尹飞；郭丽；朱庆三；凌翎；李鹏；呼合塔娜；范洪学
目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性.方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化.结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P＜0.01).苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重.结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程.
作者：查彩琴；郭国庆；徐国祥；沈伟哉；邢旭光 刊期： 2004年第04期
目的:研究全脑缺血后30 min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较.方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10 min.动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只.于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查.结果:常温组10 min爬过的格子数(651±108)较假手术组(278±67)、延迟性低温组(478±89)、即刻低温组(368±46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P＜0.01～0.05).延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P＜0.01～0.05).海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42±7)%]较常温缺血组[(5±1)%]多(t=13.00,P＜0.01),不及即刻低温组[(66±10)%](t=5.20,P＜0.01).海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60±9)%]较常温缺血组[(10±4)%]多(t=13.20,P＜0.01),不及即刻低温组[(77±16)%]多(t=2.45,P＜0.05).海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71±13)%]和即刻低温组[(80±14)%]之间无差别(t=1.25,P＞0.05),均较常温组[(23±5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均＜0.01).结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温.
作者：王士雷；曾因明；陈群；段世明 刊期： 2004年第04期
背景:脑脊液和血浆中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经组织蛋白S-100β含量在脑缺血性损伤时升高的程度能反映脑损伤的程度和预后.目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NSE和S-100β的变化规律及其意义.设计:随机对照的研究.地点及对象:本实验在青岛大学医学院脑血管病研究所和山东省脑血管病防治重点实验室完成.成年健康雌性SD大鼠36只,体质量230～270 g,清洁级,由中国科学院上海实验动物中心提供.方法:实验由作者完成.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经等级评分观察脑缺血再灌注后行为功能的恢复,免疫组织化学法检测脑组织中NSE和S-100β的动态变化.主要观察指标:各组大鼠皮质区、纹状体NSE,S-100β含量及神经功能评分.结果:皮质区、纹状体区的NSE和S-100β免疫阳性反应均于缺血再灌注后12 h明显增强,并随时间变化而逐渐下降,至14 d降至正常水平.神经功能评分再灌注2 h～1 d时为3.00分,再灌注3,7,14 d恢复至1.50分(t=2.60～4.48,P＜0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后脑组织NSE和S-100β蛋白表达增加,并与神经功能恢复有相关性.
作者：郭云良；张红；王粤；龚微微；孙国岚 刊期： 2004年第04期
目的了解阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者的精神症状.方法收集河南省精神病医院1985-10/2002-10月间住院的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者,诊断标准按中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版(CCMD-3),多发性梗死性痴呆均予剔除.根据病史、患者在院表现及精神检查取得资料.结果40例患者中男17例,女23例.性格内向者29例,外向者8例,中性3例.发病前有诱因者15例.精神病阳性家族史者5例.所有病例均缓慢起病,病期5月～10年,平均(35.46±27.61)个月.诊断AD老年型21例,老年前期型19例.其中精神症状表现为:痴呆症状37例(37/40);知觉障碍7例(7/40);思维障碍19例(19/40);情感障碍32例(32/40);行为障碍28例(28/40).结论AD患者中精神症状常见,应给予必要的治疗.
作者：娄百玉；石玉中 刊期： 2004年第04期
目的探讨多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia DRD)的临床特点,诊断及鉴别诊断.方法回顾性分析6例DRD患者的临床和诊治经过,并结合文献进行讨论.结果男2例,女4例,家族史4例,散发2例.发病年龄4～10岁,除1例外,5例患者均有不同的长时间误诊,治疗前平均病程为12.5年.临床表现:6例患者均以双下肢肌张力障碍,步态异常为首发,2例患者伴有震颤、肢体僵硬,3例患者病理征阳性,1例患者伴有自动症状,6例患者均有症状明显的昼间波动及小剂量多巴胺快速明显的疗效.结论DRD是锥体外系疾病中为数不多的可治性疾病,早期诊治是提高患儿生活质量的关键.
作者：姚恩东；苗树均 刊期： 2004年第04期
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P＜0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
作者：林毅勇；邵福源；孙刚；王春燕；刘玲；赵忠新 刊期： 2004年第04期
目的:观察从室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)沿喙侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)至嗅球通路上碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达情况.方法:应用地高辛标记的酶标原位杂交技术显示新生7 d大鼠脑内室管膜前下区经迁移流至嗅球区域中bFGF mRNA的表达情况.结果:新生7 d大鼠的脑内广泛表达bFGF mRNA,尤以SVZa,RMS和嗅球区域为明显,其强度又以SVZa强,阳性细胞数量多,密度大,嗅球弱.在嗅球区阳性产物主要沉积在细胞质内,而在SVZa和RMS区则以核内较多.结论:bFGF对于维持SVZa区神经干细胞(neural stem cell,NSC)的增殖状态密切相关,而NSC为了保持自身的增殖状态则表达了较高含量的bFGF.在SVZa区bFGF主要以促进细胞增殖为主,而在嗅球区bFGF则以促进细胞分化为主.
作者：姚忠祥；孙榆；刘建军；陈兴书；陈建芳；杨辉；蔡文琴 刊期： 2004年第04期
目的探讨早期康复偏瘫患者对脑梗死偏瘫运动功能的影响.方法对168例脑梗死性偏瘫患者进行回顾性病例对照分析,治疗组90例和对照组78例.两组均常规进行神经内科药物治疗,治疗组加以运动疗法,并对患者进行治疗前和治疗1,2,3,4周后评定运动功能综合评定(rivermead motorindex,RMI).结果治疗组5次RMI评定分别为:1.29±0.23,5.32±1.22,9.39±3.12,11.27±2.07,13.8±2.15;对照组为1.37±0.48,2.25±1.14,4.28±2.12,5.01±2.24,6.24±3.21.两组治疗前后比较有高度显著性差异(t=4.65,P＜0.001),治疗组1个月后运动功能恢复明显优于对照组(t=4.05,P＜0.001).结论早期运动疗法训练对患者运动功能恢复具有促进康复作用,可明显降低患者运动功能障碍程度,提高患者自信心及生活质量.
作者：周夫瑞 刊期： 2004年第04期
目的:血小板活化因子(platelet activatingfactor,PAF)与缺血再灌注脑损伤有密切关系.利用PAF受体拮抗剂WEB2086有助于对PAF、炎性细胞浸润及一氧化氮在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制进行深入研究.方法:采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究PAF对缺血再灌注脑损伤的影响.结果:PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织一氧化氮的产生有明显的影响,且可明显改善缺血再灌注脑组织的局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)和显著降低髓过氧化物酶(myeloperoxidase of leukocytes,MPO)活性[缺血再灌注24 h一氧化氮浓度从3.94μmmol/L下降到1.62μmmol/L;rCBF从85.8mL/(min·100 g)上升到93.8mL/(min·100 g);MPO从3.24U/g下降到2.32U/g],终减轻局部缺血再灌注脑损伤.结论:PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织的保护作用与一氧化氮有关.
作者：帅杰；叶建宁；高广正 刊期： 2004年第04期
目的:应用高效液相色谱分析法检测持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑脊液中氨基酸类神经递质,观察其与临床表现的相关性.方法:46例PVS患者按照PVS评分的不同分为3组,与20例对照患者同期采集脑脊液,分别检测天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸的含量.结果:在该实验条件下,4种氨基酸在25 min内得以较好分离.对照组4种氨基酸含量分别为:(3.54±1.02),(3.12±0.87),(14.9±3.23),(16.2±4.35)mmo/L.PVS组4种递质水平均高于对照组,且递质水平与PVS评分呈负相关,PVS评分＜6分组4种氨基酸含量分别为:(7.92±2.40),(5.80±1.34),(33.80±7.60),(45.70±9.51)mmo/L,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:PVS患者脑脊液中氨基酸类神经递质与临床表现有一定的相关性.
作者：郭燕舞；周媛；张世忠；徐如祥 刊期： 2004年第04期
0 引言医学的发展永远是类社会发展的一部分.尽可能提高患者的社会参与能力和生活质量已成为现在和将来人类对医学的终要求.
作者：胡永善 刊期： 2004年第04期
目的:对正常翼外肌、翼外肌痉挛患者进行研究,探讨正常翼外肌、翼外肌痉挛的肌电特征.方法:以35例单侧翼外肌痉挛成人患者为实验组,35例正常人为对照组.采用ZEP-500型诱发电位仪(中科电器高技术公司)测试翼外肌上下头在大牙尖交错位(intercuspal position,ICP)紧咬及张口1.0,2.5 cm的肌电变化情况.结果:对照组翼外肌上、下头在ICP及开口运动中均有肌电活动;张口1.0 cm时,翼外肌上头肌电变化较ICP时低,张口2.5 cm时较张口1.0 cm时升高,有显著性差异(P＜0.05).实验组ICP,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别为0.60,0.74,无显著性差异(P＞0.05);张口2.5 cm时,低于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别0.49,0.24,无显著性差异(P＞0.05);张口1.0 cm时,实验组肌电电位明显高于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别2.15,2.31,有显著性差异(P＜0.05).结论:支持翼外肌上下头是协同肌肉,均表现为开口时收缩的观点;翼外肌痉挛时,张口1.0 cm的电位明显高于正常翼外肌电位,可为临床诊断提供参考指标.
作者：霍峰；杨更森；刘玉锦；马冬云；王笑茹 刊期： 2004年第04期
正电子发射断层(PET)通过目视观察显影器官的显像特征以及定量或半定量计算显像剂的摄取情况,可以准确提供组织、细胞的生理或病理生理以及生物代谢信息,是一种功能代谢影像.PET显像的这一基本属性可用于多种脑疾病诊断和帮助治疗,如脑肿瘤放疗后组织坏死与肿瘤残存或复发的鉴别、寻找脑转移瘤原发灶、难治性癫痫灶定位、老年性痴呆鉴别诊断和早期诊断、脑梗塞后存活脑组织判断、帕金森病早期诊断和病程评价等.PET是进行脑科学研究的有力工具,对于脑老化特征、脑功能区定位以及神经精神药物作用机制研究具有重要意义.
作者：杨吉刚；马云川 刊期： 2004年第04期
目的:探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcalfatty acid,EFA)对大鼠学习记忆的影响.方法:Wister断乳新生鼠(1月龄)90只,随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组,分别以不同饲料喂养3个月,通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能,尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化.结果:与正常组[(10.00±5.00)%,(77.50±5.00)%]比较,EFA缺乏组的主动回避反应[(7.50±3.75)%]和被动回避反应[(30.00±6.88)%]发生率均显著降低(t=4.604,P＜0.01),回避反应失败率显著增高(t=8.610,P＜0.01),补充鱼油组的主动回避反应率[(23.75±6.25)%]显著升高(t=4.303,P＜0.01),被动回避反应率[(47.50±25.00)%]降低(t=4.303,P＜0.05),回避反应失败率无差异.神经病理学观察到缺乏组与补充组相比,大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短.结论:发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能,可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关.
作者：张侃；何风慈；曾琳；龙在云；李应玉；刘媛；伍亚民 刊期： 2004年第04期
采用低功率氦氖激光血管内照射治疗下肢静脉栓塞7例,探讨其疗效,结果患者均取得满意效果.
作者：李月林 刊期： 2004年第04期
几乎所有哺乳动物未成熟大脑都会经过一个快速发育期,又称之为突触形成期,在此时期短暂的阻滞NMDA受体或过度兴奋GABAA受体都会触发神经元的凋亡.这些触发凋亡的药物有麻醉剂(氯胺酮、氧化亚氮、异氟烷、丙泊酚、氟烷),抗惊厥剂(苯二氮(艹卓)类、巴比妥类),以及一些被滥用的药物(苯环己哌啶、乙醇、氯胺酮).人类未成熟大脑的快速发育期从妊娠第6月延续到生后3年.乙醇,既是NMDA受体的拮抗剂又是GABA受体的兴奋剂,可以在快速发育期非常明显的引起广泛的神经元凋亡,乙醇的这种作用可以解释妊娠三期孕妇服用乙醇引起的以脑组织结构改变和神经性行为异常为特征的婴儿乙醇综合征.因此,人们将非常关注在儿科、产科应用的以镇静、麻醉、控制癫痫发作为目的的药物是否会导致未成熟大脑中神经元的大量凋亡.
作者：黄河；杨天德 刊期： 2004年第04期
目的:从生物-心理-社会医学模式的角度研究脑卒中后抑郁状态发生的相关因素.方法:随机选取脑卒中急性期住院患者90例,对其进行简易智力状态问卷,生活事件量表、焦虑状态/特性询问表、汉密尔顿抑郁量表-24项,艾森克人格问卷评定,同时采用Astrom方法进行病灶定位.结果:脑卒中后抑郁状态发生率为56%(50/90),且抑郁的发生与病变部位、性格、社会因素、年龄及偏瘫方面与非抑郁患者比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:年龄≤50岁、≤60岁,性格内向不稳定者,病灶越近额极,近半年经历的生活事件越多及病后伴有偏瘫者发病率高.
作者：赵成；于碧涛 刊期： 2004年第04期
听觉脑功能磁共振成像是磁共振功能成像(functional magnetic resonanceimaging,fMRI)的一种,fMRI是一种安全的影像学检查手段,在完全无创的条件下对人脑进行功能分析,一次成像可同时获得解剖与功能影像,而且对人体无辐射损伤.尽管fMRI技术和方法还在不断发展和完善,但其可靠性和实用性是不容置疑的.它对听觉障碍患者的术前诊断、手术计划的制定、术后患者康复程度的评估,将会发挥越来越重要的作用.
作者：钟希德 刊期： 2004年第04期
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
作者：刘苹；彭锡嘉；叶剑 刊期： 2004年第04期
背景:应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的:探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预:取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标:旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果:90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论:应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.
作者：周厚广；鲍远程；陆建明 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
