高向阳；韩正祥；杜秀平
目的 观察并评价替莫唑胺对复发性胶质瘤的临床疗效.方法 35例复发性胶质瘤患者,14例首次使用替莫唑胺治疗(F组),10例再次或多次使用替莫唑胺治疗(R组),11例从未使用(N组),定期临床随访.分析所有纳入病例的治疗反应.结果 疗效评价指标包括完全缓解(complete response,CR),部分缓解(partial response,PR),稳定(stable disease,SD),进展(progressive disease,PD)及肿瘤进展时间(time of tumor progression,TTP),半年肿瘤无进展数比和丰年生存数比.其中F组的PR+SD较R组与N组高且差异有统计学意义(P＜0.05),F组的半年生存例数比为13/15,显著高于R组的5/10(P＜0.05)和N组的4/11(P＜0.01).结论 替莫唑胺化疗对初次用药的复发性胶质瘤有效,但对再次使用替莫唑胺治疗组中的病例疗效不明显.
作者：晏怡；唐文渊；邓朝霞 刊期： 2010年第01期
0 引言卵巢交界性肿瘤(borderline ovarian tumors,PLOT)自1973年被WHO列入卵巢肿瘤分类以来,其病理诊断标准存在不同意见,特别是近年来有关交界性肿瘤,在病理学上提出了新的亚型以及微浸润和浸润性种植等概念,更促使人们对该类肿瘤组织学特征及生物学行为本质的探讨.我们对66例卵巢交界性上皮肿瘤进行了分析,报告如下.
作者：舒宽勇；于晓红；朱其舟；魏宝秀；付秋风；秦斌娜 刊期： 2010年第01期
目的 研究蛋白激酶C-α(PKCα)在非小细胞肺癌(NSCLC)中所代表的临床意义.方法 运用免疫组织化学法(IHC)检测51例NSCLC、21例癌旁和11例肺良性病变组织中PKCα的表达,并采用SPSS13.0软件进行相关统计分析.结果 PKCα在NSCLC、癌旁和良性肺病变组织中阳性率分别为74.5%(38/51)、42.9%(9/21)和45.5%(5/11),三组间差异存在统计学意义(P=0.019),肿瘤组阳性率要高于癌旁组织(P=0.010).PKCα蛋白表达与各临床参数间均无明确相关性(P＞0.05).KanplanMeier法提示不同表达状态的PKCα生存曲线和复发转移曲线没有差异(P＞0.05).多因素Cox回归分析提示临床分期和复发转移状态为影响生存的因素,相对危险度(RR)分别为2.600和0.211.结论 PKCα可能参与了NSCLC的发生发展,尚不能支持PKCα作为判断肿瘤预后和复发转移的指标.
作者：何朗；侯梅；李昌林；李光明 刊期： 2010年第01期
目的 观察枸杞多糖对树突状细胞抗肿瘤的增强作用.方法 分离人外周血单核细胞,体外培养其成为未成熟树突状细胞和成熟树突状细胞.用冻融法制备肝癌细胞的全抗原并致敏未成熟树突状细胞;通过混合淋巴细胞实验,获取成熟树突状细胞激活的特异性效应T细胞.用MTTr法测定效应T细胞对肝癌细胞的杀伤率.观察枸杞多糖在树突状细胞的成熟及T细胞的激活、增殖和杀瘤过程中的作用.结果 枸杞多糖能促进树突状细胞的成熟,转染了人肝癌细胞的全抗原的mDC可特异地激活T细胞为效应T细胞.效应T细胞可特异性地杀伤人肝癌细胞,而对不相关的MG-63细胞无特异性的杀伤作用.结论 枸杞多糖能促进树突状细胞成熟和增强效应T细胞的增殖和杀伤肿瘤的活性.
作者：单铁英；宋永红；李梅杰；赵艳明；苏安英；唐军民 刊期： 2010年第01期
目的 通过动物体内实验研究5脂氧合酶活化蛋白(FLAP)抑制剂MK886对人结肠癌的抗血管形成作用,从而进一步探讨其抗肿瘤机制.方法 将皮下接种HT-29人结肠癌细胞后建立人结肠癌模型的15只裸鼠随机分为三组,治疗组以MK886溶解在二甲基亚砜中投药;两对照组分别为投以二甲基亚砜和空白对照组.治疗一月后处死裸鼠并取瘤,用免疫组化方法检测各组肿瘤微血管密度,并比较结果.结果 15只裸鼠全部成瘤,且实验过程中无一裸鼠死亡;免疫组化检测肿瘤微血管密度结果显示,两对照组肿瘤微血管密度差异无统计学意义(P＞0.05),而治疗组肿瘤微血管密度显著低于两对照组(P＜0.05).结论 MK886可通过抑制肿瘤微血管形成抑制人结肠癌的生长.
作者：朱小朝；时坤；周广军 刊期： 2010年第01期
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合阿霉素和IFN-γ应用对人骨肉瘤细胞生长抑制和诱导凋亡的作用.方法 用MTT测定TRAIL、阿霉素、IFN-γ单独或联合应用对人骨肉瘤细胞MG-63的体外增殖抑制作用,并检测各组细胞凋亡率.结果 TRAIL、阿霉素、IFN-γ三者联合作用于MG-63细胞后,能显著增强对MG-63的杀伤、抑制增殖及诱导凋亡作用.明显高于单独应用TRAIL组或阿霉素组(P＜0.05).结论 TRAIL、阿霉素、IFN-γ三者联用能显著提高骨肉瘤细胞MG-63生长抑制和诱导凋亡作用.
作者：邓超；邵增务；熊晓芊；刘之川；徐会法 刊期： 2010年第01期
目的 研究基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinase-2、9,MMP-2、9)在胃癌细胞株HGC-27和SGC-7901的表达及对细胞迁徙转移的影响.方法 采用Real-time PCR检测MMP-2、9 mRNA的含量;以ELISA检测培养上清液中MMP-2、9的相对浓度;通过明胶酶谱法测定培养上清液中的MMP-2、9比活.用Transwell小室迁徙实验、同质黏附和异质黏附实验比较两株细胞体外迁徙黏附能力.结果 HGC-27中MMP-2和MMP-9 mRNA含量高于SGC-7901.HGC-27上清液MMP-2、9相对浓度均高于SGC-7901,且MMP-2比活高于SGC-7901,两株细胞MMP-9比活相近.HGC-27穿膜细胞数和异质黏附细胞数高于SGC-7901,同质黏附细胞数低于SGC-7901,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 迁徙和异质黏附能力较强、同质黏附能力较弱的胃癌细胞HGC-27的MMP-2、9表达较强.提示MMF-2、9高表达可能促进胃癌细胞迁徙转移.
作者：侯晓丽；韩梅；王玉巧；马丽娟 刊期： 2010年第01期
目的 研究人慢性粒细胞白血病(CML)总RNA经过脂质体负栽后体外转染自体慢性粒细胞白血病一树突状细胞(CML-DC),并诱导特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)免疫反应.方法 采用Trizol法提取CML-BMMNC的总RNA;反复冻融法制备CML-BMMNC抗原.于CML-DC培养第5天,加入脂质体转染的CML总RNA、CML总RNA、CML肿瘤冻融抗原及不加抗原.倒置显微镜观察DC形态学变化;流式细胞仪器检测免疫表型变化;染色体G显带技术检测其染色体核型及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcr-abl融合基因的表达;用MTT法检测CTL作用.结果 CML BMMNC诱导成CML-DC,CD_(1α)、CD_(83)表型表达较诱导前明显上调,形态学有典型的DC形态,且均存在Bcr-abl基因带和Ph~1染色体,提示CML-DC为白血病源性.总RNA经脂质体转染CML-DC、CML肿瘤冻融抗原负载CML-DC、总RNA不经脂质体转染CML-DC、未负载抗原CML-DC分别致敏的CTL及IL-2培养的T淋巴细胞在效:靶比为20:1时的杀伤效率依次降低.结论 CML BMMNC来源的DC既具有CML白血病源性,又具有DC细胞的特性,能诱导特异性CTL杀伤作用;总RNA经脂质体转染的CML-DC诱导的CTL杀伤性对CML细胞的杀伤作用强.
作者：余莉；邹湉；杨桂玲；戴育成；吴琼；杨碧云；李洁 刊期： 2010年第01期
0 引言研究发现,寻找更多的具有强的HLA-Ⅰ限制性的免疫原性的表位肽,发展以表位肽为基础的疫苗成为肿瘤免疫疗法中的一个有潜力的治疗策略.
作者：赵俊伟；高艳锋；祁元明；祁峰；李永欣；安秀丽 刊期： 2010年第01期
目的 应用Meta分析评价糖尿病(DM)与原发性肝癌(HCC)的关系,探讨DM是否为HCC的致病危险因素.方法 检索Cochrane Library、Medline、PubMed、EMBASE、OVID、CBMdisc数据库的队列研究相关文献,并辅以文献追溯方法.采用RevMan4.3软件对数据进行Meta分析,做敏感性分析、绘制漏斗图和计算失安全系数估计Meta分析存在的偏倚.结果 检索出15篇相关文献,纳入6篇以HCC发病为随访结局的文献进行Meta分析,结果表明患DM与HCC发病存在关联(合并RR=2.37,95%CI:1.76～3.21).敏感性分析表明Meta分析结果稳定,相关文献存在一定发表偏倚,但对研究结果的影响不大.结论 DM与HCC的发生存在关联性,提示DM可能是HCC的致病危险因素.
作者：钟秋安；仇小强；蒋俊俊；邓莹莹；余红平 刊期： 2010年第01期
0 引言硫酸类肝素蛋白聚糖(heparin-sulfate proteoglycans,HSPGs)由一个核心蛋白和一条或多条硫酸类肝素(heparin-sulphate,HS)链共价结合而成.
作者：王静；杨洋；罗荣城 刊期： 2010年第01期
0 引言膀胱癌一般发生于中老年,发生在青年期较少见.我们回顾性分析了天津市泌尿外科研究所和胜利油田中心医院泌尿外科2000年1月～2007年1月收治32例35岁以下的膀胱癌患者资料,探讨青年膀胱癌的临床特征及诊治措施,现报告如下.
作者：成波；张爱民；韩燕燕；胡海龙；白铁男；韩瑞发 刊期： 2010年第01期
目的 研究低氧对白血病细胞株Raji细胞侵袭转移能力的影响.方法 Raji细胞体外常规培养,用体积分数为1%、3%、5%的氧分别处理Raji细胞24 h,以常氧培养Raji细胞为对照组,通过细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测细胞VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western Blot检测细胞HIF-1α蛋白的表达.结果 与对照组相比,3%、5%的氧均能增强Raji细胞黏附力、运动力和侵袭力(P＜0.05或P＜0.01),而且还能上调Raji细胞HIF-1α蛋白、HIF-1α mRNA、VEGF mRNA、MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01),各组MMP-2 mRNA均无明显表达;而1%氧与时照组相比各检测指标无明显变化(P＞0.05).结论 适度低氧可增强白血病细胞株Raji细胞侵袭转移能力,其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF、MMP-9表达实现的.
作者：聂应明；戴碧涛 刊期： 2010年第01期
目的 探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来昔布对人子宫内膜腺癌的治疗作用及其机制.方法 建立人子宫内膜腺癌HEC-1B细胞裸鼠荷瘤模型,待成瘤后随机分为对照组与实验组,时照组予生理盐水口服2周,实验组分别予塞来昔布4 mg/d和2 mg/d口服2周.从治疗开始每3天计算瘤体积一次,描绘肿瘤生长曲线,治疗结束后处死裸鼠剥除瘤组织,计算抑瘤率,采用RT-PCR法测定移植瘤组织COX-2 mRNA的表达、免疫组化法测定COX-2蛋白的表达和微血管密度(MVD).结果 塞来昔布时裸鼠皮下移植瘤的生长具有明显的抑制作用,且随着药物浓度的增加,抑瘤作用逐渐增强(抑瘤率分别为32.4%和48.6%).RT-PCR结果显示移植瘤组织COX-2 mRNA的表述逐渐减弱.免疫组化结果显示移植瘤组织COX-2蛋白的表达及微血管密度(MVD)逐渐减少,实验组与对照组之间及各实验组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).COX-2蛋白的表达与MVD数量呈正相关(r系数为0.921,P＜0.01).结论 COX-2选择性抑制剂塞来昔布能够抑制裸鼠荷人子宫内膜腺癌的生长,其机制可能与降低COX-2的表达、减少微血管的生成有关.
作者：肖义涛；罗来敏；张睿 刊期： 2010年第01期
0 引言脂肪细胞是机体大的内分泌器官,它在调节能量代谢、炎症反应方面起重要作用,它还与肿瘤发生发展有关.
作者：张育先 刊期： 2010年第01期
目的 探讨三叶因子1(TFF1)、三叶因子2(TFF2)、三叶因子3(TFF3)在胃癌组织中的表达及其与细胞增殖、凋亡的相关性.方法 检测40例胃癌组织、20例正常胃黏膜、30例肠上皮化生及24例不典型增生胃黏膜中TFF1、TFF2、TFF3和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其细胞凋亡情况.结果 TFF1、TFF2在正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜、肠上皮化生胃黏膜及胃癌组织中均有表达,两者表达强度依次均呈递减趋势(均P＜0.05).TFF3在正常胃黏膜没有表达,而在肠上皮化生胃黏膜、不典型增生胃黏膜和胃癌组织中均有表达,表达强度依次呈递增趋势(P＜0.05).胃癌组织中TFF1、TFF2表达与细胞增殖指数呈负相关(r=-0.55,r=-0.38,均P＜0.05),与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.58,r=0.48,均P＜0.05);TFF3的表达与细胞增殖指数呈正相关(r=0.55,P＜0.05),与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.48,P＜0.05).结论 TFF可能通过影响胃癌细胞的增殖和凋亡,在胃癌发生、发展中起不同的作用.
作者：冯丽英；秦玉彩；马丽；尹希；孙泽明；田惠 刊期： 2010年第01期
目的 观察吉西他滨(Gemcitabine,GEM)联合卡培他滨(Capecitabine,CAP)治疗蒽环类和紫杉类药物耐药的转移性乳腺癌(anthracycline-and taxane-refractory metastatic breast cancer,ATRMBC)患者的疗效和不良反应.方法 37例ATRMEC患者,采用吉西他滨联合卡培他滨方案化疗:吉西他滨1 000 mg/m~2静脉滴注,第1、8天;卡培他滨1 000 mg/m~2口服,每日两次,第1～14天;每3周为1周期.结果 37例患者共完成155周期化疗,中住化疗周期数为4周期.完全缓解1例(2.7%),部分缓解14例(37.9%),稳定13例(35.1%),进展9例(24.3%);客观有效率40.6%(95% CI 24.8～56.4);临床获益率 64.9%(95% CI:49.5～80.3);平均随访14.8月,中位疾病进展时间7.3月(95% CI 6.2～8.4),中位生存期15.6月(95% CI 12.6～18.6).结论 吉西他滨联合卡培他滨是治疗蒽环类和紫杉类药物耐药的转移性乳腺癌的有效方案,其血液学和非血液学毒性能够耐受.
作者：董宁宁；王明玉；张琼 刊期： 2010年第01期
目的 探讨4-羟苯维胺酯对髓母细胞瘤细胞株的促凋亡的效应,及其对抗凋亡相关基因BclxL表达的影响.方法 将2.5μM的4-羟苯维胺酯作用于髓母细胞瘤D283MED细胞株.用MTT实验,克隆形成实验检测4-羟苯维胺酯对细胞增殖的抑制作用,TUNEL法检测瘤细胞的凋亡率.采用RT-PCR及western blot方法检测Bcl-xL的mRNA和蛋白的表达.结果 4-羟苯维胺酯可显著抑制D283MED瘤细胞的增殖,明显促进瘤细胞凋亡(P＜0.05);RT-PCR及Western blot结果显示Bcl-xL的mRNA和蛋白均明显减少.结论 4-羟苯维胺酯通过下调Bcl-xL基因及其蛋白的表达,从而抑制髓母细胞瘤D283细胞的增殖,促进瘤细胞凋亡.
作者：王永谦；陆建荣 刊期： 2010年第01期
目的 研究内皮抑素在体外对人肺腺癌细胞A549的影响及机制.方法 流式细胞术(FCM)检测内皮抑素治疗后,肺腺癌细胞A549的细胞周期分布;酶联免疫吸附法(ELISA)检测处理前后细胞中HIF-1的表达情况.结果 内皮抑素处理肺腺癌A549细胞.可以使该细胞S期和G_2/M期细胞比例增多,抑制HIF-1的表达,且随处理时间的延长,HIF-1的抑制率不断提高.结论 内皮抑素可以使A549细胞阻滞在G_2/M期及S期的比例明显增加,从而为其他手段抑制A549细胞的增殖或直接杀伤A549细胞提供了基础;内皮抑素可以抑制肿瘤细胞的HIF-1表达,HIF-1是肿瘤细胞耐受放化疗的因素之一,因此联合内皮抑素治疗有可能提高放、化疗疗效.
作者：张彦彦；戈伟；赵娟；赵振宇；李长虎 刊期： 2010年第01期
目的 探讨皮肤瘢痕上皮癌变的相关因素.方法 对正常皮肤、皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌组织用免疫组织化学法(SP法)检测Survivin、PTEN、Cx43蛋白的表达,用原位杂交法检测Cx43mRNA的表达.结果 (1)Survivin在正常皮肤呈阴性表达,在皮肤瘢痕呈阳性表达,在瘢痕癌呈强阳性表达,其表达逐渐增强,瘢痕和瘢痕癌组与正常皮肤组比较差异有统计学意义(P＜0.01);(2)PTEN,Cx43和Cx43mRNA在正常皮肤、皮肤瘢痕、瘢痕癌组织中的表达逐渐减弱,依次为强阳性、阳性、阴性,瘢痕和瘢痕癌组与正常皮肤组比较差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).(3)Cx43和Cx43mRNA在瘢痕癌与瘢痕中的表达有统计学意义(P＜0.05).结论 Survivin的高表达,PTEN和连接蛋白43的低表达与皮肤瘢痕癌变有相关性.
作者：郭瑞珍；王娟；陈世玖；唐文台；吴晓媚 刊期： 2010年第01期
肿瘤防治研究杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
