韩文强；胡文东；马瑞山
目的:观察从室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)沿喙侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)至嗅球通路上碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达情况.方法:应用地高辛标记的酶标原位杂交技术显示新生7 d大鼠脑内室管膜前下区经迁移流至嗅球区域中bFGF mRNA的表达情况.结果:新生7 d大鼠的脑内广泛表达bFGF mRNA,尤以SVZa,RMS和嗅球区域为明显,其强度又以SVZa强,阳性细胞数量多,密度大,嗅球弱.在嗅球区阳性产物主要沉积在细胞质内,而在SVZa和RMS区则以核内较多.结论:bFGF对于维持SVZa区神经干细胞(neural stem cell,NSC)的增殖状态密切相关,而NSC为了保持自身的增殖状态则表达了较高含量的bFGF.在SVZa区bFGF主要以促进细胞增殖为主,而在嗅球区bFGF则以促进细胞分化为主.
作者：姚忠祥；孙榆；刘建军；陈兴书；陈建芳；杨辉；蔡文琴 刊期： 2004年第04期
背景:高过载致空中意识丧失的预防和监控,是当前航空航天医学研究的重要课题之一.目的:探讨坐位下体负压(U-LBNP)对人体大脑中动脉血流速度(VMCA)和血氧饱和度(SaO2)的影响.设计:非随机自身对照实验研究.地点和对象:实验地点在本系脑功能实验室,实验对象为15名健康青年男性,均系本校大学二年级学员.干预:每名被试者均受到-4.00,-6.67 kPa下体负压的作用.主要观察指标:分别测试负压前、下体负压暴露于-4.00,-6.67 kPa的0.5,1,2,3,4,5 min和卸压后1,3,5 min的VMCA和SaO2.结果:在-4.00kPa U-LBNP作用4,5 min时,VMCA减慢(P＜0.05);SaO2无明显改变.在-6.67 kPa U-LBNP作用2,3 min时,VMCA减慢(P＜0.05),在4min和5 min时显著减慢(P＜0.01),卸压后1 min尚未恢复(P＜0.05),随后恢复至对照水平;SaO2在负压暴露5 min时显著下降(P＜0.05).结论:坐位下体负压造成血液在下肢淤积,VMCA减慢,引起大脑血供减少,为空中晕厥和立位耐力不良的医学鉴定提供了人体实验依据.
作者：韩文强；胡文东；马瑞山 刊期： 2004年第04期
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
目的观察郝智治疗脑卒中后肌张力增高的疗效及不良反应.方法脑卒中后合并肌张力增高者76例,随机分为治疗组和对照组.治疗组给予郝智口服,对照组给予安定口服,每周评定疗效1次,共观察两个月.肌张力测定采用Ashworth评分方法.结果治疗组38例,显进15例,进步17例,无效6例;对照组38例,显进1例,进步6例,无效31例.治疗组中,4例头晕,2例行走不稳,1例胃痛,1例全身不适,经减量及对症治疗好转,未影响治疗.结论郝智治疗脑卒中后肌张力增高安全、有效.
作者：赵铁成；赵铁英；董洪亮；赵雪飞；邵丽 刊期： 2004年第04期
采用超短波和神经肌肉电刺激综合治疗面神经炎患者,能使其在消除病因的同时,还可得到功能方面的康复疗效.
作者：尹春玲 刊期： 2004年第04期
磁共振波谱(Magnetic resonance spectrum,MRS)是一种化学分析的成熟技术.在核磁共振问世后不久,科学家即研制出高场强体积较小的磁共振谱仪,作为一种研究工具,MRS主要用于对小块离体组织进行分子结构分析,在物理、化学、生物和医学等方面得到广泛应用.目前,高场强的MR扫描机(场强(1.5T),均配备有关MRS的软硬件,以MRI图像定位,应用MRS技术,可进行活体定域组织的代谢和功能检查.
作者：李坤成 刊期： 2004年第04期
为探讨脑卒中偏瘫患者早期康复训练方法对发病后半年神经功能的康复作用,对43例脑卒中偏瘫患者随机分成观察组(23例)和对照组(20例),治疗组给予良肢位摆放和肢体被动训练和药物治疗,对照组单用药物治疗,6个月后评价运动功能(FMA).观察组的运动功能较对照组恢复的更好.
作者：孙连军；毕淑琴；崔建庄 刊期： 2004年第04期
目的:研究染料木素对去卵巢大鼠抗氧化作用的影响,探讨染料木素替代雌二醇预防和治疗中枢神经退行性变,改善学习记忆能力的可能机制.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(生理盐水50μL)、去卵巢对照组(生理盐水50μL)、染料木素组(250μg)、苯甲酸雌二醇组(50μg);皮下注射给药,隔日1次;术后5周测试大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛超氧化物歧化酶水平,并进行统计分析.结果:染料木素组血清超氧化物歧化酶和丙二醛值各为(5.95±0.52)mkat和(4.95±0.84)μmol/L,与去卵巢对照组比较具有显著性差异(q=4.56,4.01,P＜0.05).结论:抗氧化作用可能是染料木素改善预防和治疗中枢神经退行性变的作用机制之一.
作者：朱建华；郭开华；徐杰 刊期： 2004年第04期
目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性.方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化.结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P＜0.01).苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重.结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程.
作者：查彩琴；郭国庆；徐国祥；沈伟哉；邢旭光 刊期： 2004年第04期
脑梗死缺血中心区的神经细胞产生不可逆损伤,而缺血边缘区脑组织的损伤是可逆的,尽快恢复该区域的血流,保护神经细胞是治疗脑梗死的关键.血管内皮细胞生长因子(vascular endothelal growthfactor,VEGF)是新近发现的一种促进血管生长因子,具有促进血管生长和侧支循环的建立的作用.VEGF具有促进新生血管形成及侧支循环的建立,通过改善脑血流及直接保护神经元,达到减轻缺血性损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管疾病.
作者：饶宜光；褚晓凡 刊期： 2004年第04期
背景:骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)不仅能分化成间质细胞,而且能向实质细胞(如心肌细胞)转化.在体外定向诱导MSCs分化成神经细胞,是目前国内外研究热点,具有重大理论意义.目的:探讨大鼠MSCs体外诱导分化成神经元的能力.设计:随机空白对照实验的研究.地点、材料和干预:实验在吉林大学公共卫生学院毒理教研室完成.实验动物采用Wistar大鼠(吉林大学实验动物中心),6周龄,雌雄不限.将2～4代的rMSCs接种在铺有盖玻片的24孔板中.分为3个实验组,一个对照组.实验组分别加入终浓度为0.25,0.50和1.00 mmol/L异丁基甲基黄嘌呤(isobutylmethlxanthine,IBMX)诱导传代的rMSCs,待细胞分化后进行形态学观察,对照组中不加诱导剂,并用免疫细胞化学方法进行细胞鉴定.主要观察指标:培养MSCs的生长情况,诱导后细胞的形态学变化及nestin(小鼠抗大鼠,单克隆),神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)抗体(兔抗鼠,多抗)、微管相关蛋白-2a,bmicrotubule-associated protein-2a,b,MAP-2a,b)的免疫细胞化学检测.结果:加入IBMX后,0.25mmol/L组分化成神经元样细胞较少.1.0mmol/L组细胞加入IBMX第2天开始可见细胞陆续死亡.0.5 mmol/L组2 d即可见有神经元样细胞出现,细胞具有典型的神经元形态特征,0.5 mmol/LIBMX诱导细胞效果好,2 d即可见有神经元样细胞出现,6 d神经元样细胞占细胞总数的(23.2±2.3)%,NSE染色阳性.对照组中未诱导细胞表达nestin,诱导后3 d阳性细胞增多,6 d减少.实验组和对照组均不表达MAP-2a,b.结论:体外rMSC能扩增、传代,并被诱导分化成早期神经元样细胞.
作者：尹飞；郭丽；朱庆三；凌翎；李鹏；呼合塔娜；范洪学 刊期： 2004年第04期
背景:单胺类递质参与机体多种功能活动的调节和某些病理生理过程,但有关低功率激光对单胺递质的影响报道甚少,而且结果很不一致,甚至矛盾.目的:探讨氦氖激光对小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺有无影响.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:北京大学第一医院中心实验室,材料为昆明种健康雄性小鼠90只,由北京大学动物中心提供,体质量22～27 g.干预:采用随机数字表将小鼠单纯随机分为5组:正常对照组,假照射组,激光照射A组,激光照射B组,激光照射C组.在麻醉状态下,切开小鼠头部皮肤,暴露颅骨及脑组织,用氦氖激光仪垂直照射小鼠额叶皮质,立即断颈杀死,取其全脑,制备生物样品.主要观察指标:观察激光照射后脑组织多巴胺、5-羟色胺含量的变化,采用高效液相色谱-电化学检测方法测定.结果:多巴胺含量(ng/g):假照射组:446.5±7.1;激光照射A组:485.4±10.1;激光照射B组:505.8±10.3激光照射C组:524.1±10.5;激光照射A,B,C组分别与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.64,B组P＜0.01,F=8.63;C组:P＜0.01,F=14.52),血清素含量(ng/g):假照射组:1 198.0±28.5;激光照射A组:1 283.8±25.1;激光照射B组:1 337.0±26.8;激光照射C组:1 429.9±30.1;激光照射各组与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.92,B组P＜0 01,F=9.75;C组P＜0.01,F=16.83),激光照射各组可明显增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量.结论:氦氖激光脑局部照射可增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量,且与激光剂量有关.
作者：石富铭 刊期： 2004年第04期
为探讨脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面的价值,对创伤性耳聋患者共123例做常规脑干听觉诱发电位检查,结果表明脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面有重要应用价值.
作者：方红；史玫；阮卫云 刊期： 2004年第04期
背景:临床工作中发现脑出血与气象、气候关系较密切.目的:探讨气象对高血压性脑出血的影响,为脑出血的预防提供理论依据和预防措施.设计:以诊断为依据的横断面研究.地点、对象和方法:收集1998-01/2000-12海军杭州疗养院和浙江大学医学院附属二院62例高血压性脑出血患者发病时间与同期杭州地区气象因素的关系进行调查并作比较分析.主要观察指标:杭州地区1998/2000各月平均气温、气压及相对湿度的分析及其与脑出血发病的关系.结果:在全年气温低、气压高的1,2,12月份高血压性脑出血发病率高(37/62),气温高、气压低的7,8,9月份发病率低(6/62),差异有显著性意义(P＜0.001).而气湿高的1,3,6月脑出血发病率(17/62)与气湿低的2,4,5月(18/62)比较,差异无明显意义(P＞0.05).结论:气象因素与高血压脑出血有关,低气温、高气压可能是诱发高血压性脑出血的原因之一.
作者：王慧伶；许元良；胡守观 刊期： 2004年第04期
0 引言医学的发展永远是类社会发展的一部分.尽可能提高患者的社会参与能力和生活质量已成为现在和将来人类对医学的终要求.
作者：胡永善 刊期： 2004年第04期
目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响.方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30 min组、缺血再灌1 h组、缺血再灌6 h组、缺血再灌12 h组.采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量.结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P＜0.05),丙二醛含量显著增高(P＜0.05),再灌流1,6 h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势.脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势.结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12 h内随时间的延长而增加.
作者：蔡英敏；薛荣亮；李伟；宋金鑫 刊期： 2004年第04期
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P＜0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
作者：林毅勇；邵福源；孙刚；王春燕；刘玲；赵忠新 刊期： 2004年第04期
目的:证实胶质源性神经营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用.方法:切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型,借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF,术后不同时间分别取L5脊髓切片,利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)活性并进行图像分析.结果:坐骨神经切断后第4,9,16及21 d,对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21.53±1.54和23.67±1.08(P＜0.05),19.82±1.35和22.87±1.04(P＜0.01),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.01),25.52±1.43和28.92±1.37(P＜0.01);对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37.49±1.39和35.40±1.18(P＜0.05),40.94±1.38和38.43±1.31(P＜0.05),22.55±1.20和25.25±1.13(P＜0.05),37.15±1.52和34.68±1.43(P＜0.05)结论:GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用.
作者：宋海涛；贾连顺；田万成；陈哲宇；何成 刊期： 2004年第04期
目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制.方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2+]i的变化.结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P＜0.001).说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度.相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(γηH=0.769,γηL=0.821,P＜0.001).结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一.
作者：马瑞生；白德成；姜信诚；潘爱英；齐社宁 刊期： 2004年第04期
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
作者：董海蓉；叶民；丁新生 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
