何江川；杨放；覃明路
背景:以往研究证明多种内环境因素共同作用引发椎间盘退变,重要的机制为椎间盘软骨终板的退变.目的:分析椎间盘退变与终板形态的关系.方法:回顾性分析62例因椎间盘源性慢性下腰痛和79例因髓核脱出致神经根性症状患者的腰椎MRI正中矢状位图像资料.根据腰椎MRI正中矢状位T1W1图像确定终板形态,T2W1图像确定椎间盘退变程度分级.结果与结论:平坦型和不规则型终板常见于椎间盘退变人群下腰椎,L5/S1平坦型多见.髓核脱出组与椎间盘源性慢性下腰痛组中凹陷型终板椎间盘退变程度均较平坦型、不规则型低,平坦型终板椎间盘退变程度较不规则型低(P < 0.01).两组间凹陷型与不规则型终板椎间盘退变程度差异无显著性意义,髓核脱出组平坦型椎间盘退变程度较椎间盘源性慢性下腰痛组高(P < 0.05).提示随着椎间盘退变程度的加重,软骨终板形态有由凹陷型向平坦型、不规则型依次转变的趋势.
作者：薄冉；杨庆国；段文；刘金锐；张银顺 刊期： 2012年第24期
背景:近期研究发现肌肉生长抑制素基因敲除小鼠骨骼肌量明显增加,整个骨架的强度和矿化增加,其在骨折修复早期即有表达.目的:检测小鼠腓骨骨折后不同时间应用肌肉生长抑制素对骨折处骨痂量及骨密度的影响.方法:建立小鼠腓骨骨折模型.造模成功的48只小鼠随机均分为仅造模的对照组、造模后不同起始时间腹腔注射相同剂量肌肉生长抑制素抗体的0 d组,1,2周组,造模后4周测量骨折处骨痂骨密度,观察细胞肌肉生长抑制素含量变化和肌肉组织变化.结果与结论:造模成功率80%.各组小鼠体质量差异无显著性意义(P > 0.05),0 d组腓肠肌质量和股痂骨密度明显高于其他3组(P < 0.01),其他3组比较差异无显著性意义.与其他3组比较,0 d组肌肉细胞组织形态及细胞内肌肉生长抑制素含量也有直观差别.说明造模后及早应用肌肉生长抑制素抑制剂可增加小鼠骨折处骨密度促进骨折处肌肉增生.
作者：张赵凯；王东；孙海钰；栗树伟；黄孝银 刊期： 2012年第24期
背景:骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型.目的:观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系.方法:分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度.结果与结论:骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05).8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环.提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松.
作者：郝晓东；王善金；蒋雷生；蒋盛旦；郭震；戴力扬 刊期： 2012年第24期
背景:骨骼肌钝挫伤后继续运动对骨骼肌组织愈合的影响目前还没有确切的定论.目的:观察急性骨骼肌钝挫伤SD大鼠跑台运动后的组织病理变化.方法:将64只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、自然愈合组、运动干预组,后3组建立左后肢腓肠肌中段骨骼肌钝挫伤模型,模型组造模后6 h处死取材,运动干预组进行跑台运动干预,自然愈合组继续饲养,但不进行运动干预.结果与结论:自然愈合组、运动干预组大鼠急性腓肠肌钝挫伤后24 h~3 d内损伤肌肉组织中均出现大量炎细胞浸润,5 d时显著下降,同期内各时间点运动干预组炎细胞数显著多于自然愈合组(P < 0.05);7 d时两组炎细胞基本消失,伤后5 d两组均开始出现少量瘢痕组织,随时间延长而逐渐增加,7~14 d时运动干预组瘢痕组织面积显著高于自然愈合组(P < 0.01);伤后14 d两组瘢痕组织均仍有增多趋势.表明急性骨骼肌钝挫伤后早期运动训练可加重损伤局部炎性反应,并导致瘢痕组织过度形成,对损伤骨骼肌的修复存在负面影响.
作者：刘树坤；于晓华；吴耀义；徐明明；赵竹英；罗茜；马传雨 刊期： 2012年第24期
背景:实验研究显示,复方中药能有效下调RANKL或上调护骨素及调节RANKL/OPG轴而发挥中药抑制关节破坏和骨吸收的作用.目的:进一步验证中药蓬草除痹汤对类风湿性关节炎大鼠细胞因子及骨吸收和重建的影响.方法:取Wistar大鼠60只,随机分为6组,空白组、模型组、中药蓬草除痹汤高、中、低剂量组、雷公藤对照组.空白组不做处理,其余大鼠建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,模型组不做处理,其他各组均为灌胃给药,1次/d,连续给药28 d.结果与结论:与模型组比较,各治疗组可以显著抑制大鼠右足肿胀的程度(P < 0.01或P < 0.05).各治疗组血清白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2水平均明显低于模型组(P < 0.01),其中蓬草除痹汤中、高剂量组抑制作用明显优于雷公藤多甙片组(P < 0.05).各治疗组大鼠关节软骨下骨和骨小梁区核因子κB受体活化因子配体表达均低于模型组(P < 0.01),护骨素关节软骨组织表达量均低于模型组(均P < 0.01).表明,蓬草除痹汤能有效改善胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症状,减轻骨侵蚀,其机制可能与下调血清中致炎因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α及前列腺素E2的水平,抑制类风湿性关节炎大鼠关节中核因子κB受体活化因子配体表达有关.
作者：刘春景；田新玮；王学涵；徐迪 刊期： 2012年第24期
背景:有研究证实甲基泼尼松龙在周围神经损伤后应用可促进神经再生;而曲安奈德在周围神经损伤方面的治疗效果尚未见报道.目的:对比观察曲安奈德与甲基泼尼松龙在兔周围神经损伤后神经再生中的作用.方法:36只新西兰大白兔随机数字表法分为曲安奈德组,甲基泼尼松龙组和对照组.兔双侧胫神经切断后行端端缝合,吻合口周围各组分别用曲安奈德注射液、甲基泼尼松龙注射液、生理盐水局部注射.结果与结论:曲安奈德组和甲基泼尼松龙组步态、足底溃疡及愈合情况均优于对照组,且均较少出现神经吻合口周围粘连,镜下观察吻合口周围再生神经纤维较多,结缔组织增生较少;在神经传导速度、有髓神经纤维再生率、小腿三头肌湿质量比等方面明显优于对照组(P < 0.01).曲安奈德组和甲基泼尼松龙组在上述各指标中无明显差异(P > 0.05).提示周围神经损伤修复中局部应用曲安奈德或甲级泼尼松龙处理神经吻合口,能有效防止周围神经粘连,促进周围神经再生.
作者：王元会；张磊；韩清銮；陈磊；张波 刊期： 2012年第24期
背景:白细胞介素17是由新近被证实的CD4+辅助性T细胞亚型Thl7细胞产生的促炎性细胞因子,表达在T细胞上,其受体表达在大多数细胞和组织上.目的:探讨人白细胞介素17 通过与其受体(白细胞介素17受体A,白细胞介素17受体C)结合,在与肿瘤坏死因子α的共同作用下对滑膜组织诱导型一氧化氮合酶启动子的表达和对一氧化氮合成的影响.方法:提取人膝关节关节软骨及滑膜组织中mRNA,同时构建白细胞介素17受体A和白细胞介素17受体C的干扰RNA表达质粒,转染至293T,在G418筛选压力下建立白细胞介素17受体表达缺陷型细胞模型.将含有诱导型一氧化氮合酶启动子的重组真核质粒分别转染至野生型293T和白细胞介素17受体A表达缺陷型293T细胞,在外源性白细胞介素17和肿瘤坏死因子α的共同诱导下,通过检测荧光素酶含量和一氧化氮的浓度来观察诱导型一氧化氮合酶启动子的表达和诱导型一氧化氮合酶的活性.结果与结论:①成功获得含有人诱导型一氧化氮合酶启动子全长cDNA的真核表达质粒pGL3-iNOSp-luciferase.②建立了人白细胞介素17受体A表达缺陷型细胞模型.③在白细胞介素17受体A表达缺陷型细胞中,诱导型一氧化氮合酶启动子和诱导型一氧化氮合酶活性显著降低.④成功构建了人白细胞介素17受体C的特异性shRNA真核表达载体shRNA-IL-17RC.表明白细胞介素17通过其受体白细胞介素17受体A与诱导型一氧化氮合酶启动子的结合,显著促进了细胞诱导型一氧化氮合酶基因的表达和一氧化氮产量.
作者：李永忠；闵华；刘超；吴煌 刊期： 2012年第24期
背景:体外分离培养肌腱细胞,熟悉其生物学特性是研究肌腱愈合机制、改善肌腱愈合内环境的前提和基础.目的:采用组织块法体外培养成年兔肌腱细胞,观察其细胞形态、生长增殖情况以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.方法:无菌条件下取成年新西兰白兔双侧后肢趾屈肌腱,手术显微镜下剥离、去除肌腱外膜组织,剪成组织小块,0.25%胰蛋白酶和0.1%胶原酶Ⅰ消化10~15 min,离心去上清,将组织小块转移到培养瓶中,贴壁后加入1 mL培养液,待细胞游出贴壁生长时,再加培养液继续培养,每3 d换液1次,当细胞长到80%~90%融合时按1∶3传代.结果与结论:一般10 d左右细胞会从组织块游出贴壁生长,此时细胞多呈星形或不规则形,随着时间延长细胞逐渐增多,呈梭形的成纤维细胞样.传代细胞刚接种时圆形,4~6 h开始贴壁并伸展为梭形,排列逐渐规则成群.从传代细胞的生长曲线可看出,前4 d细胞生长较慢,为潜伏期,第5天后进入快速增殖期,7 d以后进入平台期.免疫荧光法证实Ⅰ型胶原染色阳性,而Ⅲ型胶原染色呈阴性.结果表明采用组织块法可在体外成功培养成年兔肌腱细胞.
作者：杨光；姜涛；王振兴；张巨 刊期： 2012年第24期
背景:血管抑素在角膜中是否抑制组织中的新生血管生长尚不清楚.目的:观察血管抑素溶液对大鼠角膜新生血管生长的作用.方法:24只大鼠制备左眼碱烧伤角膜新生血管模型,随机抽签法分为4组,对照组给予生理盐水,25,50,75 mg/L AS组分别给与25,50,75 mg/L AS血管抑素溶液滴眼,4次/d至实验结束.结果与结论:造模后第3天各组角膜均可见少量血管新生,但对照组角膜新生血管生长较其他3组明显.3~7 d,各组角膜新生血管生长速度加快,对照组角膜新生血管粗大.烧伤后14 d,对照组角膜新生血管仍然粗大未见明显消退,各浓度组较前消退明显.碱烧伤后不同时间点各浓度组角膜新生血管面积较对照组少(P < 0.05),75mg/L AS组碱烧伤14 d各时间新生血管面积较其他3组减少(P < 0.05).Real-Time PCR结果显示:各浓度组间CD31 mRNA表达差异均有显著性意义(P < 0.01).Western blot结果显示血管抑素作用大鼠后,各浓度组角膜组织的CD31表达均较对照组降低,且随着血管抑素溶液浓度的增加而减少.提示血管抑素能够阻止角膜新生血管的生长.
作者：刘子彬；刘海俊；封亮旗；魏二霞；许丹丹 刊期： 2012年第24期
背景:有研究表明血管内皮可能是胰岛素抵抗发生的首要环节.目的:采用高浓度胰岛素体外诱导培养法建立人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗模型.方法:以人脐静脉内皮细胞系为研究对象,应用含不同浓度胰岛素(50,40,30,20,10,1,0.1,0.01 U/L)的DMEM培养基与人脐静脉内皮细胞共同培养12,24,36,48,72 h,并设置正常组,光学显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法测定各组细胞活性;用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法法鉴定胰岛素抵抗细胞模型.结果与结论:与正常组比较,当胰岛素浓度大于40 U/L,其作用时间大于48 h时,细胞形态受损严重,细胞活性显著下降(P < 0.01);当胰岛素浓度小于20 U/L,作用时间小于36 h时细胞形态无明显损伤(P > 0.05).葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法实验表明,在30 U/L的胰岛素刺激48 h条件下,培养液中残存葡萄糖浓度显著高于正常组细胞 (P < 0.01).证实,用含30 U/L胰岛素的培养基培养48 h的人脐静脉内皮细胞细胞可产生胰岛素抵抗.
作者：肖维民；姚尚龙；武庆平；刁波；周芳；王珏；戴中亮；伍静 刊期： 2012年第24期
背景:目前关于鼠龄对去势雌性大鼠建立骨质疏松模型影响的报道较少.目的:验证6月龄大鼠去卵巢对构建骨质疏松症模型的可行性.方法:6月龄雌性大鼠48只,分为2组,去卵巢组摘除双侧卵巢建立大鼠骨质疏松模型,假手术组不摘除卵巢,切除卵巢周围少量脂肪组织.建模后1,2,3个月测定大鼠体质量、子宫湿质量、碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶、骨矿密度和骨矿含量等指标变化.结果与结论:建模后1,2,3个月,去卵巢组比假手术组大鼠体质量明显增加(P < 0.05),子宫湿质量较假手术组量明显下降(P < 0.05).建模后1个月,去卵巢组大鼠血清碱性磷酸酶指标显著高于假手术组(P < 0.05);建模后3个月,去卵巢组抗酒石酸酸性磷酸酶指标显著高于假手术组(P < 0.05);碱性磷酸酶指标和抗酒石酸酸性磷酸酶指标随大鼠月龄增加有轻度增高趋势.建模后2,3个月去卵巢组骨矿密度显著低于假手术组(P < 0.05).表明6月龄大鼠去卵巢可成功建立骨质疏松症模型.
作者：郭峰；李正南；刘晋平；朱江涛 刊期： 2012年第24期
背景:初期实验已经证实体外心脏震波治疗可从基因和细胞水平改善缺血心肌代谢,但是否在形态学水平也可缓解梗死后心室重塑的发展?目的:观察体外心脏震波对急性心肌梗死后左心室心功能及形态学指标的影响.方法:将25只猪随机分为3组:震波治疗组于制作心肌梗死模型后第3,5,7天,给予体外震波治疗,假震波组于制作心肌梗死模型后实施与震波治疗组相同的震波治疗操作,但不施以震波及能量,假手术组除了不造成心肌梗死,其余操作假震波组.结果与结论:与假震波组比较,震波治疗可明显缓解左室收缩末容积和舒张末容积扩大及改善左心室整体心功能 (P < 0.001),能显著改善心肌梗死交界区心肌局部室壁运动功能和左心室各节段运动协调性.说明及早有效的进行体外心脏震波治疗可在一定程度上延缓心肌梗死后左心室重塑由可逆阶段向不可逆阶段发展.
作者：陶四明；郭涛；王钰；李建美；蔡红雁；羊超 刊期： 2012年第24期
背景:国内外获得原代人正常膀胱上皮细胞的方法包括酶消化培养法、刮削培养法、组织块培养法,这些方法各有优缺点,培养基中成分多不易把握,效率不高.目的:分析人膀胱上皮细胞原代培养的佳方法.方法:在同一实验条件下,采用酶消化培养法、刮削培养法、组织块培养法3种不同的原代细胞培养方法培养人正常膀胱黏膜膀胱上皮细胞.结果与结论:酶消化培养法、刮削培养法、组织块培养法各组膀胱上皮细胞培养成功率分别为13.3%,26.7%,86.7%,3组间比较差异有非常显著性意义(P < 0.001).3组培养的人膀胱上皮细胞角蛋白AE1/AE3荧光染色均呈阳性.说明组织块培养法是一种简单,短期内可扩增出较多纯净的膀胱上皮细胞的原代培养方法.
作者：邓毕华；姚友生；郝維平；王家伟 刊期： 2012年第24期
背景:生长激素可直接作用于外周组织如软骨、骨及脂肪组织等,对骨折应有促愈合作用.目的:观察重组人生长激素对兔桡骨小段骨缺损的治疗作用.方法:10只成年新西兰大白兔制备双前臂骨缺损模型,所有模型兔随机分成治疗组和对照组.治疗组造模后第1天开始皮下注射重组人生长激素,连续14 d;对照组同样方法注射等量生理盐水.结果与结论:治疗组骨痂生长及细胞形态分化与钙质沉着均比对照组快;血糖治疗期间略升高,治疗结束后迅速恢复正常.说明重组人生长激素有促进骨痂生长、加快骨折愈合作用,表明该药可用于骨折及小范围骨缺损的治疗,未见明显不良反应.
作者：王一民；江正康；林奇生；马树强；巫伟东；李中檀；黄醒忠 刊期： 2012年第24期
背景:目前两种可靠、应用广的高通量RNA分离技术是基于异硫氰酸胍-酚︰氯仿的RNA分离技术和基于硅胶柱的RNA分离技术.在临床应用非常有限的组织材料时,有必要对RNA分离技术的可重复性和可靠性分别进行先期评价.目的:系统比较采用硅胶柱法和Trizol法从冻存、新鲜胃癌组织中分离总RNA的效果.方法:硅胶柱法和Trizol法分别提取长期-80 ℃冻存的(2年以上)和新鲜胃癌组织总RNA,紫外分光光度法比较RNA纯度,琼脂糖凝胶电泳分析28 S和18 S吸光度比值,进一步通过实时反转录-聚合酶链反应对扩增距mRNA polyA尾端不同大小片段的Ct值进行比较,间接判断不同大小mRNA的拷贝数及完整性.结果与结论:硅胶柱技术和Trizol方法在总RNA提取的纯度方面都表现很好.然而在RNA完整性方面,基于硅胶柱技术的提取方法要好于Trizol法,因为其核糖体RNA形式完好而且更好地保持了不仅短的及中等大小片段,对于较大的mRNA片段也保持更好.另外,与新鲜组织相比,长时间冻存对胃癌组织总RNA提取的影响很小.
作者：叶文静；韩纪举；赵晓民；夏作理 刊期： 2012年第24期
背景:边境少数民族健康生活质量调查研究对中国公共卫生系统的完善具有现实和政治意义,中越边境京族居民身体形态与健康生活质量关联特征研究具有典型代表之一.目的:通过相关分析及旋转后的因子对应的载荷矩阵,寻找具有共同影响健康生活质量体质结构的主要成分,对中越边境京族地区居民身体形态与健康生活质量相关特征进行评价.方法:2009-07/2011-04采用现场调研、测试和健康调查问卷对在中越边境京族地区自然人群20~35岁361名男性进行横断面现场调查,共发放361份问卷,现场回收361份,回收率100%.采用SPSS 17.0软件对调查指标相关分析、建立初始因子模型、旋转后的因子模型,对边境居民形态学特征与健康相关生活质量关系做定量分析.结果与结论:调研数据全部进入结果分析,相关分析显示:指标之间相关程度较高,其中有21个系数在统计学意义具有高度相关(P < 0.01),14个系数具有相关(P < 0.05),系数具有相关性高达44.48%.因子分析显示:影响边境京族居民身体形态与健康生活质量的第1成分为健康生命基本素质;第2成分为生命幸福指数;第3成分为生活幸福感;第4成分为营养发育水平.提示采用降维思想,能观测变量间极其复杂的相关关系,客观评价边疆各少数民族人群的身体健康生活质量,研究方法具有实用性、可推广性,评价模式具有复制性.
作者：何江川；杨放；覃明路 刊期： 2012年第24期
背景:普通针头穿刺纤维环是目前较为公认的理想椎间退变模型制作方法,但存在对动物损伤大,操作不简捷等缺点.目的:尝试在C臂机透视下经皮穿刺比格犬腰椎椎间隙建立腰椎间盘退变动物模型.方法:选用8只健康成年犬,行腰椎MRI后在C臂机下经皮穿刺椎间隙,损伤L5/6椎间盘.术后3,6个月行腰椎MRI后,取标本行免疫组织化学观察椎间盘退变情况.结果与结论:经皮椎间盘穿刺后3,6个月,L5/6椎间盘均出现了明显退变,MRI显示T2值均出现明显降低,并且椎间盘大多出现不同程度椎间盘突出征象;L5/6穿刺节段髓核Ⅱ型胶原阳性细胞含量较L4/5髓核均明显减少(P < 0.05).说明经皮穿刺损伤椎间盘建立犬椎间盘退变模型是一种简单有效、重复性好的建模方法.
作者：彭俊；徐建广 刊期： 2012年第24期
背景:目前糖尿病创口的难愈性给临床的治疗增加了极大地困难.目的:建立2型糖尿病状态下非收缩性难愈伤口的动物模型.方法:高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导形成大鼠2型糖尿病模型,在其背部造成圆形创面,用硅树脂固定伤口,模拟人类创面愈合过程,病理切片检查创面周缘肉芽组织皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平的变化.结果与结论:与正常组相比,链脲佐菌素注射72 h后高脂饮食喂养大鼠的空腹血糖、血清三酰甘油及胆固醇均明显增加,差异有显著性意义(P < 0.05~0.01);创伤后第1,3,5,7,14天,糖尿病组与正常组相比皮肤厚度、微血管密度、胶原纤维及胶原蛋白水平均有明显下降(P < 0.01).提示高脂喂养联合链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病的方法简便有效;创伤后检测指标均证明糖尿病大鼠比正常大鼠创面难愈.
作者：张颖；邢伟；黄宏；郝进；徐祥 刊期： 2012年第24期
背景:大电导钙激活钾通道(BKCa)是调节细胞兴奋性和血管张力的重要离子通道,有关大动脉平滑肌BKCa通道的作用机制鲜有报道.目的:观察有氧运动对大鼠胸主动脉舒缩特性的影响,并探讨平滑肌BKCa通道在其中的作用.方法:将20只Wistar大鼠随机分为安静对照组和有氧运动组,运动组进行12周跑台运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周.之后每组5只大鼠行股动静脉插管术.恢复1 d后,于在体、清醒状态下进行心血管功能监测.另各组5只大鼠,取胸主动脉制备去内皮血管环,进行体外血管收缩特性检测.结果与结论:①有氧运动后静脉注射去甲肾上腺素引起的升压反应幅度下降.②静脉注射BKCa通道阻断剂Iberiotoxin可诱发升压反应,且运动组更显著.③ 120 mmol/L KCl在两组胸主动脉血管环均可诱发收缩,大张力差异无显著性意义.④去甲肾上腺素(10-9~10-5 mol/L)诱发的血管收缩呈浓度依赖性,但运动组的大张力显著低于安静组.⑤Iberiotoxin (3×10-8 mol/L)预处理血管后,可增强去甲肾上腺素(10-5 mol/L)诱发的张力增加,且运动组增加幅度显著大于安静组.⑥BKCa通道开放剂NS1619 (10-10~10-6 mol/L)可引起去甲肾上腺素诱发的血管收缩张力下降,且运动组对其敏感性(pD2)增加.提示,有氧运动可诱导大鼠心血管反应性和胸主动脉舒缩特性改变,其中平滑肌BKCa通道起着重要作用.
作者：石丽君；曾凡星；李珊珊；刘晓东 刊期： 2012年第24期
背景:生物素多聚葡聚糖胺的作用机制及代谢过程目前还不十分清楚,可能和与生物素连接的其他复合物相似.目的:选择佳的生物素多聚葡聚糖胺追踪(示踪)实验方法,使生物素多聚葡聚糖胺能充分显示皮质脊髓束的走行和分布.方法:将15只SD雌性大鼠用于生物素多聚葡聚糖胺条件实验,分为双侧大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺0.5 μL/位点存活2周组、单侧(右侧)大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺1 μL/位点存活3周组及双侧大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺0.5 μL/位点存活3周组,每组5只.结果与结论:在3组进行生物素多聚葡聚糖胺追踪实验的大鼠中,双侧大脑皮质注射10%生物素多聚葡聚糖胺0.5 μL/位点存活3周组的追踪效果好.提示在双侧大脑皮质上选择多点注射,以每个位点注射0.5 μL的10%生物素多聚葡聚糖胺,注射后大鼠存活3周为佳的生物素多聚葡聚糖胺追踪实验方案.
作者：巴迎春；唐建中；范艳；李仲铭；王金德；王廷华 刊期： 2012年第24期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
