鞠晓红；王艾琳；顾颜春
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK-8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6基因表达的影响及核因子NF-κB活性,以探讨CCK-8对类风湿性关节炎(RA)的调控机制.方法大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α、sC-CK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6 mRNA的表达,孵育l h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30 min,用Western blot检测胞浆I-κB蛋白表达.结果sCCK-8(10-8～10-6 mol/L)明显增加TNF-α诱导的IL-6 mRNA表达及NF-κB活性,呈剂量依赖性,降低胞浆中I-κB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗.结论sCCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用.
作者：赵占胜；金玉怀；丛斌；徐锦荣；姚玉霞；李淑瑾；凌亦凌 刊期： 2006年第02期
支气管哮喘(简称哮喘)作为整个气道和肺组织病变性疾病已逐渐被认识[1].研究表明,哮喘急性发作时存在肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡcell,AT-Ⅱ)结构和功能的改变.本研究通过建立哮喘大鼠模型并检测AT-Ⅱ细胞的损伤来探讨其可能的发生机制及地塞米松的影响.
作者：李绍波；李昌崇；叶乐平；李孟荣；罗运春；张正霞 刊期： 2006年第02期
目的探讨泌乳素腺瘤中雌激素受体(ER)、垂体瘤转化基因(PTTG)及碱性成纤维因子(bFGF)与肿瘤侵袭生长的关系.方法选择手术切除的泌乳素腺瘤标本46例,分为侵袭组和非侵袭组,采用免疫组化方法分别测定ER、PTTG和bFGF蛋白表达;从组织中提取RNA,经RT-PCR方法测定ER-mRNA和PTTG-mRNA.结果侵袭组ER、PTTG和bFGF蛋白表达的积分吸光度(IA)值分别为5385.1±1348.6、9874.2±2143.7和7938.5±1436.5,ER-mRNA和PTTG-mRNA吸光度比值分别为0.71和0.83,与非侵袭相比较差异显著(P＜0.05).结论ER、PTTG和bFGF与肿瘤的侵袭性密切相关,对肿瘤的发生,发展有重要作用.
作者：崔友强；滕良珠；李国新；庞琦 刊期： 2006年第02期
目的获得重组神经细胞黏附因子L1(L1),研究其结构与功能的关系.方法通过RT-PCR方法,扩增出L1cDNA;构建原核表达pET 28 α+和真核表达pcDNA3.0载体;并构建L1胞外域不同结构基序的原核表达载体;将pETL1s转化大肠杆菌BL21(DE3),获得表达菌株BLL1s;将pcDNA3.0-L1真核表达质粒转染入PC12细胞中,筛选稳定表达L1的基因工程细胞株PC12-L;用原核表达的L1胞外不同结构域蛋白刺激PC12_L1基因工程细胞,观察其分化情况.结果IgI-FN5胞外域、Ig(Ⅰ-Ⅵ)免疫球蛋白样结构域和FN(1-5)纤连蛋白型Ⅲ重复序列均可明显促进PC12-L1细胞突起生长,具有生物学活性;Ig(Ⅴ-Ⅵ)也可促进PC12-L1细胞突起生长,但生物活性显著降低;FN(3-5)不能促进PC12-L1细胞突起生长,没有生物活性.结论L1分子胞外至少有2个结构域Ig(Ⅰ-Ⅵ)和FN(1-5)可显著促进PC12-L1细胞的突起生长,对L1分子生物活性的维持必不可少;胞外免疫球蛋白结构域Ig(Ⅴ-Ⅵ)对维持L1分子的生物活性不十分重要;纤连蛋白型Ⅲ重复序列结构域FN(3-5)对维持L1分子的生物活性不重要.
作者：潘新；王丽梅；李静；路长林；耿美玉 刊期： 2006年第02期
老年性痴呆(alzheimer disease,AD)是以脑老化为基础的神经退行性疾病,发病机制复杂.研究表明,β-淀粉样肽(β-amyloid,Aβ-)沉积是AD发病的中心环节.二苯乙烯苷(2,3,5,4'-tetrahydroxy stilbene-2-O-β-D-glycoside,TSG)是中药何首乌的主要有效成分.我室以往的研究表明,TSG可明显保护体外培养的神经细胞抵抗Aβ-、H2O2及高糖所致的细胞存活率下降和乳酸脱氢酶漏出增多[1];明显改善急性脑缺血致啮齿类动物学习记忆功能,减少缺血半暗带,抑制脂质过氧化和细胞内钙超载[2].本研究的目的是观察TSG对Aβ1-40片段右侧脑室注射(Aβicv)致痴呆小鼠模型的影响.
作者：楚晋；叶翠飞；李林；张丽 刊期： 2006年第02期
降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)是目前已知的强的非肾上腺素能、非胆碱能受体型血管舒张活性物质[1].在人体肺循环对高原低氧的适应性生理反应中CGRP发挥着重要作用.肺自身也在CGRP浓度的动态平衡方面起调节作用.
作者：高芬；张林彬；关巍；华毛；周青玉；毛辉青 刊期： 2006年第02期
目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系.方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气+RA组;④高氧+RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85% O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg).4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKs、JNKs或p38表达.结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P＜0.01),PCNA表达明显受抑(P＜0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变.结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一.
作者：李文斌；常立文；容志惠；张谦慎；王华；汪鸿；刘春梅；刘伟 刊期： 2006年第02期
肿瘤放、化疗对骨髓的抑制作用限制了其使用剂量,如何保护骨髓中的造血干细胞免受放化疗引起的杀伤和凋亡是研究热点之一.已知WEE1Hu可使细胞生长停滞于G2期检测点,以确保细胞在进入有丝分裂前完成DNA的复制和损伤修复[1],并且WEE1Hu可以抑制HIV、γ射线等诱导的细胞凋亡.人干细胞因子(hSCF)是一种重要的造血细胞生长因子,主要调控造血祖细胞的增殖、分化[2],并有一定的抗损伤作用.本实验采用核糖体插入位点(IRES)构建WEE1Hu、SCF/GFP双顺反子重组表达质粒pWISG,转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO)来研究两者的共表达,为进一步功能研究奠定基础.
作者：雷萍；余冰；廖雯君；朱慧芬；邵静芳；沈关心 刊期： 2006年第02期
众所周知,知识产权在科学研究和社会发展中起着越来越重要的作用,它已成为衡量一个国家综合国力和国民素质的重要标志之一.同样,知识产权与医药学研究的各个方面也有着密切关系,或者说医药学研究也是知识产权研究和保护的重要领域,并且具有特殊性和复杂性.本文主要探讨临床医药学研究中所涉及的知识产权问题,与大家讨论.
作者：冯剑波；董继红 刊期： 2006年第02期
脂质第二信使尤其磷酸肌醇在细胞信号途径网络中具有重要作用,3-磷酸肌醇激酶(PI3K)产生的特异肌醇脂质3,4,5-三磷酸肌醇和3,4-二磷酸肌醇是调节Akt活性的重要作用分子,与多种细胞功能有关.研究发现PI3K通过效应分子Akt能促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,而且与癌症的发展有关.细胞核内自主性肌醇脂质代谢是细胞核内信号途径的重要成分.
作者：刘革修 刊期： 2006年第02期
目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶(JNKs/SAPKs)在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用.方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB/C小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4组)和延迟性(H5～H6组)低氧预适应等7组.应用SDS-PAGE和Western bolt方法,并结合Gel Doc凝胶成像系统,半定量检测大脑皮层和海马组织内JNK1和JNK2/3的磷酸化水平及其蛋白表达量的变化.结果在早期低氧预适应形成过程中,随低氧次数的增加,小鼠大脑皮层和海马组织内JNK1的磷酸化水平(未检测到磷酸化的JNK2/3)逐渐升高,且以皮层内(H1和H2组)和海马组织内(H1～H4组)的增高明显(P＜0.05,n=6);而JNK1和JNK2/3只在延迟性低氧预适应(H5～H6组)发展过程中明显上调(P＜0.05,n=6).结论JNK1的激活以及JNK1和JNK2/3蛋白表达量的增高可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生和发展.
作者：高歌；龙彩瑕；高亚南；牛晨晨；徐群渊；李俊发 刊期： 2006年第02期
大量研究表明他汀类药物在心血管疾病一级预防和二级预防中具有显著疗效,并且与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低的幅度密切相关,强化调脂的概念已经受到广泛重视.尽管他汀类药物具有很高的安全性,但大剂量药物治疗对肝脏和肌肉潜在的不良影响倍受关注,如何在强调调脂的同时注意用药的安全性,是目前该领域的重要话题.
作者：严晓伟 刊期： 2006年第02期
目的体外构建组织工程化人工血管模型.方法将诱导细胞制成细胞ECMgel悬液培养,镜下观察细胞形态;将诱导的平滑肌细胞和内皮细胞悬液分层种植于支架内表面,以荧光显微镜、扫描电镜和HE染色光镜观察.结果在ECMgel凝胶中细胞生长良好;旋转培养的血管模型,质地均匀,内腔面光滑;HE染色可见血管壁三层结构:内皮细胞层、平滑肌细胞层、PGA+交联胶原层;扫描电镜可见内皮细胞融合成片;荧光显微镜观察可见均匀分布的内皮细胞.结论①ECMgel是携带细胞良好的基质;②旋转培养条件可以促进细胞的贴附和分化;③利用体外诱导的种子细胞分层种植可以构建成与天然血管结构相似的血管模型.
作者：杜振宗；任华；张超纪；马国涛；刘洪生 刊期： 2006年第02期
针对心血管高危人群我们应进行强化降脂治疗,使低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)降至2.6 mmol/L或＜1.8 mmol/L.这种治疗措施能阻断或逆转动脉粥样硬化病变进展,有助于防治急性冠脉综合征.提倡强化降脂治疗,能使更多的冠心病及其高危者受益.
作者：赵水平 刊期： 2006年第02期
目的进一步阐明四氯化碳(CCl4)引起肝纤维化的分子机制.方法用RT-PCR方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA在肝星状细胞(HSC)的表达,用Western blot检测TGF-β1蛋白表达.用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和周期分布.结果CCl4作用于HSC后,细胞的增殖能力增加,细胞周期分布显示G0/G1期细胞减少而G2/M期细胞增多.同时,TGF-β1蛋白及mRNA的表达量明显增加.结论一定浓度的CCl4能够促进HSC增殖,上调TGF-β1蛋白及mRNA的表达,这可能是CCl4导致肝纤维化的分子机制之一.
作者：高庆华；刘殿武；蒋常文；李青 刊期： 2006年第02期
目的检测不同雌激素水平对大鼠甲状腺组织碘摄取及NIS基因表达的影响.方法雌性Wistar大鼠48只,随机分为去卵巢组、假手术对照组、小剂量雌激素治疗组、大剂量雌激素治疗组4组,运用131Ⅰ及98mTcO4核素扫描观察各组甲状腺碘摄取功能,用RT-PCR法检测甲状腺组织NIS基因的表达.测定各组大鼠TSH、FT3、FT4、雌激素水平,并进行甲状腺组织病理检查.结果大剂量雌激素对甲状腺NIS的表达水平有明显的抑制,而去卵巢组NIS的表达亦低下.在整体水平上,虽然雌激素抑制了NIS表达,导致甲状腺滤泡细胞碘转运功能下调,但其仍增强了甲状腺对碘的氧化聚集功能,增强碘摄取,并促进了甲状腺滤泡细胞的增大和生长.结论雌激素抑制NIS的表达,但在整体水平上增强甲状腺碘的摄取功能,并促进甲状腺细胞生长,在甲状腺肿疾病的发生中有重要作用.
作者：夏治；林汉华 刊期： 2006年第02期
调节血脂(调脂)是动脉粥样硬化性疾病基本疗法之一.调脂包括药物与非药物疗法.非药物包括:治疗性生活方式改善(TLC)、血浆净化、外科手术和基因治疗等.其中TLC是血脂异常的治疗基础,包括:降低饱和脂肪及胆固醇摄取;增加体力活动;控制体重等.TLC用于:所有血脂异常者,包括冠心病一级和二级预防,同步配合药物疗法,使LCL-C等血脂指标全面达标.
作者：顼志敏 刊期： 2006年第02期
混合性血脂异常较为常见,联合作用机制不同的降脂药物治疗可提高血脂水平的达标率,有利于全面调整血脂异常,减少与增大剂量相关的不良反应.目前常用的治疗方案多在他汀类药物的基础上联合另一种药物,包括他汀类与贝特类、烟酸类或依折麦布合用.联合降脂药物特别需要注意安全性,从各自的小剂量开始,严密观察不良反应.
作者：叶平 刊期： 2006年第02期
新基因(AF184939)ZNF580是由本组克隆并于Genbank 注册的C2H2型锌指蛋白转录因子基因,其cDNA 748～1266 bp之间的碱基构成一个完整的开放阅读框,编码172个氨基酸.蛋白功能基序分析表明:其羧基端序列中含有3个重复串联的C2H2型锌指蛋白主构域:CX2CX3FX5LX2HX3H(X代表保守性差的氨基酸),富含脯氨酸残基的氨基端序列为转录激活结构域[1].利用绿色荧光(green fluorescence protein,GFP)在活细胞内的示踪作用[2],我们将GFP与ZNF580cDNA开读框融合,导入胃癌MGC803细胞株中,直观地观察到ZNF580基因在细胞内的表达及亚细胞定位,为阐明新基因ZNF580的功能奠定了基础.
作者：张文成；张敏；徐瑞成；陈保生 刊期： 2006年第02期
为适应医学科学和医学教育的发展,在中国协和医科大学的八年制临床医学专业的预科阶段适当增加和强化了人文科学的教育.本文对1997年至2001年共五届学生所选修的人文学科课程门类,选修学分对预科总成绩的影响等作了分析.分析结果表明,医学生对选修此类课程有兴趣,而且并未因此增加整个预科阶段的学习负担.
作者：高小惠；管远志 刊期： 2006年第02期
基础医学与临床杂志
主管:北京市科学技术协会
主办：北京生理科学会
