王士雷；曾因明；陈群；段世明
目的:探讨椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA)与记忆障碍的关系.方法:采用<临床记忆量表>甲式对30例椎基底动脉系统TIA患者和30例正常对照者进行记忆检查和评定,两组资料在性别、年龄、文化程度和利手间差异无显著性意义.结果:椎基底动脉系统TIA患者的总分与基础分值的百分比(71.0±19.0)%、记忆商数(84.0±17.0)%、指向记忆(14.1±5.2)%、联想学习(13.0±5.1)%和图像自由回忆成绩(13.0±5.0)%与正常对照组(81.0±17.0)%,(92.0±14.0)%,(16.5±5.6)%,(15.2±4.2)%,(16.0±5.2)%比较差异有显著性意义(t=1.720～2.418,P＜0.05),无意义图形再认和人像特点联系回忆成绩间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:椎基底动脉系统TIA患者存在记忆障碍,与脑循环障碍和脑代谢障碍致脑功能降低有关.
作者：贺勇；尤志珺；毛善平；周少华 刊期： 2004年第04期
目的:研究染料木素对去卵巢大鼠抗氧化作用的影响,探讨染料木素替代雌二醇预防和治疗中枢神经退行性变,改善学习记忆能力的可能机制.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(生理盐水50μL)、去卵巢对照组(生理盐水50μL)、染料木素组(250μg)、苯甲酸雌二醇组(50μg);皮下注射给药,隔日1次;术后5周测试大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛超氧化物歧化酶水平,并进行统计分析.结果:染料木素组血清超氧化物歧化酶和丙二醛值各为(5.95±0.52)mkat和(4.95±0.84)μmol/L,与去卵巢对照组比较具有显著性差异(q=4.56,4.01,P＜0.05).结论:抗氧化作用可能是染料木素改善预防和治疗中枢神经退行性变的作用机制之一.
作者：朱建华；郭开华；徐杰 刊期： 2004年第04期
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
作者：董海蓉；叶民；丁新生 刊期： 2004年第04期
采用超短波和神经肌肉电刺激综合治疗面神经炎患者,能使其在消除病因的同时,还可得到功能方面的康复疗效.
作者：尹春玲 刊期： 2004年第04期
背景:单胺类递质参与机体多种功能活动的调节和某些病理生理过程,但有关低功率激光对单胺递质的影响报道甚少,而且结果很不一致,甚至矛盾.目的:探讨氦氖激光对小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺有无影响.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:北京大学第一医院中心实验室,材料为昆明种健康雄性小鼠90只,由北京大学动物中心提供,体质量22～27 g.干预:采用随机数字表将小鼠单纯随机分为5组:正常对照组,假照射组,激光照射A组,激光照射B组,激光照射C组.在麻醉状态下,切开小鼠头部皮肤,暴露颅骨及脑组织,用氦氖激光仪垂直照射小鼠额叶皮质,立即断颈杀死,取其全脑,制备生物样品.主要观察指标:观察激光照射后脑组织多巴胺、5-羟色胺含量的变化,采用高效液相色谱-电化学检测方法测定.结果:多巴胺含量(ng/g):假照射组:446.5±7.1;激光照射A组:485.4±10.1;激光照射B组:505.8±10.3激光照射C组:524.1±10.5;激光照射A,B,C组分别与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.64,B组P＜0.01,F=8.63;C组:P＜0.01,F=14.52),血清素含量(ng/g):假照射组:1 198.0±28.5;激光照射A组:1 283.8±25.1;激光照射B组:1 337.0±26.8;激光照射C组:1 429.9±30.1;激光照射各组与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.92,B组P＜0 01,F=9.75;C组P＜0.01,F=16.83),激光照射各组可明显增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量.结论:氦氖激光脑局部照射可增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量,且与激光剂量有关.
作者：石富铭 刊期： 2004年第04期
目的:探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcalfatty acid,EFA)对大鼠学习记忆的影响.方法:Wister断乳新生鼠(1月龄)90只,随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组,分别以不同饲料喂养3个月,通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能,尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化.结果:与正常组[(10.00±5.00)%,(77.50±5.00)%]比较,EFA缺乏组的主动回避反应[(7.50±3.75)%]和被动回避反应[(30.00±6.88)%]发生率均显著降低(t=4.604,P＜0.01),回避反应失败率显著增高(t=8.610,P＜0.01),补充鱼油组的主动回避反应率[(23.75±6.25)%]显著升高(t=4.303,P＜0.01),被动回避反应率[(47.50±25.00)%]降低(t=4.303,P＜0.05),回避反应失败率无差异.神经病理学观察到缺乏组与补充组相比,大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短.结论:发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能,可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关.
作者：张侃；何风慈；曾琳；龙在云；李应玉；刘媛；伍亚民 刊期： 2004年第04期
为探讨电生理检测对慢性乙醇中毒的评估价值,对36例此类患者进行脑电图和神经肌电图检测.结果脑电图异常率75%(27/36);神经肌电图综合判断提示神经源性损害.说明电生理用段检测慢性乙醇中毒患者能得到全面客观的评估,并能.及早发现神经系统的亚临床损害.
作者：戚怡；黄绍娴 刊期： 2004年第04期
为探讨脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面的价值,对创伤性耳聋患者共123例做常规脑干听觉诱发电位检查,结果表明脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面有重要应用价值.
作者：方红；史玫；阮卫云 刊期： 2004年第04期
目的比较脑卒中偏瘫患者患侧肩关节被动关节活动度(ROM)训练和自助被动ROM训练的效果.方法脑卒中偏瘫患者21例,发病时间1～72(15.6±25.2)个月,均可熟练地进行肩关节自助被动运动.分别测量双侧肩关节被动运动ROM及患侧自助被动运动时的ROM,并记录肩痛等情况.结果肩前方上举、侧方上举、内旋及外旋的ROM均是健侧大于患侧、被动大于自助被动运动(P＜0.05).结论自助被动运动难以维持良好的ROM,配合被动ROM训练是必要的.
作者：赵雪平；闫桂芳 刊期： 2004年第04期
目的:探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其临床意义.方法:建立猴实验性变应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察.结果:①活动性病灶内轴突病变十分突出.其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见成片的髓鞘松解、断裂或融合,少突胶质细胞变性,以及散在的巨噬细胞.②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡变性为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘与轴突的变性及散在的巨噬细胞.结论:慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化(multipe sclerosis,MS)后期不可逆的功能障碍可能与后者有更大的相关.
作者：胡学强；郭怡菁；陆正齐；陶拓宇；吴义芳 刊期： 2004年第04期
几乎所有哺乳动物未成熟大脑都会经过一个快速发育期,又称之为突触形成期,在此时期短暂的阻滞NMDA受体或过度兴奋GABAA受体都会触发神经元的凋亡.这些触发凋亡的药物有麻醉剂(氯胺酮、氧化亚氮、异氟烷、丙泊酚、氟烷),抗惊厥剂(苯二氮(艹卓)类、巴比妥类),以及一些被滥用的药物(苯环己哌啶、乙醇、氯胺酮).人类未成熟大脑的快速发育期从妊娠第6月延续到生后3年.乙醇,既是NMDA受体的拮抗剂又是GABA受体的兴奋剂,可以在快速发育期非常明显的引起广泛的神经元凋亡,乙醇的这种作用可以解释妊娠三期孕妇服用乙醇引起的以脑组织结构改变和神经性行为异常为特征的婴儿乙醇综合征.因此,人们将非常关注在儿科、产科应用的以镇静、麻醉、控制癫痫发作为目的的药物是否会导致未成熟大脑中神经元的大量凋亡.
作者：黄河；杨天德 刊期： 2004年第04期
为探讨脑卒中偏瘫患者早期康复训练方法对发病后半年神经功能的康复作用,对43例脑卒中偏瘫患者随机分成观察组(23例)和对照组(20例),治疗组给予良肢位摆放和肢体被动训练和药物治疗,对照组单用药物治疗,6个月后评价运动功能(FMA).观察组的运动功能较对照组恢复的更好.
作者：孙连军；毕淑琴；崔建庄 刊期： 2004年第04期
目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性.方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化.结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P＜0.01).苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重.结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程.
作者：查彩琴；郭国庆；徐国祥；沈伟哉；邢旭光 刊期： 2004年第04期
背景:骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)不仅能分化成间质细胞,而且能向实质细胞(如心肌细胞)转化.在体外定向诱导MSCs分化成神经细胞,是目前国内外研究热点,具有重大理论意义.目的:探讨大鼠MSCs体外诱导分化成神经元的能力.设计:随机空白对照实验的研究.地点、材料和干预:实验在吉林大学公共卫生学院毒理教研室完成.实验动物采用Wistar大鼠(吉林大学实验动物中心),6周龄,雌雄不限.将2～4代的rMSCs接种在铺有盖玻片的24孔板中.分为3个实验组,一个对照组.实验组分别加入终浓度为0.25,0.50和1.00 mmol/L异丁基甲基黄嘌呤(isobutylmethlxanthine,IBMX)诱导传代的rMSCs,待细胞分化后进行形态学观察,对照组中不加诱导剂,并用免疫细胞化学方法进行细胞鉴定.主要观察指标:培养MSCs的生长情况,诱导后细胞的形态学变化及nestin(小鼠抗大鼠,单克隆),神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)抗体(兔抗鼠,多抗)、微管相关蛋白-2a,bmicrotubule-associated protein-2a,b,MAP-2a,b)的免疫细胞化学检测.结果:加入IBMX后,0.25mmol/L组分化成神经元样细胞较少.1.0mmol/L组细胞加入IBMX第2天开始可见细胞陆续死亡.0.5 mmol/L组2 d即可见有神经元样细胞出现,细胞具有典型的神经元形态特征,0.5 mmol/LIBMX诱导细胞效果好,2 d即可见有神经元样细胞出现,6 d神经元样细胞占细胞总数的(23.2±2.3)%,NSE染色阳性.对照组中未诱导细胞表达nestin,诱导后3 d阳性细胞增多,6 d减少.实验组和对照组均不表达MAP-2a,b.结论:体外rMSC能扩增、传代,并被诱导分化成早期神经元样细胞.
作者：尹飞；郭丽；朱庆三；凌翎；李鹏；呼合塔娜；范洪学 刊期： 2004年第04期
目的观察穴位注射法治疗丛集性头痛的疗效.方法取穴:头维、阳白;药物:地塞米松+20 g/L普鲁卡因,每穴注射1 mL的混合液.疗程:1个疗程8～16 d天共注射4次,每次治疗的间隔时间为隔日1次或每4 d 1次.结果共治疗24例丛集性头痛患者:1次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);2次治疗后头痛发作停止者11例(11/24,45.8%);3次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);4次治疗后头痛发作停止者1例(1/24,4.16%).故在1个疗程内发作被控制者91.6%(22/24),还有2例于6次治疗后头痛发作被控制.结论穴位注射法治疗丛集性头痛简便、安全、经济、有效.
作者：李岩；李永昌；匡培根 刊期： 2004年第04期
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P＜0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
作者：林毅勇；邵福源；孙刚；王春燕；刘玲；赵忠新 刊期： 2004年第04期
背景:临床工作中发现脑出血与气象、气候关系较密切.目的:探讨气象对高血压性脑出血的影响,为脑出血的预防提供理论依据和预防措施.设计:以诊断为依据的横断面研究.地点、对象和方法:收集1998-01/2000-12海军杭州疗养院和浙江大学医学院附属二院62例高血压性脑出血患者发病时间与同期杭州地区气象因素的关系进行调查并作比较分析.主要观察指标:杭州地区1998/2000各月平均气温、气压及相对湿度的分析及其与脑出血发病的关系.结果:在全年气温低、气压高的1,2,12月份高血压性脑出血发病率高(37/62),气温高、气压低的7,8,9月份发病率低(6/62),差异有显著性意义(P＜0.001).而气湿高的1,3,6月脑出血发病率(17/62)与气湿低的2,4,5月(18/62)比较,差异无明显意义(P＞0.05).结论:气象因素与高血压脑出血有关,低气温、高气压可能是诱发高血压性脑出血的原因之一.
作者：王慧伶；许元良；胡守观 刊期： 2004年第04期
目的:观察从室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)沿喙侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)至嗅球通路上碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达情况.方法:应用地高辛标记的酶标原位杂交技术显示新生7 d大鼠脑内室管膜前下区经迁移流至嗅球区域中bFGF mRNA的表达情况.结果:新生7 d大鼠的脑内广泛表达bFGF mRNA,尤以SVZa,RMS和嗅球区域为明显,其强度又以SVZa强,阳性细胞数量多,密度大,嗅球弱.在嗅球区阳性产物主要沉积在细胞质内,而在SVZa和RMS区则以核内较多.结论:bFGF对于维持SVZa区神经干细胞(neural stem cell,NSC)的增殖状态密切相关,而NSC为了保持自身的增殖状态则表达了较高含量的bFGF.在SVZa区bFGF主要以促进细胞增殖为主,而在嗅球区bFGF则以促进细胞分化为主.
作者：姚忠祥；孙榆；刘建军；陈兴书；陈建芳；杨辉；蔡文琴 刊期： 2004年第04期
背景:高过载致空中意识丧失的预防和监控,是当前航空航天医学研究的重要课题之一.目的:探讨坐位下体负压(U-LBNP)对人体大脑中动脉血流速度(VMCA)和血氧饱和度(SaO2)的影响.设计:非随机自身对照实验研究.地点和对象:实验地点在本系脑功能实验室,实验对象为15名健康青年男性,均系本校大学二年级学员.干预:每名被试者均受到-4.00,-6.67 kPa下体负压的作用.主要观察指标:分别测试负压前、下体负压暴露于-4.00,-6.67 kPa的0.5,1,2,3,4,5 min和卸压后1,3,5 min的VMCA和SaO2.结果:在-4.00kPa U-LBNP作用4,5 min时,VMCA减慢(P＜0.05);SaO2无明显改变.在-6.67 kPa U-LBNP作用2,3 min时,VMCA减慢(P＜0.05),在4min和5 min时显著减慢(P＜0.01),卸压后1 min尚未恢复(P＜0.05),随后恢复至对照水平;SaO2在负压暴露5 min时显著下降(P＜0.05).结论:坐位下体负压造成血液在下肢淤积,VMCA减慢,引起大脑血供减少,为空中晕厥和立位耐力不良的医学鉴定提供了人体实验依据.
作者：韩文强；胡文东；马瑞山 刊期： 2004年第04期
探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制.回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果.仅于常规治疗的患者设为对照组(15例),常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例).高压氧治疗压力0.2 MPa,吸氧40 min 2次,间歇吸空气10 min,1次/d,12次为1个疗程.高压氧组总有效率为94%,对照组为73%,两组间总有效率差异有显著性意义(P＜0.05).高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一,而且治疗时间越早疗效越好,越彻底.
作者：潘贺葵；李东娟；周润嫦 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
