周夫瑞
为了解脑卒中患者出院后的健康转归状况,对180例出院后的脑卒中患者,以沟通交流的方式及适当的护理体检,获取相关资料并进行分析.结果发现大部分脑卒中患者出院后由于缺乏康复知识,患病后的健康转归受到较大的影响.认为只有开展社区康复护理,帮助患者理解康复的意义,掌握康复锻炼的知识,学会调节不良情绪的方法,才能达到大限度的康复,全面提高生活质量.
作者：赵小平；谭耀坤；黄芳艳；韦瑞兰；黄凤形 刊期： 2004年第04期
探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制.回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果.仅于常规治疗的患者设为对照组(15例),常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例).高压氧治疗压力0.2 MPa,吸氧40 min 2次,间歇吸空气10 min,1次/d,12次为1个疗程.高压氧组总有效率为94%,对照组为73%,两组间总有效率差异有显著性意义(P＜0.05).高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一,而且治疗时间越早疗效越好,越彻底.
作者：潘贺葵；李东娟；周润嫦 刊期： 2004年第04期
目的:探讨大鼠异丙酚麻醉中α2-NA受体激动剂可乐定对皮质体感诱发电位(SEP)N20波的影响.方法:将SD雄性大鼠20只按抽签法随机分为2组,单纯异丙酚A组:微量泵以10 mg/(kg·h),60 mg/(kg·h)的速度依次各静注45 min,停止静注异丙酚直至动物清醒.B组除在输注异丙酚的同时腹腔内注射可乐定0.5 mg/kg外,余和A组相同.分别监测麻醉前、中及苏醒期的皮层SEP N20波的潜伏期和波幅.结果:与基础值相比,两组药物对SEP N20波潜伏期均无显著影响;A组对SEP N20波的波幅无影响,B组降低SEP N20波的波幅.结论:异丙酚麻醉下α2-NA受体激动剂所引起SEP N20波波幅变化可能与镇痛机制有关.
作者：贺赛琳；张英民；孙雪峰；胡清刚；郭正纲；丛冰蕾；岳云 刊期： 2004年第04期
目的:探索99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)在局部脑缺血模型脑组织中分布特点以及99Tcm-HL91检测急性脑卒中缺血半暗带的可能性.方法:45只SD大鼠,其中有14只用于研究99Tcm-HL91在正常大鼠体内的生物分布情况,有15只用于研究99Tcm-HL91在局部脑缺血模型的脑组织中分布特点,有16只动物模型进行了脑组织放射性自显影研究.结果:肝脏和肾脏的99Tcm-HL91摄取比其他组织高,注射后1 h,小肠的摄取也比较高,但脑组织中的放射性较低.缺血部位(靶区)的放射性摄取较对侧相应部位高,手术各亚组和假手术各亚组间的差异具有统计学意义(t=2.9～23.11,P＜0.05～0.001).动物模型脑组织自显影图像可见靶区有局限性的99'Tcm-HL91选择性摄取,经计算机图像分析系统进行图像分析和统计学处理后,同一时相靶区与非靶区的单位面积净吸光度差异有显著性(t=4.423～12.277,P＜0.05),各时相靶/非靶比值与对照比较差异均有显著性(t=3.73～12.39,P＜0.01),且随着注射药物的时间延长而增高.结论:99Tcm-HL91能够选择性地浓集于缺血缺氧的脑组织中,清除延缓,可用于急性脑卒中缺血半暗带的探测.
作者：朱灿胜；蒋宁一 刊期： 2004年第04期
脑梗死缺血中心区的神经细胞产生不可逆损伤,而缺血边缘区脑组织的损伤是可逆的,尽快恢复该区域的血流,保护神经细胞是治疗脑梗死的关键.血管内皮细胞生长因子(vascular endothelal growthfactor,VEGF)是新近发现的一种促进血管生长因子,具有促进血管生长和侧支循环的建立的作用.VEGF具有促进新生血管形成及侧支循环的建立,通过改善脑血流及直接保护神经元,达到减轻缺血性损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管疾病.
作者：饶宜光；褚晓凡 刊期： 2004年第04期
目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响.方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30 min组、缺血再灌1 h组、缺血再灌6 h组、缺血再灌12 h组.采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量.结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P＜0.05),丙二醛含量显著增高(P＜0.05),再灌流1,6 h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势.脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势.结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12 h内随时间的延长而增加.
作者：蔡英敏；薛荣亮；李伟；宋金鑫 刊期： 2004年第04期
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
目的:探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcalfatty acid,EFA)对大鼠学习记忆的影响.方法:Wister断乳新生鼠(1月龄)90只,随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组,分别以不同饲料喂养3个月,通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能,尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化.结果:与正常组[(10.00±5.00)%,(77.50±5.00)%]比较,EFA缺乏组的主动回避反应[(7.50±3.75)%]和被动回避反应[(30.00±6.88)%]发生率均显著降低(t=4.604,P＜0.01),回避反应失败率显著增高(t=8.610,P＜0.01),补充鱼油组的主动回避反应率[(23.75±6.25)%]显著升高(t=4.303,P＜0.01),被动回避反应率[(47.50±25.00)%]降低(t=4.303,P＜0.05),回避反应失败率无差异.神经病理学观察到缺乏组与补充组相比,大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短.结论:发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能,可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关.
作者：张侃；何风慈；曾琳；龙在云；李应玉；刘媛；伍亚民 刊期： 2004年第04期
目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用.方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不同浓度的Hcy(100,200,500,1000,2000 μmol/L)和叶酸(100 μmol/L)共同培养20 h,分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况.结果:HUVEC与不同浓度的Hcy培养20 h后,细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低,超过500μmol/L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应,滞留于G1期的细胞比例增加,由于对照组的56.3%上升至60.0%(Hcy 100 μmol/L),63.1%(Hcy 200 μmol/L),64.4%(Hcy 1 000 μmol/L),73.9%(Hcy 2 000 μmol/L);100 μmol/L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用.结论:高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用,可以抑制细胞的生长并促进其凋亡,而叶酸则具有保护性.
作者：孙文萍；万琪 刊期： 2004年第04期
目的评价中西医结合综合康复疗法对脑卒中偏瘫患者运动功能、日常生活活动能力恢复的影响.方法将58例脑卒中偏瘫者随机分为康复治疗组28例(采用中西医结合康复治疗),对照组30例(接受康复指导).治疗前及治疗3个月后,两组分别接受临床神经功能缺损评定、Fugl-Meyer(FMA)和修订的Barthel指数评测.结果经3个月后,康复治疗组临床神经功能缺损、FMA和MBI提高程度比对照组明显,差异均有显著性意义(P＜0.05或0.01).结论中西医结合综合康复疗法能显著改善脑卒中后偏瘫患者的运动功能障碍,并有助于日常生活活动能力提高.
作者：李忠；刘长喜；吴梨平；王艳琳；顾镇京 刊期： 2004年第04期
目的:评价复方丹参滴丸在短暂性脑缺血发作(transientischemic attack.TIA)的预防作用及副作用,并与阿司匹林对比.方法:将120例TIA患者,分为复方丹参滴丸和阿司匹林两组,每组各60例,观察其每例患者在服药期内TIA的发作次数、缺血性脑卒中的发生(包括心、脑卒中)、死亡及副作用等临床疗效.结果:两组比较TIA的再发生人数、心及脑缺血性脑卒中的发生人数分别为6例和9例,复方丹参滴丸组较阿司匹林两组低,但经统计学处理差异无显著性意义(P＞0.05);阿司匹林的副作用较复方丹参滴丸大,丹参滴丸组仅有1例,阿司匹林组为8例,前者的副作用仅表现为口、舌麻木,未影响治疗,而阿司匹林的8例中,有5例为胃肠道反应,3例为牙龈及鼻出血,8例中有5例中途退出,两组副作用经统计学处理,结果比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:复方丹参滴丸在TIA的预防治疗中与阿司匹林有同样的作用,并且无明显副作用,口服依从性好,较阿司匹林优.
作者：范卫明；周晓生；许春胜；郑麒；王洪新；陈金波；苏长海 刊期： 2004年第04期
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
作者：董海蓉；叶民；丁新生 刊期： 2004年第04期
目的:探讨椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA)与记忆障碍的关系.方法:采用<临床记忆量表>甲式对30例椎基底动脉系统TIA患者和30例正常对照者进行记忆检查和评定,两组资料在性别、年龄、文化程度和利手间差异无显著性意义.结果:椎基底动脉系统TIA患者的总分与基础分值的百分比(71.0±19.0)%、记忆商数(84.0±17.0)%、指向记忆(14.1±5.2)%、联想学习(13.0±5.1)%和图像自由回忆成绩(13.0±5.0)%与正常对照组(81.0±17.0)%,(92.0±14.0)%,(16.5±5.6)%,(15.2±4.2)%,(16.0±5.2)%比较差异有显著性意义(t=1.720～2.418,P＜0.05),无意义图形再认和人像特点联系回忆成绩间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:椎基底动脉系统TIA患者存在记忆障碍,与脑循环障碍和脑代谢障碍致脑功能降低有关.
作者：贺勇；尤志珺；毛善平；周少华 刊期： 2004年第04期
目的比较脑卒中偏瘫患者患侧肩关节被动关节活动度(ROM)训练和自助被动ROM训练的效果.方法脑卒中偏瘫患者21例,发病时间1～72(15.6±25.2)个月,均可熟练地进行肩关节自助被动运动.分别测量双侧肩关节被动运动ROM及患侧自助被动运动时的ROM,并记录肩痛等情况.结果肩前方上举、侧方上举、内旋及外旋的ROM均是健侧大于患侧、被动大于自助被动运动(P＜0.05).结论自助被动运动难以维持良好的ROM,配合被动ROM训练是必要的.
作者：赵雪平；闫桂芳 刊期： 2004年第04期
目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性.方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化.结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P＜0.01).苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重.结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程.
作者：查彩琴；郭国庆；徐国祥；沈伟哉；邢旭光 刊期： 2004年第04期
目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论:吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.
作者：张云红；岳卫东；杨雷；张树卓 刊期： 2004年第04期
0 引言医学的发展永远是类社会发展的一部分.尽可能提高患者的社会参与能力和生活质量已成为现在和将来人类对医学的终要求.
作者：胡永善 刊期： 2004年第04期
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
作者：刘苹；彭锡嘉；叶剑 刊期： 2004年第04期
目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制.方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2+]i的变化.结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P＜0.001).说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度.相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(γηH=0.769,γηL=0.821,P＜0.001).结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一.
作者：马瑞生；白德成；姜信诚；潘爱英；齐社宁 刊期： 2004年第04期
目的:观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响.方法:将96例急性脑梗死患者,按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例).康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规药物治疗.分别观察其临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度恢复情况,两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化;所有数据进行统计学处理.结果:治疗组有效率为92%,与对照组44%比较,x2=23.67,P＜0.01;神经功能缺损程度评分:康复组治疗前后比较[(27.47±5.14)比(8.98±6.34)分,t=14.57,P＜0.01],刺激后康复组与对照组(18.95±10.32)分比较(t=9.47,P＜0.01);脑动脉血流量:康复组患侧治疗后明显增加(t=7.06,t=6.59,P＜0.01),与对照组比较(t=4.72,5.36,P＜0.01);康复组健侧治疗前后比较(t=2.18,2.34,P＜0.05).肢体运动功能评分:康复组治疗前后比较,上肢t=14.76,P＜0.01,下肢t=10.24,P＜0.01,治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72,P＜0.01,下肢t=5.61,P＜0.01,两组之间差异具有显著性意义.结论:电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,促进神经功能及患肢运动功能的恢复.
作者：薛腊梅；成祥林；章军建 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
