李耘；吴擢春；付华
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
为探讨电生理检测对慢性乙醇中毒的评估价值,对36例此类患者进行脑电图和神经肌电图检测.结果脑电图异常率75%(27/36);神经肌电图综合判断提示神经源性损害.说明电生理用段检测慢性乙醇中毒患者能得到全面客观的评估,并能.及早发现神经系统的亚临床损害.
作者：戚怡；黄绍娴 刊期： 2004年第04期
目的:探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其临床意义.方法:建立猴实验性变应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察.结果:①活动性病灶内轴突病变十分突出.其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见成片的髓鞘松解、断裂或融合,少突胶质细胞变性,以及散在的巨噬细胞.②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡变性为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘与轴突的变性及散在的巨噬细胞.结论:慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化(multipe sclerosis,MS)后期不可逆的功能障碍可能与后者有更大的相关.
作者：胡学强；郭怡菁；陆正齐；陶拓宇；吴义芳 刊期： 2004年第04期
目的评价中西医结合综合康复疗法对脑卒中偏瘫患者运动功能、日常生活活动能力恢复的影响.方法将58例脑卒中偏瘫者随机分为康复治疗组28例(采用中西医结合康复治疗),对照组30例(接受康复指导).治疗前及治疗3个月后,两组分别接受临床神经功能缺损评定、Fugl-Meyer(FMA)和修订的Barthel指数评测.结果经3个月后,康复治疗组临床神经功能缺损、FMA和MBI提高程度比对照组明显,差异均有显著性意义(P＜0.05或0.01).结论中西医结合综合康复疗法能显著改善脑卒中后偏瘫患者的运动功能障碍,并有助于日常生活活动能力提高.
作者：李忠；刘长喜；吴梨平；王艳琳；顾镇京 刊期： 2004年第04期
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
作者：刘苹；彭锡嘉；叶剑 刊期： 2004年第04期
脑梗死缺血中心区的神经细胞产生不可逆损伤,而缺血边缘区脑组织的损伤是可逆的,尽快恢复该区域的血流,保护神经细胞是治疗脑梗死的关键.血管内皮细胞生长因子(vascular endothelal growthfactor,VEGF)是新近发现的一种促进血管生长因子,具有促进血管生长和侧支循环的建立的作用.VEGF具有促进新生血管形成及侧支循环的建立,通过改善脑血流及直接保护神经元,达到减轻缺血性损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管疾病.
作者：饶宜光；褚晓凡 刊期： 2004年第04期
目的:获得人Ⅱ型囊泡单胺转运体(vesicular monoamine transporter-2,VMAT2)基因,转染至MN9D细胞,通过检测细胞内外单胺类递质含量的变化评价VMAT2基因促进单胺类递质循环利用的效应.方法:从人胎脑中提取总RNA,RT-PCR方法扩增目的cDNA片段并将其重组于pGEM-Easy-T载体中,进行全序列测定.重组真核表达载体pBK-RSV-VMAT2,转染MN9D细胞,免疫细胞化学检测VMAT2的表达,HPLC检测细胞内外单胺类递质含量的变化.结果:RT-PCR扩增到1 637 bp的带有Kozak序列的cDNA片段.原位杂交证实pAAV-VMAT2能在COS7细胞表达;免疫组化证实转基因的MN9D细胞(实验组)vMAT2免疫着色明显高于对照组.HPLC结果表明实验组中细胞内外的多巴胺含量分别升高至(227.2±20.8)%和(302.6±15.7)%(P＜0.01),而细胞外HVA、DOPAC分别降低至(48.1±5.3)%和(55.7±4.9)%(P＜0.05),细胞内HVA,DOPAC分别升高至(332.1±28.2)%和(1 176.8±82.5)%(P＜0.01).结论:克隆了VMAT2cDNA片断,可在真核细胞中表达.该基因的过表达可促进多巴胺的循环利用,有望用于帕金森病的基因治疗.
作者：张京钟；余爽；赵春礼；段春礼；徐群渊 刊期： 2004年第04期
目的:研究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平与脑梗死大小,颈动脉斑块及脑卒中预后的临床关系.方法:对纳入研究的所有缺血性脑卒中患者在发病后72 h内抽取血清测定CRP水平,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(clinalneurologic functional default scoring,CNFDS)进行评分,所有患者进行CT/MRI及颈动脉超声检查.结果:在CRP异常组中,患者入院时的血糖水平及白细胞数明显高于正常组,脑梗死发生率明显高于腔隙性脑梗死(42例61.76%:23例43.40%,颈动脉斑块的发生率也较正常组高(32例65.30%:17例34.69%).异常的CRP组中有较高的CNFDS评分[CNFDS:中位数18(6～35):11(6～28),P=0.0001,曼-惠特尼u检验]及严重的预后.结论:CRP水平是反映颈动脉斑块及脑卒中预后的一个重要标志物.
作者：郭毅；姜昕；陈实；赵宏文；古坤毅 刊期： 2004年第04期
背景:临床工作中发现脑出血与气象、气候关系较密切.目的:探讨气象对高血压性脑出血的影响,为脑出血的预防提供理论依据和预防措施.设计:以诊断为依据的横断面研究.地点、对象和方法:收集1998-01/2000-12海军杭州疗养院和浙江大学医学院附属二院62例高血压性脑出血患者发病时间与同期杭州地区气象因素的关系进行调查并作比较分析.主要观察指标:杭州地区1998/2000各月平均气温、气压及相对湿度的分析及其与脑出血发病的关系.结果:在全年气温低、气压高的1,2,12月份高血压性脑出血发病率高(37/62),气温高、气压低的7,8,9月份发病率低(6/62),差异有显著性意义(P＜0.001).而气湿高的1,3,6月脑出血发病率(17/62)与气湿低的2,4,5月(18/62)比较,差异无明显意义(P＞0.05).结论:气象因素与高血压脑出血有关,低气温、高气压可能是诱发高血压性脑出血的原因之一.
作者：王慧伶；许元良；胡守观 刊期： 2004年第04期
为探讨脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面的价值,对创伤性耳聋患者共123例做常规脑干听觉诱发电位检查,结果表明脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面有重要应用价值.
作者：方红；史玫；阮卫云 刊期： 2004年第04期
背景:应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的:探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预:取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标:旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果:90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论:应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.
作者：周厚广；鲍远程；陆建明 刊期： 2004年第04期
目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用.方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不同浓度的Hcy(100,200,500,1000,2000 μmol/L)和叶酸(100 μmol/L)共同培养20 h,分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况.结果:HUVEC与不同浓度的Hcy培养20 h后,细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低,超过500μmol/L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应,滞留于G1期的细胞比例增加,由于对照组的56.3%上升至60.0%(Hcy 100 μmol/L),63.1%(Hcy 200 μmol/L),64.4%(Hcy 1 000 μmol/L),73.9%(Hcy 2 000 μmol/L);100 μmol/L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用.结论:高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用,可以抑制细胞的生长并促进其凋亡,而叶酸则具有保护性.
作者：孙文萍；万琪 刊期： 2004年第04期
目的:探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ishemia brain damage,HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响.方法:取7日龄Wistar仔鼠80只,采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组).实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口,分离右侧颈总动脉,1号手术线结扎,保温2 h后,放入含8%氧气的氮氧混合气体的容器内2 h,制成HIBD模型.假手术组只分离该血管,不结扎也不低氧处理.从生后7 d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究.结果:实验组6 h～7 d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大,神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊,RER肿胀脱颗粒,核皱缩不规则甚至溶解,神经元突起比假手术组稀疏.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),突触的体视学参数,表面积密度和面数密度降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.
作者：高慧英；祝远忠；李善刚；崔海庆；石运芝；李亚鲁 刊期： 2004年第04期
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P＜0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
作者：林毅勇；邵福源；孙刚；王春燕；刘玲；赵忠新 刊期： 2004年第04期
目的:观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响.方法:将96例急性脑梗死患者,按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例).康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规药物治疗.分别观察其临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度恢复情况,两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化;所有数据进行统计学处理.结果:治疗组有效率为92%,与对照组44%比较,x2=23.67,P＜0.01;神经功能缺损程度评分:康复组治疗前后比较[(27.47±5.14)比(8.98±6.34)分,t=14.57,P＜0.01],刺激后康复组与对照组(18.95±10.32)分比较(t=9.47,P＜0.01);脑动脉血流量:康复组患侧治疗后明显增加(t=7.06,t=6.59,P＜0.01),与对照组比较(t=4.72,5.36,P＜0.01);康复组健侧治疗前后比较(t=2.18,2.34,P＜0.05).肢体运动功能评分:康复组治疗前后比较,上肢t=14.76,P＜0.01,下肢t=10.24,P＜0.01,治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72,P＜0.01,下肢t=5.61,P＜0.01,两组之间差异具有显著性意义.结论:电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,促进神经功能及患肢运动功能的恢复.
作者：薛腊梅；成祥林；章军建 刊期： 2004年第04期
目的探讨早期康复偏瘫患者对脑梗死偏瘫运动功能的影响.方法对168例脑梗死性偏瘫患者进行回顾性病例对照分析,治疗组90例和对照组78例.两组均常规进行神经内科药物治疗,治疗组加以运动疗法,并对患者进行治疗前和治疗1,2,3,4周后评定运动功能综合评定(rivermead motorindex,RMI).结果治疗组5次RMI评定分别为:1.29±0.23,5.32±1.22,9.39±3.12,11.27±2.07,13.8±2.15;对照组为1.37±0.48,2.25±1.14,4.28±2.12,5.01±2.24,6.24±3.21.两组治疗前后比较有高度显著性差异(t=4.65,P＜0.001),治疗组1个月后运动功能恢复明显优于对照组(t=4.05,P＜0.001).结论早期运动疗法训练对患者运动功能恢复具有促进康复作用,可明显降低患者运动功能障碍程度,提高患者自信心及生活质量.
作者：周夫瑞 刊期： 2004年第04期
目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论:吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.
作者：张云红；岳卫东；杨雷；张树卓 刊期： 2004年第04期
几乎所有哺乳动物未成熟大脑都会经过一个快速发育期,又称之为突触形成期,在此时期短暂的阻滞NMDA受体或过度兴奋GABAA受体都会触发神经元的凋亡.这些触发凋亡的药物有麻醉剂(氯胺酮、氧化亚氮、异氟烷、丙泊酚、氟烷),抗惊厥剂(苯二氮(艹卓)类、巴比妥类),以及一些被滥用的药物(苯环己哌啶、乙醇、氯胺酮).人类未成熟大脑的快速发育期从妊娠第6月延续到生后3年.乙醇,既是NMDA受体的拮抗剂又是GABA受体的兴奋剂,可以在快速发育期非常明显的引起广泛的神经元凋亡,乙醇的这种作用可以解释妊娠三期孕妇服用乙醇引起的以脑组织结构改变和神经性行为异常为特征的婴儿乙醇综合征.因此,人们将非常关注在儿科、产科应用的以镇静、麻醉、控制癫痫发作为目的的药物是否会导致未成熟大脑中神经元的大量凋亡.
作者：黄河；杨天德 刊期： 2004年第04期
正电子发射断层(PET)通过目视观察显影器官的显像特征以及定量或半定量计算显像剂的摄取情况,可以准确提供组织、细胞的生理或病理生理以及生物代谢信息,是一种功能代谢影像.PET显像的这一基本属性可用于多种脑疾病诊断和帮助治疗,如脑肿瘤放疗后组织坏死与肿瘤残存或复发的鉴别、寻找脑转移瘤原发灶、难治性癫痫灶定位、老年性痴呆鉴别诊断和早期诊断、脑梗塞后存活脑组织判断、帕金森病早期诊断和病程评价等.PET是进行脑科学研究的有力工具,对于脑老化特征、脑功能区定位以及神经精神药物作用机制研究具有重要意义.
作者：杨吉刚；马云川 刊期： 2004年第04期
目的:探索99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)在局部脑缺血模型脑组织中分布特点以及99Tcm-HL91检测急性脑卒中缺血半暗带的可能性.方法:45只SD大鼠,其中有14只用于研究99Tcm-HL91在正常大鼠体内的生物分布情况,有15只用于研究99Tcm-HL91在局部脑缺血模型的脑组织中分布特点,有16只动物模型进行了脑组织放射性自显影研究.结果:肝脏和肾脏的99Tcm-HL91摄取比其他组织高,注射后1 h,小肠的摄取也比较高,但脑组织中的放射性较低.缺血部位(靶区)的放射性摄取较对侧相应部位高,手术各亚组和假手术各亚组间的差异具有统计学意义(t=2.9～23.11,P＜0.05～0.001).动物模型脑组织自显影图像可见靶区有局限性的99'Tcm-HL91选择性摄取,经计算机图像分析系统进行图像分析和统计学处理后,同一时相靶区与非靶区的单位面积净吸光度差异有显著性(t=4.423～12.277,P＜0.05),各时相靶/非靶比值与对照比较差异均有显著性(t=3.73～12.39,P＜0.01),且随着注射药物的时间延长而增高.结论:99Tcm-HL91能够选择性地浓集于缺血缺氧的脑组织中,清除延缓,可用于急性脑卒中缺血半暗带的探测.
作者：朱灿胜；蒋宁一 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
