贺勇；尤志珺；毛善平；周少华
目的:对正常翼外肌、翼外肌痉挛患者进行研究,探讨正常翼外肌、翼外肌痉挛的肌电特征.方法:以35例单侧翼外肌痉挛成人患者为实验组,35例正常人为对照组.采用ZEP-500型诱发电位仪(中科电器高技术公司)测试翼外肌上下头在大牙尖交错位(intercuspal position,ICP)紧咬及张口1.0,2.5 cm的肌电变化情况.结果:对照组翼外肌上、下头在ICP及开口运动中均有肌电活动;张口1.0 cm时,翼外肌上头肌电变化较ICP时低,张口2.5 cm时较张口1.0 cm时升高,有显著性差异(P＜0.05).实验组ICP,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别为0.60,0.74,无显著性差异(P＞0.05);张口2.5 cm时,低于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别0.49,0.24,无显著性差异(P＞0.05);张口1.0 cm时,实验组肌电电位明显高于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别2.15,2.31,有显著性差异(P＜0.05).结论:支持翼外肌上下头是协同肌肉,均表现为开口时收缩的观点;翼外肌痉挛时,张口1.0 cm的电位明显高于正常翼外肌电位,可为临床诊断提供参考指标.
作者：霍峰；杨更森；刘玉锦；马冬云；王笑茹 刊期： 2004年第04期
目的比较脑卒中偏瘫患者患侧肩关节被动关节活动度(ROM)训练和自助被动ROM训练的效果.方法脑卒中偏瘫患者21例,发病时间1～72(15.6±25.2)个月,均可熟练地进行肩关节自助被动运动.分别测量双侧肩关节被动运动ROM及患侧自助被动运动时的ROM,并记录肩痛等情况.结果肩前方上举、侧方上举、内旋及外旋的ROM均是健侧大于患侧、被动大于自助被动运动(P＜0.05).结论自助被动运动难以维持良好的ROM,配合被动ROM训练是必要的.
作者：赵雪平；闫桂芳 刊期： 2004年第04期
目的:观察从室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)沿喙侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)至嗅球通路上碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达情况.方法:应用地高辛标记的酶标原位杂交技术显示新生7 d大鼠脑内室管膜前下区经迁移流至嗅球区域中bFGF mRNA的表达情况.结果:新生7 d大鼠的脑内广泛表达bFGF mRNA,尤以SVZa,RMS和嗅球区域为明显,其强度又以SVZa强,阳性细胞数量多,密度大,嗅球弱.在嗅球区阳性产物主要沉积在细胞质内,而在SVZa和RMS区则以核内较多.结论:bFGF对于维持SVZa区神经干细胞(neural stem cell,NSC)的增殖状态密切相关,而NSC为了保持自身的增殖状态则表达了较高含量的bFGF.在SVZa区bFGF主要以促进细胞增殖为主,而在嗅球区bFGF则以促进细胞分化为主.
作者：姚忠祥；孙榆；刘建军；陈兴书；陈建芳；杨辉；蔡文琴 刊期： 2004年第04期
背景:尼莫地平对脑损伤后脑功能障碍的治疗已经得到肯定,而高压氧联合尼莫地平对脑功能障碍的治疗作用目前探讨者尚少.目的:探讨脑损伤后脑功能恢复的有效的治疗方法.设计:以诊断为依据,设立对照的回顾性研究.患者记忆商的测定采取双盲法.地点和对象:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,对象为1997-07/2001-10华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的110例额、颞叶挫裂伤非手术治疗的患者,选择格拉斯哥评分法评分在9～12分的患者,其中男83例,女27例.年龄18～73岁,平均43岁.所有患者均经头颅CT确诊.干预:采用常规治疗和常规治疗分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧3种治疗方法,对110例脑损伤患者治疗,通过评价患者的记忆商、脑外伤综合征的程度,判断其脑功能恢复情况.结果:常规治疗组的记忆商阳性率为73.5%,明显高于尼莫地平33.3%和高压氧28.6%及尼莫地平加高压氧治疗组28.6%,与分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组比较具有显著性差异(χ2=17.875 8,P＜0.001).常规治疗组脑损伤综合征的阳性率为65.6%,尼莫地平治疗组为28%,高压氧治疗组为28.5%,尼莫地平和高压氧联合治疗组为24%.常规治疗组与采用尼莫地平、高压氧及尼莫地平加高压氧治疗组比较差异具有显著性意义(χ2=14.015,P＜0.01).而尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组之间比较差异没有显著性意义(P＞0.05).结论:脑损伤的患者,应用尼莫地平或高压氧或尼莫地平和高压氧联合治疗,对于脑功能的恢复具有十分重要的意义.
作者：刘如恩；赵洪洋；王开颜 刊期： 2004年第04期
背景:应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的:探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预:取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标:旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果:90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论:应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.
作者：周厚广；鲍远程；陆建明 刊期： 2004年第04期
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论:吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.
作者：张云红；岳卫东；杨雷；张树卓 刊期： 2004年第04期
为探讨电生理检测对慢性乙醇中毒的评估价值,对36例此类患者进行脑电图和神经肌电图检测.结果脑电图异常率75%(27/36);神经肌电图综合判断提示神经源性损害.说明电生理用段检测慢性乙醇中毒患者能得到全面客观的评估,并能.及早发现神经系统的亚临床损害.
作者：戚怡；黄绍娴 刊期： 2004年第04期
目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响.方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30 min组、缺血再灌1 h组、缺血再灌6 h组、缺血再灌12 h组.采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量.结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P＜0.05),丙二醛含量显著增高(P＜0.05),再灌流1,6 h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势.脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势.结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12 h内随时间的延长而增加.
作者：蔡英敏；薛荣亮；李伟；宋金鑫 刊期： 2004年第04期
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用,从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制.方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞Cyclin D1mRNA的表达与凋亡的变化.结果:脑缺血再灌注2 h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞,皮质区1 d达高峰[(72.8±2.66)个/视野],纹状体区2 d达高峰[(96.75±4.37)个/视野],之后逐渐减少,至再灌注14d[(5.50±0.65)个/视野]接近假手术组水平[(3.75±0.85)个/视野];肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少;脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞Cyclin D1 mRNA的表达于2 h逐渐增强,皮质区和纹状体区分别于12 h和1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组Cyclin D1 mRNA表达较对照组显著减弱.结论:脑缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现,其异常表达可能诱导了神经元的凋亡.肌苷可在脑缺血再灌注后抑制Cyclin D1 mRNA的表达,从而减少神经细胞凋亡,起到神经保护作用.
作者：龚薇薇；汪涛；金丽英；郭云良 刊期： 2004年第04期
目的观察郝智治疗脑卒中后肌张力增高的疗效及不良反应.方法脑卒中后合并肌张力增高者76例,随机分为治疗组和对照组.治疗组给予郝智口服,对照组给予安定口服,每周评定疗效1次,共观察两个月.肌张力测定采用Ashworth评分方法.结果治疗组38例,显进15例,进步17例,无效6例;对照组38例,显进1例,进步6例,无效31例.治疗组中,4例头晕,2例行走不稳,1例胃痛,1例全身不适,经减量及对症治疗好转,未影响治疗.结论郝智治疗脑卒中后肌张力增高安全、有效.
作者：赵铁成；赵铁英；董洪亮；赵雪飞；邵丽 刊期： 2004年第04期
几乎所有哺乳动物未成熟大脑都会经过一个快速发育期,又称之为突触形成期,在此时期短暂的阻滞NMDA受体或过度兴奋GABAA受体都会触发神经元的凋亡.这些触发凋亡的药物有麻醉剂(氯胺酮、氧化亚氮、异氟烷、丙泊酚、氟烷),抗惊厥剂(苯二氮(艹卓)类、巴比妥类),以及一些被滥用的药物(苯环己哌啶、乙醇、氯胺酮).人类未成熟大脑的快速发育期从妊娠第6月延续到生后3年.乙醇,既是NMDA受体的拮抗剂又是GABA受体的兴奋剂,可以在快速发育期非常明显的引起广泛的神经元凋亡,乙醇的这种作用可以解释妊娠三期孕妇服用乙醇引起的以脑组织结构改变和神经性行为异常为特征的婴儿乙醇综合征.因此,人们将非常关注在儿科、产科应用的以镇静、麻醉、控制癫痫发作为目的的药物是否会导致未成熟大脑中神经元的大量凋亡.
作者：黄河；杨天德 刊期： 2004年第04期
目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性.方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化.结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P＜0.01).苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重.结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程.
作者：查彩琴；郭国庆；徐国祥；沈伟哉；邢旭光 刊期： 2004年第04期
0引言多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的器官特异性自身免疫性疾病[1],由于其发病率较高,呈慢性病程,是神经系统及其需要临床康复介入的重要疾病之一.根据Poser(1983)MS诊断标准,将本组临床确诊的40例MS临床表现特点及电生理特征报道如下.
作者：郭涛；成江 刊期： 2004年第04期
脑梗死缺血中心区的神经细胞产生不可逆损伤,而缺血边缘区脑组织的损伤是可逆的,尽快恢复该区域的血流,保护神经细胞是治疗脑梗死的关键.血管内皮细胞生长因子(vascular endothelal growthfactor,VEGF)是新近发现的一种促进血管生长因子,具有促进血管生长和侧支循环的建立的作用.VEGF具有促进新生血管形成及侧支循环的建立,通过改善脑血流及直接保护神经元,达到减轻缺血性损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管疾病.
作者：饶宜光；褚晓凡 刊期： 2004年第04期
目的:观察持续植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑血流灌注情况,并以此判断高压氧综合治疗的效果分析.方法:采用99Tcm-双半胱乙酰(99Tcm-ECD)单光子发射型计算机断层(simple porton emission computertomograph,SPECT)显像方法对26例不同病因所致的PVS患者进行了观察,9例随访60 d至3年,其中17例行脑CT,14例行脑MRI检查.结果:26例PVS患者脑血流灌注全部显示异常,9例PVS患者显示部位与脑CT或MRI相符,9例不符.9例随访观察SPECT显示,6例随病情恢复,脑血流灌注亦恢复正常,另3例中,2例患者无明显变化,仍处于PVS,1例患者血流灌注进一步减少,3年后死亡.结论:99Tcm-ECD脑SPECT显像检查安全可靠,可明确反映PVS患者脑血流灌注情况,弥补脑CT或MRI之不足,并可作为高压氧综合治疗PVS观察预后的指标.
作者：孟娟；潘晓雯；朱家瑞；川玲；吕艳 刊期： 2004年第04期
背景:高过载致空中意识丧失的预防和监控,是当前航空航天医学研究的重要课题之一.目的:探讨坐位下体负压(U-LBNP)对人体大脑中动脉血流速度(VMCA)和血氧饱和度(SaO2)的影响.设计:非随机自身对照实验研究.地点和对象:实验地点在本系脑功能实验室,实验对象为15名健康青年男性,均系本校大学二年级学员.干预:每名被试者均受到-4.00,-6.67 kPa下体负压的作用.主要观察指标:分别测试负压前、下体负压暴露于-4.00,-6.67 kPa的0.5,1,2,3,4,5 min和卸压后1,3,5 min的VMCA和SaO2.结果:在-4.00kPa U-LBNP作用4,5 min时,VMCA减慢(P＜0.05);SaO2无明显改变.在-6.67 kPa U-LBNP作用2,3 min时,VMCA减慢(P＜0.05),在4min和5 min时显著减慢(P＜0.01),卸压后1 min尚未恢复(P＜0.05),随后恢复至对照水平;SaO2在负压暴露5 min时显著下降(P＜0.05).结论:坐位下体负压造成血液在下肢淤积,VMCA减慢,引起大脑血供减少,为空中晕厥和立位耐力不良的医学鉴定提供了人体实验依据.
作者：韩文强；胡文东；马瑞山 刊期： 2004年第04期
目的:探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性及其交互作用与早发性帕金森病的关系.方法:用病例对照研究方法及聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了126例散发的早发性帕金森病患者(发病年龄＜50岁)与122例正常健康成人对照组CYP1A1基因MspI位点3种多态(A,B,C)及NAT2基因常见的3个突变所导致的慢乙酰化基因型在早发性帕金森病患者与正常人之间的分布差异及其交互作用.结果:CPY1A1基因各基因型在两组中分布差异无显著性意义;NAT2基因慢乙酰化基因型在帕金森病组中的分布频率(23.0%)明显高于对照组(10.7%),OR值为2.507;协同分析发现在帕金森病组中携带NAT2慢乙酰化基因型兼CYPIA1基因杂合型B的频率(62.1%)明显高于对照组(23.1%),OR值达5.455,显著提高了患帕金森病的危险度.结论:CYP1A1基因杂合型B与NAT2慢乙酰化基因型之间有协同作用,共存时可能增加个体患帕金森病的危险性.
作者：刘平；刘焯霖；杨静芳；陈彪 刊期： 2004年第04期
目的了解阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者的精神症状.方法收集河南省精神病医院1985-10/2002-10月间住院的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者,诊断标准按中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版(CCMD-3),多发性梗死性痴呆均予剔除.根据病史、患者在院表现及精神检查取得资料.结果40例患者中男17例,女23例.性格内向者29例,外向者8例,中性3例.发病前有诱因者15例.精神病阳性家族史者5例.所有病例均缓慢起病,病期5月～10年,平均(35.46±27.61)个月.诊断AD老年型21例,老年前期型19例.其中精神症状表现为:痴呆症状37例(37/40);知觉障碍7例(7/40);思维障碍19例(19/40);情感障碍32例(32/40);行为障碍28例(28/40).结论AD患者中精神症状常见,应给予必要的治疗.
作者：娄百玉；石玉中 刊期： 2004年第04期
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
作者：董海蓉；叶民；丁新生 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
