癌症基因组图谱(TCGA)中SALL4基因的表达水平与预后的关系;定量聚合酶链反应(qPCR)验证SALL4基因在56例高级别胶质瘤(WHOⅢ、Ⅳ级)标本及6例非瘤脑组织标本中的表达差异;小干扰RNA (siRNA)沉默SALL4基因后,细胞计数试剂盒(CCK-8)试验、细胞周期试验检测肿瘤细胞的增殖变化;Western blot法检测SALL4基因被沉默后SALL4和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)蛋白的表达变化.结果 来源于TCGA的数据表明SALL4基因在肿瘤中高表达,约50％的SALL4低表达的胶质瘤母细胞瘤患者获得了更高的生存率;在56例高级别胶质瘤标本中SALL4的表达水平较6例非瘤脑组织更高(2.89±2.53比0.70±0.30,P=0.000);在SALL4基因被沉默后胶质瘤细胞的增殖能力被抑制,PTEN蛋白表达升高.结论 SALL4基因参与了胶质瘤细胞生长的调控,抑制SALL4基因的表达能抑制胶质瘤细胞的增殖.
作者：徐杰；沈亮；刘传金；周幽心；孙春明 刊期： 2018年第10期
目的 探讨血浆微小RNA(miRNAs,miR)-21在鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌中的应用价值.方法 选择45例甲状腺滤泡癌患者、61例甲状腺乳头状癌患者及50例正常人作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测血浆中miR-21表达水平.建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析miR-21区分甲状腺滤泡癌与乳头状甲状腺癌的截断值(Cut-off值)及敏感性、特异性等指标.结果 正常人、甲状腺滤泡癌和例甲状腺乳头状癌患者血浆miR-21相对表达水平分别为0.254±0.123、4.047±1.499、1.274±0.581,3组比较差异有统计学意义(P=0.010),甲状腺滤泡癌患者血浆miR-21相对表达水平显著高于甲状腺乳头状癌患者和正常人(P=0.010);甲状腺乳头状癌患者血浆miR-21相对表达水平显著高于正常人(P=0.010).建立以血浆miR-21表达水平为检验变量,以甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌为状态变量的ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.931 [95％可信区间(CI):0.890 ～0.991].血浆miR-21相对表达水平鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌佳Cut-off值为2.325.以血浆miR-21相对表达水平≥2.325作为诊断甲状腺滤泡癌的标准,此时该指标鉴别甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌的敏感度和特异度分别为85.11％和96.72％,阳性预测值和阴性预测值分别为95.24％和89.39％,约登指数为81.83％.结论 检测患者血浆miR-21表达水平有助于甲状腺滤泡癌和甲状腺乳头状癌鉴别,辅助区分滤泡型甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡癌.
作者：张建祥；马艳梅；张素琴；王芳；李建华 刊期： 2018年第10期
目的 探讨姜黄素对人胆管癌细胞株QBC939吉西他滨的增敏作用及其机制研究.方法 将人胆管癌细胞QBC939培养后分为对照组、5μmol/L单药姜黄素组、0.625 μg/ml单药吉西他滨组及5 μmol/L姜黄素联合0.625 μg/ml吉西他滨组,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡变化,同时用Western blot法检测相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、细胞周期蛋白(Cyclin) B1、凋亡抑制蛋白(IAP)-1的表达改变.结果 姜黄素联合吉西他滨处理人胆管癌细胞QBC939后12、24、48、72 h的抑制率分别为(10.00 ±0.02)％、(23.10±0.03)％、(33.23±0.01)％、(48.30 ±0.05)％,显著高于对照组及单药组(P =0.001、0.000、0.000、0.000).两药联合作用后能使(28.75 ±3.23)％的人胆管癌细胞QBC939被阻滞在G2/M期,显著高于单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(14.49±2.20)％、(11.82±2.10)％;P=0.000],且细胞凋亡率为(13.64±3.40)％,显著高于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组[(4.53±0.56)％、(6.47±0.98)％、(9.87±1.12)％,P=0.000];姜黄素联合吉西他滨作用于人胆管癌细胞株QBC939后NF-κB及下游分子Cyclin B1和IAP-1蛋白的相对表达量分别为0.300±0.001、0.407±0.036、0.475±0.032,显著低于对照组、单药姜黄素组及单药吉西他滨组(P=0.000、0.001、0.003).结论 姜黄素可增强人胆管癌细胞株QBC939对吉西他滨的敏感性,其机制可能与NF-κB信号通路的抑制相关.
作者：徐杰伟；邱建；董顺利；钟婧；叶国超 刊期： 2018年第10期
目的 探讨核磷蛋白(NPM)在肝癌细胞多药耐药中的作用及其机制.方法 通过质粒转染建立稳定的高表达NPM的肝癌细胞株:HepG2/NPM和SMMC7721/NPM细胞株,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞对化疗药物的半数抑制浓度(IC50)值;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力;Western blot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各基因的蛋白和mRNA表达.结果 与亲本细胞比较,NPM高表达的细胞对化疗药物的耐药性增加,阿霉素(ADM:8.31±0.89比0.38±0.13,P=0.000;14.84±1.61比1.69±0.31,P=0.001),顺铂(DDP:4.23±1.18比1.33±0.29,P=0.047;8.42±0.85比3.03±0.55,P=0.000),5-氟尿嘧啶(5-Fu:20.75±1.02比7.97±0.97,P=0.001;16.28±1.64比5.85±1.04,P=0.000),细胞的迁移和侵袭能力增强,且多药耐药基因1(MDR-1:3.85±0.67比0.97±0.22,P=0.043;4.33±0.77比1.04±0.27,P =0.021),多药耐药相关蛋白1(MRP-1:3.76±1.04比1.01±0.21,P=0.033;4.75±0.88比1.01 ±0.17,P=0.028)及P-糖蛋白(P-gp:2.06±0.27比1.04±0.19,P=0.000;3.47±0.93比1.02±0.17,P=0.000)的表达均增加.结论 NPM可以增强肝癌细胞对化疗药物的耐药性以及迁移和侵袭能力,其机制可能与上调MDR-1/P-gp信号通路的表达相关.
作者：李辉宇；付西峰；贺杰峰；田彦璋；朱军军；赵浩亮 刊期： 2018年第10期
后纵韧带骨化症(OPLL)是由于后纵韧带异常骨化或钙化而引起的一系列神经功能障碍疾病.目前该疾病主要通过高分辨率计算机断层扫描(CT)进行诊断,但其由于辐射损伤等问题不适合作为筛查手段.有研究指出,OPLL患者存在特异性表达的微小RNA(miRNA)可作为生物学标志物[1-2].我们通过比较这些miRNA血清中的表达,探讨其诊断价值.
作者：孙柏峰；徐辰；吴卉乔；沈晓龙；刘洋；袁文 刊期： 2018年第10期
目的 观察荷载特异性核基质结合区结合蛋白-l(SATB1)基因短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin,L-OHP)对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响.方法 将SW620细胞分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)组、L-OHP组(16 μg/ml)、病毒ZD55-SATB1组[转染倍数(MOI)=10]、荷载增强绿色荧光蛋白基因(EGFP)的病毒对照组ZD55-EGFP(10 MOI)、ZD55-SATB1联合L-OHP组(10 MOI+ 16 μg/ml).细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定单独给药L-OHP(0、4、8、16、32 μg/ml)、单独感染病毒ZD55-SATB1(0、0.1、1.0、10.0、50.0 MOI)干预SW620细胞96h后细胞存活率,与5实验组干预SW620细胞48 h后细胞存活率;Hoechst33258和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V/FITC)实验检测细胞凋亡;Western blot检测溶瘤腺病毒早期区1A基因(E1A)、SATB1基因及凋亡相关半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白的表达.结果 CCK-8实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后存活率为(35.22±2.42)％,与ZD55-SATB1组(52.18±2.85)％ (P=0.028)、ZD55-EGFP组(60.19±0.82)％(P=0.036)、L-OHP组(63.29±2.01)％ (P =0.014)比较,对SW620细胞的增殖具有更强的抑制作用;Hoechst33258实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(59.49±2.53)％,与ZD55-SATB1组(44.24±8.81)％ (P=0.019)、ZD55-EGFP组(23.59±6.28)％ (P =0.026)、L-OHP组(8.61±2.83)％ (P=0.015)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Annexin V碘化丙锭(PI)/FITC实验结果显示ZD55-SATB1联合L-OHP组干预SW620细胞48 h后,细胞凋亡率为(55.84±2.14)％,与ZD55-SATB1组(36.17±1.51)％(P=0.018)、ZD55-EGFP组(25.43±3.25)％ (P =0.012)、L-OHP组(23.86±1.92)％ (P =0.017)比较,联合组对细胞的凋亡有更显著的促进作用;Western blot结果表明病毒ZD55-SATB1、ZD55-EGFP可在细胞中高效复制,且L-OHP不影响腺病毒在细胞中的复制;ZD55-SATB1联合L-OHP更高效抑制SATB1的表达,同时Caspase-3、Caspase-8、bax表达增加,bcl-2表达降低(P=0.000).结论 荷载SATB1基因shRNA的溶瘤腺病毒ZD55-SATB1对结肠癌SW620细胞的增殖起到抑制作用,能诱导细胞凋亡;ZD55-SATB1与L-OHP联合应用的治疗效果优于单药治疗,协同发挥对结肠癌SW620细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用.
作者：潘俊；丁猛；于海元；刘渠贺；毛立军 刊期： 2018年第10期
目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)基因对肾癌细胞活力和凋亡的影响及其机制.方法 以人胚肾HEK293细胞为对照组细胞,通过Western blot检测人肾癌786-0、A498、ACHN和CaKi-2细胞中IGF2BP1的蛋白表达.将设计并合成的IGF2BP1小干扰RNA(siRNA)经LipofectamineTM 2000转染CaKi-2细胞,Western blot检测转染后的细胞中IGF2BP1、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路关键分子β-catenin及增殖凋亡相关靶基因增殖细胞核抗原(PCNA)、生存素(Survivin)的蛋白表达.结果 786-0(0.415±0.038)、A498(0.278±0.030)、ACHN(0.326±0.032)和CaKi-2(0.557±0.053)细胞中IGF2BP1的表达均明显高于在HEK293细胞(0.062±0.009)表达(P =0.003),选择CaKi-2细胞为研究对象.IGF2BP1 siRNA转染后的细胞中IGF2BP1(0.073±0.010)、β-catenin(0.178±0.021)、PCNA (0.147 ±0.016)、Survivin(0.095 ±0.010)的蛋白表达均明显低于NC组(0.485 ±0.055)、(0.547±0.050)、(0.246±0.028)、(0.168±0.018),细胞活力(0.557 ±0.045)明显低于NC组(0.804±0.057,细胞凋亡率(21.48±1.54)％明显高于NC组(2.46±0.27)％,差异均有统计学意义(P=0.000).结论 IGF2BP1在肾癌细胞表达升高,抑制其表达后可明显降低细胞活力和诱导凋亡,机制可能是Wnt/β-catenin信号通路的降低.
作者：毕建朋；顾朝辉；贾占奎；杨锦建；杨艳芳 刊期： 2018年第10期
目的 观察紫铆因(Butein)的抗肺腺癌作用及叉头蛋白转录因子3a(FOXO3a)/p27激酶抑制蛋白1(p27kip1)和氧化应激在该过程中的作用.方法 常规培养A549细胞,分别给予25、50、100 μmol/L的Butein处理24 h后,检测细胞活力、细胞迁移能力、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3活性、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性、活性氧(ROS)含量、总谷胱甘肽(GSH)水平,从而明确Butein通过激活氧化应激抑制A549细胞.Western blot法检测FOXO3a、p27kip1、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)的表达水平.进而采用小干扰RNA(siRNA)干扰法敲减FOXO3a表达并检测FOXO3a、p27kip1以及bax、bcl-2的表达水平,从而明确FOXO3a/p27kip1通路在该过程中的作用.结果 25、50、100 μmol/L的Butein处理A549细胞24h后,细胞活力分别下降到(78.3±4.6)％、(63.5±4.8)％和(40.1±4.1)％(t=10.330,P=0.000),细胞划痕间距增大到(120.0±8.4)％、(150.0±10.6)％和(175.0±11.1)％(t=4.777,P=0.001).Butein处理后Caspase-3、NADPH氧化酶的活性增强,ROS含量增多,总GSH减少.Western blot结果显示Butein激活了FOXO3a/p27kip1通路,上调了bax/bcl-2的比值.siRNA处理后阻断了FOXO3a/p27kip1通路,逆转了Butein引起的bax的增多和bcl-2的减少.结论 Butein能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖和迁移,该作用可能是通过激活FOXO3a/p27kip1信号通路和细胞内氧化应激进而诱导细胞凋亡实现的.
作者：刘红岗；闫小龙；张勇；董小平；彭诗元；王小平；李小飞 刊期： 2018年第10期
电视辅助胸腔镜手术是目前治疗肺部磨玻璃结节的主要手段,但磨玻璃结节体积较小、实性成分少、术中不易触及等特点给诊疗增加了诸多困难.目前,针对肺部磨玻璃结节的各种定位方法层出不穷,本文综述了磨玻璃结节定位的主要方法,并对各方法的利弊进行了总结与分析,供广大临床工作者参考.
作者：许林 刊期： 2018年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
