陈仁富；郑骏年；史震；李望；孙方浩；温儒民
目的 观察半离体肝切自体余肝移植术后肝再生的规律及其代偿能力.方法 通过CT计算5例半离体肝切自体余肝移植术后患者不同时间点的肝再生并监测术后肝脏功能变化.结果 病例1、4的谷丙转氨酶(GPT)在术后第6、4天降至正常;病例2、3、5的GPT在术后10天左右降至正常水平.病例1术后2个月、1年肝体积再生率分别为21.62%、42.85%;病例2术后2个月、1年肝体积再生率分别为12.50%、61.84%;病例3术后2个月肝体积再生率为11.32%;病例4术后2个月肝体积再生率为25.98%;病例5术后2个月肝体积再生率为9.32%.结论 该技术为难以常规肝切除的患者提供了可行性技术径路;术后残肝具有较强的再生能力,能满足机体代谢需要;尽量缩短肝脏冷缺血时间是减轻术后肝损伤,保护肝再生能力的关键.
作者：叶启发；陈晚平；明英姿；任祖海；余兴国；李珂 刊期： 2008年第07期
目的 观察菲立磁(Feridex)标记对大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)的增殖及向肝细胞分化能力的影响,探讨Feridex标记大鼠BMSCs的佳标记方案.方法 SD大鼠BMSCs按Fefi-dex浓度11.2、14.0、16.8、19.6mg/L分组并进行标记,设空白对照组(无Feridex标记的BMSCs).采用普鲁士兰染色和透射电镜鉴定Feridex标记后各组BMSCs的标记效率.噻唑蓝(MTY)比色法检测Feridex标记后各组BMSCs的增殖水平.逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测Feridex标记后各组BMSCs经肝细胞生长因子(HGF)、表皮细胞生长因子(EGF)共同诱导后ALB和AFP基因的表达水平.结果 11.2、14.0、16.8、19.6 mg/L组的标记率分别为71%、83%、91%、96%.16.8 ms/L和19.6 mg/L组的标记率显著高于11.2 ms/L和14 mg/L组(P<0.05).11.2、14.0、16.8 mg/L组的细胞增殖水平及诱导后ALB、AFP基因表达水平与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而19.6 mg/L组的细胞增殖水平及诱导后ALB、AFP基因表达水平显著低于空白对照组(P<0.05).结论 Fefidex浓度16.8mg/L可能是Feridex标记BMSCs适标记浓度,该浓度既能使Fefidex对BMSCs的标记达到较理想效果,同时不影响BMSCs的增殖及向肝细胞分化的能力.
作者：陈小伍；封静；戎祯祥；剧永乐；朱达坚 刊期： 2008年第07期
目的 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对肝癌细胞增殖能力的影响.方法 人肝癌细胞系MHCC97-H培养液中分别加入0、25%和50%MSC的条件培养基(MSC-CM),采用CyQUANT细胞增殖实验检测吸光度A值变化.在MHCC97-H细胞培养液中添加50%MSC-CM,荧光实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki-67抗原的变化.16只裸鼠皮下接种MHCC97-H细胞后,实验组经静脉注射MSC,1×106个/次,每周3次,对照组静脉注射PBS;比较肿瘤体积.结果 培养液中加入MSC-CM后A值依次为211.65±54.72、236.24±57.15和283.59±62.16(P<0.05).PCNA和Ki-67的表达水平分别升高1.8和7.0倍.实验组肿瘤体积(1745±455)mm3m大于对照组(972±568)mm3(P<0.05),肿瘤体积平均增加速度(56.0±26.1)mm3/d高于对照组(32.4±14.5)mm3/d(P<0.05).结论 骨髓间充质干细胞可促进肝癌细胞系MHCC97-H的增殖.
作者：李国才；武金才；孙冰生；刘道永；钦伦秀 刊期： 2008年第07期
目的 观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素(TSA)对原发性肝癌细胞周期和凋亡的影响.方法 采用Wester blot检测经TSA处理后肝癌细胞的乙酰化水平;运用流式细胞计数(FCM)分析TSA对肝癌细胞周期和凋亡的影响.结果 TSA处理BEL-7402细胞16 h后细胞乙酰化水平到达高峰;用TSA处理BEL-7402细胞16 h后,肝癌细胞G0/G1细胞从43.39%升高到53.82%,统计学检验,其差异有统计学意义.S细胞从26.62%降到20.85%,G2/M细胞从27.86%降到22.07%,细胞凋亡由0.93%降到0.75%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 TSA能够阻滞HCC细胞周期C1～S期进程,抑制细胞生长,而对HCC细胞凋亡无明显影响.
作者：范文涛；钟德玝 刊期： 2008年第07期
目的 检测国人非小细胞肺癌标本中表皮生长因子受体(EGFR)基因高拷贝的发生率及与临床特征的关系.方法 236例非小细胞肺癌标本制作成组织微阵列,使用Vysis公司的荧光原位杂交探针检测EGFR基因拷贝数.结果 193例标本得到结果 ,检测到EGFR基因高拷贝81例(占42.0%),其中42例(21.8%)为高多倍体,39例(20.2%)为基因扩增.其发生与病理、分期、性别、吸烟等临床特征无明显相关,与患者的1-3年生存率无明显相关.结论 国人肺癌中EGFR基因拷贝数的分布情况与西方人类似,与临床特征及预后无明显相关.
作者：姜冠潮；杨帆；周足力；黄宇清；王俊 刊期： 2008年第07期
目的 评估PMomo曲张精索内静脉结扎术(PV)和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术(MPV)对大鼠同侧睾丸的影响.方法 检测实验性左侧精索静脉曲张(ELV)组(9只)、PV组(10只)、MPV组(8只)、和对照组(8只)大鼠左侧睾丸的Johnsen's评分、生精小管的超微结构、和生殖细胞凋亡指数(AJ).结果 对照组Johnsen's评分(9.46±0.52)显著高于ELV组(7.72±0.31,P＜0.05)和PV组(2.86±0.31,P＜0.01),与MPV组(9.42±0.63)比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组AI(2.21±1.15)显著低于ELV组(5.32±1.23,P＜0.05)和PV组(9.26±1.98,P＜0.01),与MPV组(2.32±1.18)比较差异无统计学意义(P＞0.05);ELV和PV组生精小管的超微结构明显异常.结论 MPV可以修复ELV所导致的同侧睾丸的损伤,PV则使损伤进一步加重.
作者：张孝斌；郑轶群；程帆；周江桥；周本正 刊期： 2008年第07期
目的 观察细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS-1)在肝细胞肝癌(HCC)中的表达,探讨SOCS-1和HCC的临床、病理特点及术后复发的关系.方法 应用免疫组织化学技术检测SOCS-1蛋白在41例HCC癌组织、癌旁组织和11例正常肝组织中的表达;分析临床、病理资料,并对上述患者进行随访,根据HCC患者术后复发时间进行生存分析.结果 SOCS-1蛋白在HCC癌组织、癌旁组织及正常肝组织中的表达阳性率分别为36.58%、65.85%和81.82%(P<0.01).SOCS-1蛋白表达强度与肿瘤病理分级呈负相关(低分化为17.39%,高分化为61.11%;转移组为12.50%,未转移组为52.00%),差异有统计学意义(P<0.01).SOCS-1蛋白表达阳、阴性组患者12月内复发率为分别为14.3%和48.1%(P<0.01).结论 SOCS-1在HCC中表达下调,SOCS-1的低表达在肝癌发生过程中发挥重要作用.SOCS-1可作为一种新的判断HCC患者术后复发和预后的指标.
作者：陈念平；姜雨刚；缪辉来；周军 刊期： 2008年第07期
目的 观察Smac和Livin在人胃癌组织中的表达.方法 应用免疫组织化学SP法检测79例胃癌组织中Smac和Livin表达,分析Smac和Livin表达和临床病理因素、预后及相互的关系.结果 Smac和Livin在胃癌组织的阳性表达率分别为68.4%和46.8%.Smac在低分化,Ⅲ、Ⅳ期和青年人胃癌患者中的表达明显降低(P＜0.05);Livin在低分化和Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者中的表达明显升高(P＜0.05).Smae表达阳性患者(40.7%)和Livin表达阴性者(45.2%)的5年生存率明显高于Smac表达阴性者(16.0%)和Livin表达阳性者(18.9%,P＜0.05).Smac和Livin表达呈负相关(P＜0.01).结论 Smac和Livin表达可作为判断胃癌组织恶性程度和预后的辅助指标.
作者：陈继红；魏少忠；陈健；罗和生 刊期： 2008年第07期
脊髓损伤(SCI)呈高发生率、高致残率、高耗费、低死亡率的新特点[1].SCI与脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后所引起神经元凋亡有密切关系.我们采用SCII动物模型[2],观察甘草酸二铵(DG)对bax和bcl-2表达的影响作用,探讨DG保护SCII的可行性.
作者：丁磊；马玉林；刘秉锐；殷刚；罗小军；马国强；李永宁；马宗军 刊期： 2008年第07期
我们在应用经皮肾镜联合超声及气压弹道碎石技术处理肾结石的基础上,运用该技术处理嵌顿的近端输尿管结石81例,取得较好的治疗效果.
作者：奉友刚；高振利；石磊；刘庆祚；王建明；姜仁慧 刊期： 2008年第07期
目的 观察RNA干扰(RNAi)抑制膀胱癌T24细胞中血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和提高化疗敏感性.方法 根据转染效率高时pEGFPN1质粒与脂质体的比例,转染T24细胞,实验分为3组,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF-C mRNA的表达,流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 转染后24 h,即有mRNA表达水平的下降,Quantity one半定量:24 h 0.57±0.17,48 h 0.42±0.11,72 h0.33±0.09.VEGF-C抑制后,吉西他滨诱导的凋亡率明显升高,转染组为(41.38±1.54)%,明显高于未转染组(22.87±1.40)%与脂质体组(23.47±1.58)%(P<0.05).结论 RNAi可高效稳定抑制膀胱癌T24细胞中VEGF-C的表达,明显提高吉西他滨诱导膀胱癌T24细胞凋亡的药物敏感性.
作者：祖雄兵；叶章群；周四维；齐琳；张向阳 刊期： 2008年第07期
纵观肝脏外科的发展史,从大体解剖到第Ⅷ解剖肝段的提出和右半肝活体肝移植,从胆红素代谢到生物人工肝和蛋白质组学研究,从肝小叶结构的发现到肝脏干细胞研究,新的知识、新的理论、新的药物和新的技术带来了一个接一个手术禁区的突破和各种肝脏疾病疗效的显著改善.但是不可否认的是肝脏外科疾病谱中重要的肝硬化、肝癌等肝脏疾病的治疗现状距离医生的理想,人民群众的要求仍然相去甚远.现在,阻碍突破的瓶颈是目前对肝脏生理、病理机制的认识不足,唯有在相关基础研究中积极进取和不懈努力才能改变这种矛盾.现将以基因组和干细胞这两个当今生物学科技的发展趋势为视角对肝脏外科实验研究的现状和前景进行评述.
作者：窦科峰；周景师 刊期： 2008年第07期
我院自制红药膏是一种中西结合的复合型软膏,西药主药为SD-Ag、SD-Zn和环丙沙星.中药主药为丹参、紫草、野菊花、冰片等.赋形剂(又称基质)为凡士林、羊毛脂、16醇、18醇、硬脂酸等不下数十种药物所组成.我们通过豚鼠皮肤敷贴实验,观察红药膏对豚鼠皮肤的组织学和超微结构的影响.
作者：吴风云；朱佳芹 刊期： 2008年第07期
目的 探讨肝肺撞击伤伴失血后CO22气腹对兔肺血流量(PBF)的影响及其机制.方法 制作创伤性失血兔模型,按不同失血量(6、12、22 ml/ks体重)及CO2腹压(5、10、15 mm Hg)将新西兰大白兔按随机数字表分为9组(Ⅰ～Ⅸ,n=6).采用彩色微球法观察建立气腹前、气腹0.5、2 h及撤去气腹后0.5 h肺血流量的变化和死亡率.结果 未建立气腹时,随失血量的递增,肺血流量持续下降显著(P<0.05).建立15mm Hg气腹压下实验组PBF下降明显,5 mm Hg腹压下实验组PBF增加显著,而在10 mm Hg腹压下,6 ml/kg体重失血量时PBF增加,当失血量达12 ml/kg体重失血量时,PBF下降.随着气腹时间的延长,能存活组PBF均下降(P<0.05).撤除气腹后,6 ml/kg体重失血量组PBF与气腹前无统计学意义(P>0.05),而12 ml/kg体重失血量组PBF低于气腹前水平(P<0.05).结论 一定气腹压力(<10mm Hg)对创伤伴失血性(<12ml/kg体重)自主呼吸兔的肺血流量的影响是可逆的;但过高气腹压力(15 mm Hg)以及重度失血(40%)建立气腹将导致致死性后果.
作者：李勇；张连阳；赵松 刊期： 2008年第07期
目的 观察聚(乳酸-羟基乙酸)(PLGA)共聚物微球在大鼠尿道的组织相容性以及对实验大鼠尿失禁模型的治疗作用.方法 双相乳化法制备PLGA微球,电子显微镜及计算机图像分析仪分析其表征;将40只成年雌性SD大鼠随机均分为2组(实验组和对照组),并接受尿道松解术形成压力性尿失禁模型.实验组接受微球尿道注射,对照组仅接受等量生理盐水注射.在注射前1周和注射后2、4和8周,所有大鼠接受腹部漏点压(ALPP)的检测.此外,术后第2、4和8周,每组动物每个时间点处死3只,应用苏木素.伊红(HE)染色方法检测微球在尿道组织的形态学演变,此外应用免疫组织化学方法检测巨噬细胞特异性的炎症标志物CD68在注射部位尿道组织的表达,以评价微球与尿道肌层的组织相容性.结果 PLGA微球可成功地注射于大鼠尿道的肌层,并诱导局部炎症反应;CD68免疫染色证实浸润细胞以单核细胞和巨噬细胞为主.以微球和增生细胞为主的混杂组织位于黏膜下肌层内,发挥尿道填充作用.在术后2周,炎症反应为明显,以后随着时间逐渐减退.全程未见变性、坏死等破坏性病理改变;实验组ALPP在微球注射后较注射前和对照组明显改善,并可维持到注射后8周.结论 PLGA微球在尿道组织是安全的,可起到尿道填充作用增加尿道阻力,发挥治疗压力性尿失禁的作用.PLGA微球作为可注射的细胞支架可用于尿失禁的组织工程.
作者：曾晓勇；袁启龙；李平；彭鄂军；庄乾元；叶章群 刊期： 2008年第07期
目的 探讨血清聚糖蛋白3(GPC3)在肝癌研究中的临床应用价值.方法 应用生物素-链霉亲和素系统亲和力高的特点建立双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法,检测681份不同人群血清中的GPC3.结果 (1)肝硬化组(42.9%)、肝癌组(41.4%)、肝癌复发组(61.1%)患者血清GPC3阳性率与正常人组(4.1%)及乙肝组(8.6%)差异有统计学意义(P<0.01);肝细胞型肝癌组(HCC)血清GPC3阳性率(45.9%)高于胆管细胞型肝癌组(ICC)(20.9%)(P<0.05);HCC组中直径≤3 cm的小肝癌及AFP≤20μg/L的肝癌血清中GPC3阳性率分别为36.0%、41.9%;AFP≤<20μgs/L且直径≤3 cm的小肝癌患者血清GPC3阳性率为44.4%(4/9).(2)联合血清AFP及GPC3,可将单独应用AFP时提示肝癌复发从77.7%提高到88.9%.(3)结肠癌肝转移病例血清中GPC3的阳性率为28.6%.(4)手术切除术前及术后2～16 d内HCC患者血清中GPC3的变化多样.(5)24例HCC组织GPC3阳性20例,其中血清GPC3阳性率为50%.结论 血清中GPC3的测定作为一种新的肿瘤标志物在肝癌的诊断特别是早期诊断、提示复发、转移及评价手术治疗效果中可能均有一定的意义.
作者：方芳；王红阳；吴秀菊；周赟 刊期： 2008年第07期
目的 通过吸附阿霉素的纳米铁碳复合磁性载体经猪肝动脉插管介入,观察靶区肝组织、非靶区肝组织及血清中阿霉素的药代动力学变化.方法 将香猪20头随机分为5组,分别经肝左动脉内注入阿霉素水溶液、外加磁场的高中低剂量载药铁碳复合磁性载体及不加用磁场的高剂量载药铁碳复合磁性载体,在不同时间点分别取靶区肝组织、非靶区肝组织及静脉血,质谱法测定阿霉素浓度.结果 外加磁场载药铁碳复合磁性载体组靶区肝组织内阿霉索浓度明显高于非靶区肝组织内阿霉素浓度,高达101.4倍;也高于阿霉素水溶液组及未加用磁场组,高达23.8倍及28.3倍.在不同剂量磁靶向治疗组中靶区肝组织内阿霉素浓度呈剂量依赖性增高,持续时间延长.结论 载药铁碳复合磁性载体在外加磁场引导下易聚集于靶区,在局部释放药物,对周围组织器官影响较小.
作者：武春涛；甘军；胡承恩；黄广建 刊期： 2008年第07期
目的 观察经皮椎体成形术(PVP)中骨水泥对老年骨质疏松症患者凝血功能的影响.方法 于椎弓根穿刺前10 min、注入骨水泥后1、20 min、2 h分别抽血检测11例患者的凝血功能相关指标,包括血浆凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血酶原时间(APTT)、血浆纤维蛋白原(FIB)和鱼精蛋白副凝固实验(3P实验),并汇总数据进行统计学分析.结果 PVP中骨水泥注入后20 min,PT缩短、FIB增高、3P实验阳性率升高(P<0.05),骨水泥注入2 h后基本恢复至注入前水平.除1例患者PTA术后2 h稍高于正常值(126%),其余患者各个时间点的各项指标均在正常参考值范围内.结论 PVP术中注入骨水泥对于凝血功能正常的患者基本安全,但在注入后会产生一过性轻微的高凝倾向.
作者：皮国富；徐宏辉；刘宏建；王义生 刊期： 2008年第07期
目的 观察肝癌中马赛克血管(MV)的分布和结构特征,探讨MV形成的基础.方法 以携绿色荧光蛋白的肝癌细胞建立裸鼠原位和皮下瘤模型(各10只),通过血管内皮细胞(EC)和基底膜组分的荧光标识,对瘤样中2325例血管(原位瘤1002例,皮下瘤1323例)进行对照研究.结果 在缺乏基底膜的肝窦EC和普通的EC所形成的血管中,MV发生频率为(29.20±2.49)%比(15.33±3.46)%,分布广度为(33.75±5.15)%比(19.20±5.70)%,两者差异均有统计学意义(P<0.01),且MV发生频率和瘤内距离均呈正相关(r=0.456,P<0.Ol;r=0.726,P<0.01).马赛克区域有80.18%～91.01%存在基底膜的缺失.结论 肝癌中存在由肿瘤细胞和内皮细胞共同构成的MV,基底膜的缺失提示是MV形成的结构基础.
作者：周凡；梁力建；彭宝岗；华赟鹏；沈顺利 刊期： 2008年第07期
目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中HIF-1α、Cyclin D1和bcl-2的表达.结果 随着胃腺癌分化程度的降低、浸润深度的增加及发生淋巴结转移,HIF-1α、Cycfin D1阳性表达率也增加(X2值分别为4.99、7.20、11.65、5.36、4.55、4.58;P<0.05或P<0.01);随着浸润深度的增加及发生淋巴结转移,bcl-2的表达也明显升高(值分别为6.21、7.66;P<0.05或P<0.01).胃腺癌中Cyclin D1与bcl-2表达呈显著正相关(,值为5.96,P<0.05).HIF一1α阳性表达者中Cyclin D1、bel-2的阳性表达率均明显高于其阴性表达者,HIF-1α表达与CyclinD1、bcl-2的表达明显相关(X2值分别为5.94、6.14;P均<0.05).结论 三者的检测对判断胃腺癌的浸润转移能力及预后具有重要的临床意义;胃腺癌的浸润转移在一定程度上是肿瘤细胞不断增殖和凋亡抑制的结果 ;HIF-1α在一定程度上能够诱导肿瘤细胞的增殖、抑制其凋亡而促进胃腺癌的发生发展.
作者：罗峻；朱尤庆；杨桂芳；龚玲玲；汪必成；刘欢 刊期： 2008年第07期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
