徐健；刘春芳；庚俐丽；江玲；戴冰冰；连世东；刘梅
目的 探索左心室(left ventricle,LV)作为新的危及器官(organ at risk,OAR)在左乳腺癌保乳术后放疗中心脏保护的作用.方法 随机选取13例左乳腺癌接受保乳术及术后辅助放疗患者的计划CT图像.由同一个放疗医师勾画靶区和OAR,OAR包括心脏、LV、左右肺和右侧乳腺.每个患者由物理师制定4个治疗计划.所有治疗计划的处方剂量均为50 Gy,25次.比较PTV、心脏、左右肺和右侧乳腺的剂量体积参数.结果 与TF计划相比,在IMRT计划中PTV的大剂量[除了IMRT(H)计划外]和小剂量有不同程度增加.与IMRT(H)计划相比,在IMRT(H+LV)和IMRT (LV)计划中PTV内的大剂量分别增加,大于V110高剂量体积增加.与TF计划相比,在IMRT计划中心脏的平均剂量、中位剂量、V5、V10分别增加0.9％～22.3％(P＞0.05)、78.3％～110.6％ (P＜0.05)、179.3％～209.2％(P＜0.05)、24.7％～97.7％.心脏大剂量、V15、V20分别降低18.6％～36.7％ (P＜0.05)、7.2％～52.6％、48.3％～79.5％(P＜0.05).左肺在IMRT计划中高剂量体积(大于V17)明显降低,而低剂量体积(小于V12)明显升高.结论 左乳腺癌保乳术后IMRT中增加左心室作为OAR可降低心脏照射剂量.
作者：王晓红；柳栋；王静雅；谭文勇；胡德胜 刊期： 2012年第06期
目的 探讨VEGF及EGFR抑制剂ZD6474联合放疗抗肿瘤效果,并探讨其对肿瘤微血管生成,细胞增殖及凋亡影响的机制.方法 建立裸鼠鳞状细胞癌荷瘤模型,随机均分成4组:对照组、放疗组(RT)、ZD6474组、联合治疗组(ZD6474+ RT)观察肿瘤大体增殖情况,用免疫荧光法检测肿瘤组织CD34表达、细胞增殖相关抗原Ki67,凋亡抗原capase-3表达,计数微血管密度(MVD),肿瘤增殖及凋亡.结果 VEGF及EGFR抑制剂同步联合放疗组相较于单药治疗及单纯放疗明显延迟肿瘤增殖时间,同时通过针对CD34、Ki67、caspase-3免疫荧光染色,显示明显减少微血管密度,降低肿瘤增殖、提高细胞凋亡(P＜0.05).结论 VEGF及EGFR抑制剂与放疗同步,从机制上抑制肿瘤新生血管形成,抑制肿瘤增殖,从而增进放疗疗效.
作者：马虹；张盛；董小荣 刊期： 2012年第06期
目的 探讨儿童急性淋巴细胞白血病(ALL) TEL/AML1、BCR/ABL、E2A/PBX1、MLL/AF4 四种融合基因的表达及其临床诊治意义.方法 用实时荧光定量PCR( RQ- PCR)方法检测TEL/AML1、BCR/ABL(p190和p210两种亚型)、E2A/PBX1、MLL/AF4四种融合基因在312例ALL患儿中的表达情况,并总结融合基因阳性患儿的临床和生物学特点、治疗反应及预后情况.结果 (1)融合基因阳性共120例,TEL/AML1阳性组72例(23.1％),BCR/ABL阳性组22例(7.1％),p190 16例(5.1％)、p2106例(1.9％),E2A/PBX1阳性组18例(5.8％),MLL/AF4阳性组8例(2.6％).(2)TEL/AML1阳性组诊断时WBC平均值为(18.02±6.45)×109/L,诱导化疗结束完全缓解率(CR)100％,随访期间无复发;BCR/ ABL阳性组发病时年龄(9.40±3.55)岁,诱导化疗结束CR81.8％,强化治疗末仍有6例融合基因未转阴,随访中有8例(36.3％)复发,8例死亡;E2A/PBX1阳性组全部按高危标准给予化疗,诱导化疗结束CR 88.9％,强化治疗期末仍有3例基因微量表达,随访中2例复发;MLL/AF4阳性组发病时WBC(38.41±9.30)×109/L,强化治疗期末仍有2例基因呈阳性,随访中均复发死亡.结论 融合基因可作为ALL危险度分层、监测微小残留病,判断预后的重要指标之一.
作者：王颖超；殷楚云；李涛；冯磊；王春美；盛光耀 刊期： 2012年第06期
目的 探讨乳腺可视化触诊成像系统(Sure-Touch)诊断乳腺癌的价值.方法 对在湘雅医院乳腺科初诊的111例乳腺肿物患者,分别独立行Sure-Touch、B型超声、钼靶X线检查,后全部病例经病理确诊恶性64例,良性47例.比较三种检查方法的差异.结果 Sure-Touch对乳腺肿块诊断的敏感度、特异性、准确率分别为87.5％、83.0％、85.6％,其诊断的准确率与B型超声(81.1％)比较,差异无统计学意义.三种检查方法对乳腺癌患者的检查结果比较,差异无统计学意义.Sure-Touch联合B型超声或Sure-Touch联合钼靶对乳腺癌诊断的敏感度显著高于单一方法.结论 Sure-Touch联合B型超声或Sure-Touch联合钼靶的联合诊断,可进一步提高乳腺癌的影像诊断符合率.
作者：郭磊；唐利立；毛杰；邬玉辉；申郑堂；王守满；齐瑛；延国娇 刊期： 2012年第06期
目的 探讨乳腺癌患者血浆中CCL18的表达水平度意义.方法 收集广州医学院第一附属医院就诊乳腺肿瘤患者108例,均为女性.病理确诊的良性乳腺病20例,乳腺癌88例,乳腺癌组43例接受了新辅助化疗,均收集新辅助化疗前、后的血液标本,其余入组病例均收集初始干预前血液标本,另取36例健康女性体检者血液标本做为健康对照组.以酶联免疫吸附(ELISA)方法检测血浆中CCL18表达水平.结果 乳腺癌组比健康对照组血浆中CCL18的表达水平明显升高,(P＜0.05),乳腺癌组比良性乳腺病组血浆中CCL18表达水平明显升高(P＜0.05).血浆中CCL18表达水平与乳腺癌的雌激素受体(ER)存在负相关关系(P=0.018).新辅助化疗效果达到临床缓解的患者化疗前后血浆中CCL18表达水平无明显变化(P=0.431),新辅助化疗效果未达到临床缓解的乳癌患者在化疗前后血浆中CCL18表达水平无明显变化(P=0.336).结论 CCL18是乳腺癌的生物学标志物,其表达水平与乳腺癌的雌激素受体的表达相关,但尚不能作为乳腺癌化疗敏感度独立的预测指标.
作者：王晓明；沈粤春；李君 刊期： 2012年第06期
0引言结肠癌的发病率呈逐年增高趋势,目前对该病的治疗仍是以手术为主的综合治疗[1].不接触隔离是肿瘤外科基本操作原则,顺行的淋巴结清扫能够减少肿瘤血道转移及腹腔种植的可能性.本研究目的在于探讨左半结肠癌顺行淋巴结清扫的手术要点及术后效果.
作者：任莹坤；韩广森；赵玉洲；王刚成 刊期： 2012年第06期
0引言恶性胶质瘤(WHOⅢ/Ⅳ级胶质瘤)是颅内常见肿瘤,年发生率约5/10万,在美国,每年新增病例有14 000例,近20年来发病率呈上升趋势[1].虽多年努力,其死亡率和致残率仍很高,中位生存期为9.5月,5年生存率仅3.9％[2].手术切除是首选的治疗方法,可明确病理诊断,减轻肿瘤负荷,为后续治疗创造条件,但恶性胶质瘤浸润性很强,手术切除率很低,术后几乎毫无例外地复发.术后放疗可以降低局部复发率,提高生存,因而已逐渐成为恶性胶质瘤的主要治疗手段之一.现就恶性胶质瘤术后放疗靶区的确定及照射剂量、分割模式进行总结和讨论.
作者：高超；王澜；韩春 刊期： 2012年第06期
0引言食管癌是发生在食管鳞状上皮组织的恶性肿瘤.位于四川盆地涪江水系与嘉陵江水系中间地带的南充市是食管癌的相对高发地区[1].收集南充市2002-2010年食管癌患者1 093例,分析其临床病理特征及其变化.1资料与方法收集2002-2010年本院病理诊断的食管癌患者资料,整理其组织学类型、分化等级、浸润深度及淋巴结转移等资料,采用SPSS11.5统计学软件,用x2检验进行统计分析.
作者：龙琼先；唐治蓉；彭勇；吴才良；刘欣雅 刊期： 2012年第06期
目的 对比鼻咽癌调强放疗和常规放疗后放射性鼻窦炎的发生情况,探讨调强放疗在减少放射性鼻窦炎上的优势.方法 收集本院2006年6月-2010年6月210例初治鼻咽癌患者,其中调强组(IMRT组)108例,常规组(2D-CRT组)102例.通过MRI和CT观察其放疗前后鼻窦的影像学改变.结果 随访1 ～42月,中位随访9月.放疗后调强组鼻窦炎总发生率为72.2％,常规组为84.3％,差异有统计学意义(x2=4.483,P =0.034),其中T3+ T4期的鼻咽癌患者调强组放疗后的放射性鼻窦炎发生率明显低于常规组,两组发生率分别为68.3％和87.2％,差异有统计学意义(x2=4.349,P=0.036).放疗后,调强组上颌窦炎、筛窦炎、蝶窦炎、额窦炎的发生率分别为62.0％、47.8％、40.7％、19.4％;常规组分别为52.9％、53.9％、32.4％、8.9％,其中调强组的额窦炎发生率明显高于常规组,差异有统计学意义(x2=4.837,P=0.028).结论 与常规放疗相比调强放疗后放射性鼻窦炎发生率明显降低,尤以T晚期明显.但调强放疗后的放射性鼻窦炎发生率仍然有较高的发生水平,尤其放射性鼻窦炎的发生率较常规放疗明显升高.
作者：毛艳；刘文其；范小玲；康敏；覃玉桃 刊期： 2012年第06期
目的 探讨缺氧对人肺腺癌细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达及其对肿瘤细胞侵袭力的影响.方法 将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(21％O2)和缺氧(1％O2)条件下培养4、12、24 h,应用RT-PCR检测FPR1 mRNA水平,采用Western blot检测培养上清FPR1激动剂脂联素1( Annexin 1,ANX1)的表达量.用趋化实验检测缺氧对A549细胞FPR1活性的影响.用FPR1外源性激动剂fMLP(formyl-met-leu-phe)刺激细胞后,用RT- PCR观察FPR1 mRNA的变化;同时采用体外侵袭实验检测其对肿瘤细胞侵袭能力的影响.结果 与常氧组相比,缺氧上调A549细胞FPR1表达的同时也增加A549细胞FPR1的趋化活性,增加FPR1内源性激动剂Annexin 1的产生.fMLP刺激细胞后,FPR1 mRNA表达水平上调.体外侵袭实验结果表明,缺氧细胞侵袭能力显著增强,加入FPR1拮抗剂Boc2后,缺氧细胞侵袭能力减弱(P＜0.05). 结论 缺氧增加肺腺癌细胞FPR1激动剂产生与FPR1基因表达.FPR1激动剂的产生在缺氧诱导的FPR1基因表达上调中发挥了作用.缺氧引起A549细胞侵袭力增强与FPR1有关.
作者：胡振红；李振华；李晓栩；徐刚；官立彬；唐中伟；蒋春华；黄瑊 刊期： 2012年第06期
0引言1995年Maluf等[1]提出一种新的乳头状肿瘤类型:乳腺实性乳头状癌(solid papillany breast cancer,SPC)是乳腺癌的一种特殊类型.SPC在2003年WHO关于《乳腺和女性生殖系统肿瘤的病理学和遗传学》分类中被称为“导管内乳头状癌的实体变型”[2].目前,国内外对乳腺实性乳头状癌的相关研究较少,其预后及生物学行为仍未被充分认识.本研究对乳腺实性乳头状癌进行了免疫组织化学染色,探讨其生物学行为和预后.
作者：李香丹；杨文涛；孙抒；金香子；崔明花 刊期： 2012年第06期
目的 探讨Rock2对肝癌细胞放疗敏感度的影响.方法 降低人肝细胞癌Huh-7和HepG2细胞中Rock2的表达,利用IR照射造成DNA损伤模型,MTT法检测细胞增殖情况,Western blot检测Cdc25A的变化,并用能量共振转移法检测Cdk2/CyclinE活性的改变.结果 IR诱导DNA损伤时,干扰Rock2组细胞较Rock2正常组细胞增殖受到抑制.Western blot检测发现,降低Rock2表达可导致肝癌细胞中DNA损伤时Cdc25A表达的进一步下降,而且Cdk2/CyclinE活性也随Cdc25A的降低而降低.结论 降低Rock2表达可能通过抑制Cdc25A而增强肝癌细胞的放疗敏感度,为肝癌的治疗及基因表达调控研究提供新的靶基因.
作者：刘天德；余新；刘秀霞；袁荣发；蒋成行；邵江华 刊期： 2012年第06期
目的 探讨宫颈癌新辅助化疗的临床疗效.方法 回顾性分析我院2001年1月-2005年11月采用新辅助化疗(NACT)+手术+放疗的44例Ⅰ B2期～ⅡB期宫颈癌患者的临床资料(治疗组),并选择同期52例Ⅰ B2期～ⅡB期行手术+放疗的患者(对照组)做对比研究.结果 44例行NACT患者中,CR 6例(13.64％),PR 21例(47.73％);SD 13例(29.55％),PD 4例(9.09％),总有效率为61.36％(27/44);不良反应主要为骨髓抑制、胃肠道毒性、脱发等,均可耐受,未影响手术治疗.96例术后全部作病理检查,治疗组2例(4.55％)切缘阳性,7例(15.91％)盆腔淋巴结阳性;对照组14例(26.92％)切缘阳性,20例(38.46％)盆腔淋巴结阳性,两项指标两组率的比较差异均有统计学意义(P＜0.05).全部96例患者均获得随访,治疗组44例患者中,41例(93.18％)存活3年,38例(86.36％)存活5年;对照组52例患者,45例(86.54％)存活3年,35例(67.31％)存活5年,两组5年生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术前新辅助化疗可提高ⅠB2期～ⅡB期宫颈癌的近期疗效,为根治性手术创造条件,且NACT+手术+放疗可提高患者5年生存率.
作者：熊锐华；任庆；田秀荣；唐新云 刊期： 2012年第06期
目的 探讨在大肠癌发生过程中EGFR、Ras蛋白表达及其与大肠癌临床病理特征的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测115例大肠癌、36例大肠腺瘤、43例正常大肠黏膜中EGFR和Ras的蛋白表达,并分析两者与大肠癌临床病理特征的关系.结果 大肠癌、大肠腺瘤与正常大肠黏膜组EGFR蛋白的阳性表达率分别为62.61％(72/115)、30.56％(11/36)与12.77％(6/47),三组间差异有统计学意义(P＜0.05); Ras蛋白的阳性表达率分别为46.09％ (53/115)、38.89％ (14/36)与10.63％(5/47),前两者明显高于后者(P＜0.05).其中在大肠癌浸润深度达黏膜下层和肌层、浆膜下层及侵透浆膜层组EGFR蛋白阳性表达率分别为36.84％(7/19)、67.09％ (53/79)与70.59％ (12/17),后两者明显高于前者(P＜0.05);在低分化癌与高中分化癌组中Ras蛋白的阳性表达率分别为59.52％ (25/42)与38.36％ (28/73),两者差异有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示EGFR与Ras在大肠癌组织中表达呈正相关(r=0.354,P＜0.05).结论 EGFR蛋白表达与大肠癌组织浸润深度相关,而Ras蛋白表达与肿瘤的分化程度相关,联合检测两基因有助于大肠癌的诊断及预后评估.
作者：单宝珍；童强；刘丽娜 刊期： 2012年第06期
0引言酪氨酸蛋白激酶(RTK)受体Eph家族成员EphA2及其配体ephrinA1在恶性肿瘤发生发展中的作用是目前热点研究之一.多项研究证实EphA2在乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、脑胶质瘤、胃肠、胰腺癌等多种恶性肿瘤细胞中高表达,与患者的不良预后和复发密切相关.EphA2与其配体ephrinA1的复杂交互作用引发了致癌作用,与信号蛋白交互作用促进细胞黏附、增殖、分化和转移.现在科学家们正在通过多种方法验证EphA2作为一种新的抗癌药物治疗靶点.
作者：方艳伟；邱文娜 刊期： 2012年第06期
目的 探讨原发性肝癌中MMP-9和MMP-2基因多态性表达与原发性肝癌侵袭转移的关系.方法 用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性技术,检测MMP-2和MMP-9启动子基因型在28例原发性肝癌患者(其中8例有转移)和42例健康者中的频率.结果 与携带MMP-9- 1562CC和CT基因型相比,携带MMP-9- 1562TT基因型者早期发生侵袭转移的风险增加1.25倍(95％CI:3.64～5.69),且这种风险增高与研究对象的年龄和性别无关,同时携带MMP-9- 1562TT和MMP-2 - 1306CC或CT基因型的个体,惠肝癌的风险性较单一携带的个体显著增高(P＜0.5).结论 MMP-2-1306T/C多态性单独与原发性肝癌风险无关,但与MMP-9- 1562C/T多态性可能有基因-基因交互作用.MMP-2和MMP-9基因多态性与原发性肝癌侵袭转移可能相关.
作者：吴时胜；邵立华；李尚日；张飞；谢鸿；张春秀；刘桂平 刊期： 2012年第06期
目的 探讨NY-ESO-1与MAGE-A1在乳腺癌组织中的表达及意义.方法 健康对照者乳腺组织20例,不同病理类型及分级的病例90例,标本进行免疫组织化学SP法染色;采用Tanaka改良定量记分法测阳性率.结果 NY-ESO-1与MAGE-A1在正常乳腺组织中不表达;乳腺癌组织中NY-ESO-1与MAGE-A1阳性表达率分别为37.78％和23.33％;阳性表达与临床病理各参数不具有相关性(P＞0.05).结论 NY-ESO-1和MAGE-A1在乳腺癌组织中呈高特异性表达,对乳腺癌的早期诊断有一定的临床意义.
作者：梁爽；徐殿国；张振翼；赵琰龙 刊期： 2012年第06期
0引言Wnt/β-catenin信号通路在胚胎发育以及组织与器官的维持中发挥着重要作用[1],该信号通路的异常调节可引起多种人类疾病,甚至恶性肿瘤[2].核心蛋白β-catenin在该信号通路的活化过程中发挥着枢纽作用[3],而Chibby作为该信号通路的新成员,可通过拮抗β-catenin的活性,抑制该信号通路的活化,进而影响Wnt靶基因的表达[4-5].因此,通过Chibby对Wnt/β-catenin信号通路的拮抗,可能抑制该信号通路异常激活所导致的肿瘤[4],为肿瘤的生物学治疗提供新的手段.现就Chibby的发现、结构特点、生物学作用、作用机制以及Chibby与肿瘤的关系作一综述.
作者：任刚 刊期： 2012年第06期
目的 观察香加皮活性成分宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其与β-catenin通路的关系.方法 采用MTT法观察宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞Eca-109增殖活性的影响;Annexin V/PI染色检测宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞凋亡的影响.RT-PCR法检测宝蒮甙-Ⅰ对食管癌细胞β-catenin、survivin和c-myc mRNA表达的影响,Western blot和激光共聚焦显微镜检测食管癌细胞β-catenin、磷酸化β-catenin、survivin和c-myc蛋白表达的变化.结果 10～40μg/ml宝蒮甙-Ⅰ明显降低了Eca-109细胞的增殖活性并诱导其凋亡.经宝蒮甙-Ⅰ处理24 h后,β-catenin、survivin和c-myc mRNA和蛋白表达水平均降低,磷酸化的β-catenin蛋白表达升高,β-catenin在细胞核和细胞质中的表达均降低,且在胞核中的降低更为明显.结论 香加皮宝蒮甙-Ⅰ可通过调节β-catenin通路活性抑制食管癌Eca- 109细胞增殖.
作者：赵连梅；王晓华；颜晰；耿艺曼；王玲；刘丽华；单保恩 刊期： 2012年第06期
目的 研究S-TK1含量在乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者及健康体检人群中的差别;探讨S-TK1与乳腺癌的关系,探讨乳腺癌患者S-TK1的含量与肿瘤分期、肿块大小、组织学分级、ER、PR及HER-2之间的关系;进而分析S-TK1含量与乳腺癌患者复发、转移的关系.方法 采用化学发光点印迹法,分析乳腺癌、乳腺良性肿瘤患者及健康体检者S-TK1的含量.结果 (1)乳腺癌患者治疗前(A组)、乳腺良性肿瘤患者(B组)及健康体检者(C组)S-TK1的含量分别为(17.98±10.20) pmol/L,(1.50±1.02)pmol/L,(0.88±0.45) pmol/L.A组S-TK1的含量明显高于B组和C组,差异有统计学意义(P均＜0.001);B组S-TK1的含量高于C组,差异有统计学意义(P=0.017).A组Ⅲ期乳腺癌患者S-TK1的含量(21.54±11.85 )pmol/L高于Ⅱ期患者(14.05±6.19) pmol/L,差异有统计学意义(P=0.018).(2)STK1的含量与组织学分级、HER-2及肿块大小均呈正相关(其相关系数分别为r=0.596、0.324、0.397,对应的P值为P＜0.001、-0.042、=0.011);而ER与S-TK1的含量呈负相关(其r=-0.391,P=0.013);PR与S-TK1的含量无相关性(P=0.395,r=-0.138).(3)复发转移组治疗前S-TK1含量(23.17±13.15) pmol/L明显高于无病生存组(14.31±5.50) pmol/L,差异有统计学意义(P=0 011),S-TK1低值组和中值组无病生存高于S-TK1高值组,但差异无统计学意义(P=0.186).结论 S-TK1也许可以作为乳腺癌早期诊断的指标之一;S-TK1含量与乳腺癌患者的预后有关,治疗前高S-TK1含量可能更容易早期出现复发、转移.
作者：陈飞宇；唐利立 刊期： 2012年第06期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
