王慧伶；许元良；胡守观
目的:观察从室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)沿喙侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)至嗅球通路上碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)的表达情况.方法:应用地高辛标记的酶标原位杂交技术显示新生7 d大鼠脑内室管膜前下区经迁移流至嗅球区域中bFGF mRNA的表达情况.结果:新生7 d大鼠的脑内广泛表达bFGF mRNA,尤以SVZa,RMS和嗅球区域为明显,其强度又以SVZa强,阳性细胞数量多,密度大,嗅球弱.在嗅球区阳性产物主要沉积在细胞质内,而在SVZa和RMS区则以核内较多.结论:bFGF对于维持SVZa区神经干细胞(neural stem cell,NSC)的增殖状态密切相关,而NSC为了保持自身的增殖状态则表达了较高含量的bFGF.在SVZa区bFGF主要以促进细胞增殖为主,而在嗅球区bFGF则以促进细胞分化为主.
作者：姚忠祥；孙榆；刘建军；陈兴书；陈建芳；杨辉；蔡文琴 刊期： 2004年第04期
采用超短波和神经肌肉电刺激综合治疗面神经炎患者,能使其在消除病因的同时,还可得到功能方面的康复疗效.
作者：尹春玲 刊期： 2004年第04期
为探讨氟西汀(商品名百优解)治疗脑卒中后抑郁(PSD)的疗效.将76例脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者随机分为两组,分别应用常规治疗和加用氟西汀治疗4周,治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易精神状态检查表(MMSE)、自评抑郁量表(SDS)进行疗效评定.氟西汀组HAMD,MMSE,SDS评分的减分率明显优于对照组(P＜0.01).提示氟西汀治疗PSD有明确疗效.
作者：陈勇；贺维亚 刊期： 2004年第04期
为探讨综合康复训练对重型脑损伤恢复期患者运动及认知功能恢复的影响,将56例患者随机分为综合康复训练组及对照组,每组各28例.康复组在常规治疗同时分别行正规综合康复训练,对照组仅给予常规治疗或单一康复训练,分别于康复训练当天及治疗后8周采用Fugl-Meyer(FMA)评估肢体运动功能,采用LOTCA评估认知功能.经8周康复训练后,两组患者肢体运动及认知功能评分均有明显改善,组间比较差异有显著性意义(P＜0.05).提示综合康复训练可明显改善恢复期重型脑损伤患者运动及认知功能.
作者：张银清；陈汉民；庄冬萍；余锦刚；尹家和；黄国河 刊期： 2004年第04期
几乎所有哺乳动物未成熟大脑都会经过一个快速发育期,又称之为突触形成期,在此时期短暂的阻滞NMDA受体或过度兴奋GABAA受体都会触发神经元的凋亡.这些触发凋亡的药物有麻醉剂(氯胺酮、氧化亚氮、异氟烷、丙泊酚、氟烷),抗惊厥剂(苯二氮(艹卓)类、巴比妥类),以及一些被滥用的药物(苯环己哌啶、乙醇、氯胺酮).人类未成熟大脑的快速发育期从妊娠第6月延续到生后3年.乙醇,既是NMDA受体的拮抗剂又是GABA受体的兴奋剂,可以在快速发育期非常明显的引起广泛的神经元凋亡,乙醇的这种作用可以解释妊娠三期孕妇服用乙醇引起的以脑组织结构改变和神经性行为异常为特征的婴儿乙醇综合征.因此,人们将非常关注在儿科、产科应用的以镇静、麻醉、控制癫痫发作为目的的药物是否会导致未成熟大脑中神经元的大量凋亡.
作者：黄河；杨天德 刊期： 2004年第04期
目的:从生物-心理-社会医学模式的角度研究脑卒中后抑郁状态发生的相关因素.方法:随机选取脑卒中急性期住院患者90例,对其进行简易智力状态问卷,生活事件量表、焦虑状态/特性询问表、汉密尔顿抑郁量表-24项,艾森克人格问卷评定,同时采用Astrom方法进行病灶定位.结果:脑卒中后抑郁状态发生率为56%(50/90),且抑郁的发生与病变部位、性格、社会因素、年龄及偏瘫方面与非抑郁患者比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:年龄≤50岁、≤60岁,性格内向不稳定者,病灶越近额极,近半年经历的生活事件越多及病后伴有偏瘫者发病率高.
作者：赵成；于碧涛 刊期： 2004年第04期
目的:探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ishemia brain damage,HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响.方法:取7日龄Wistar仔鼠80只,采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组).实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口,分离右侧颈总动脉,1号手术线结扎,保温2 h后,放入含8%氧气的氮氧混合气体的容器内2 h,制成HIBD模型.假手术组只分离该血管,不结扎也不低氧处理.从生后7 d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究.结果:实验组6 h～7 d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大,神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊,RER肿胀脱颗粒,核皱缩不规则甚至溶解,神经元突起比假手术组稀疏.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),突触的体视学参数,表面积密度和面数密度降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.
作者：高慧英；祝远忠；李善刚；崔海庆；石运芝；李亚鲁 刊期： 2004年第04期
目的:血小板活化因子(platelet activatingfactor,PAF)与缺血再灌注脑损伤有密切关系.利用PAF受体拮抗剂WEB2086有助于对PAF、炎性细胞浸润及一氧化氮在脑缺血再灌注损伤中的作用和机制进行深入研究.方法:采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究PAF对缺血再灌注脑损伤的影响.结果:PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织一氧化氮的产生有明显的影响,且可明显改善缺血再灌注脑组织的局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)和显著降低髓过氧化物酶(myeloperoxidase of leukocytes,MPO)活性[缺血再灌注24 h一氧化氮浓度从3.94μmmol/L下降到1.62μmmol/L;rCBF从85.8mL/(min·100 g)上升到93.8mL/(min·100 g);MPO从3.24U/g下降到2.32U/g],终减轻局部缺血再灌注脑损伤.结论:PAF受体拮抗剂WEB2086对缺血再灌注脑组织的保护作用与一氧化氮有关.
作者：帅杰；叶建宁；高广正 刊期： 2004年第04期
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
作者：董海蓉；叶民；丁新生 刊期： 2004年第04期
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
作者：刘苹；彭锡嘉；叶剑 刊期： 2004年第04期
目的:探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)和N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因多态性及其交互作用与早发性帕金森病的关系.方法:用病例对照研究方法及聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了126例散发的早发性帕金森病患者(发病年龄＜50岁)与122例正常健康成人对照组CYP1A1基因MspI位点3种多态(A,B,C)及NAT2基因常见的3个突变所导致的慢乙酰化基因型在早发性帕金森病患者与正常人之间的分布差异及其交互作用.结果:CPY1A1基因各基因型在两组中分布差异无显著性意义;NAT2基因慢乙酰化基因型在帕金森病组中的分布频率(23.0%)明显高于对照组(10.7%),OR值为2.507;协同分析发现在帕金森病组中携带NAT2慢乙酰化基因型兼CYPIA1基因杂合型B的频率(62.1%)明显高于对照组(23.1%),OR值达5.455,显著提高了患帕金森病的危险度.结论:CYP1A1基因杂合型B与NAT2慢乙酰化基因型之间有协同作用,共存时可能增加个体患帕金森病的危险性.
作者：刘平；刘焯霖；杨静芳；陈彪 刊期： 2004年第04期
目的:探讨椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作(transientischemic attack,TIA)与记忆障碍的关系.方法:采用<临床记忆量表>甲式对30例椎基底动脉系统TIA患者和30例正常对照者进行记忆检查和评定,两组资料在性别、年龄、文化程度和利手间差异无显著性意义.结果:椎基底动脉系统TIA患者的总分与基础分值的百分比(71.0±19.0)%、记忆商数(84.0±17.0)%、指向记忆(14.1±5.2)%、联想学习(13.0±5.1)%和图像自由回忆成绩(13.0±5.0)%与正常对照组(81.0±17.0)%,(92.0±14.0)%,(16.5±5.6)%,(15.2±4.2)%,(16.0±5.2)%比较差异有显著性意义(t=1.720～2.418,P＜0.05),无意义图形再认和人像特点联系回忆成绩间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:椎基底动脉系统TIA患者存在记忆障碍,与脑循环障碍和脑代谢障碍致脑功能降低有关.
作者：贺勇；尤志珺；毛善平；周少华 刊期： 2004年第04期
目的:研究全脑缺血后30 min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较.方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10 min.动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只.于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查.结果:常温组10 min爬过的格子数(651±108)较假手术组(278±67)、延迟性低温组(478±89)、即刻低温组(368±46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P＜0.01～0.05).延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P＜0.01～0.05).海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42±7)%]较常温缺血组[(5±1)%]多(t=13.00,P＜0.01),不及即刻低温组[(66±10)%](t=5.20,P＜0.01).海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60±9)%]较常温缺血组[(10±4)%]多(t=13.20,P＜0.01),不及即刻低温组[(77±16)%]多(t=2.45,P＜0.05).海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71±13)%]和即刻低温组[(80±14)%]之间无差别(t=1.25,P＞0.05),均较常温组[(23±5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均＜0.01).结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温.
作者：王士雷；曾因明；陈群；段世明 刊期： 2004年第04期
脑梗死缺血中心区的神经细胞产生不可逆损伤,而缺血边缘区脑组织的损伤是可逆的,尽快恢复该区域的血流,保护神经细胞是治疗脑梗死的关键.血管内皮细胞生长因子(vascular endothelal growthfactor,VEGF)是新近发现的一种促进血管生长因子,具有促进血管生长和侧支循环的建立的作用.VEGF具有促进新生血管形成及侧支循环的建立,通过改善脑血流及直接保护神经元,达到减轻缺血性损伤,提示可将其用于治疗缺血性脑血管疾病.
作者：饶宜光；褚晓凡 刊期： 2004年第04期
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
目的:研究染料木素对去卵巢大鼠抗氧化作用的影响,探讨染料木素替代雌二醇预防和治疗中枢神经退行性变,改善学习记忆能力的可能机制.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组(生理盐水50μL)、去卵巢对照组(生理盐水50μL)、染料木素组(250μg)、苯甲酸雌二醇组(50μg);皮下注射给药,隔日1次;术后5周测试大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛超氧化物歧化酶水平,并进行统计分析.结果:染料木素组血清超氧化物歧化酶和丙二醛值各为(5.95±0.52)mkat和(4.95±0.84)μmol/L,与去卵巢对照组比较具有显著性差异(q=4.56,4.01,P＜0.05).结论:抗氧化作用可能是染料木素改善预防和治疗中枢神经退行性变的作用机制之一.
作者：朱建华；郭开华；徐杰 刊期： 2004年第04期
背景:骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)不仅能分化成间质细胞,而且能向实质细胞(如心肌细胞)转化.在体外定向诱导MSCs分化成神经细胞,是目前国内外研究热点,具有重大理论意义.目的:探讨大鼠MSCs体外诱导分化成神经元的能力.设计:随机空白对照实验的研究.地点、材料和干预:实验在吉林大学公共卫生学院毒理教研室完成.实验动物采用Wistar大鼠(吉林大学实验动物中心),6周龄,雌雄不限.将2～4代的rMSCs接种在铺有盖玻片的24孔板中.分为3个实验组,一个对照组.实验组分别加入终浓度为0.25,0.50和1.00 mmol/L异丁基甲基黄嘌呤(isobutylmethlxanthine,IBMX)诱导传代的rMSCs,待细胞分化后进行形态学观察,对照组中不加诱导剂,并用免疫细胞化学方法进行细胞鉴定.主要观察指标:培养MSCs的生长情况,诱导后细胞的形态学变化及nestin(小鼠抗大鼠,单克隆),神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)抗体(兔抗鼠,多抗)、微管相关蛋白-2a,bmicrotubule-associated protein-2a,b,MAP-2a,b)的免疫细胞化学检测.结果:加入IBMX后,0.25mmol/L组分化成神经元样细胞较少.1.0mmol/L组细胞加入IBMX第2天开始可见细胞陆续死亡.0.5 mmol/L组2 d即可见有神经元样细胞出现,细胞具有典型的神经元形态特征,0.5 mmol/LIBMX诱导细胞效果好,2 d即可见有神经元样细胞出现,6 d神经元样细胞占细胞总数的(23.2±2.3)%,NSE染色阳性.对照组中未诱导细胞表达nestin,诱导后3 d阳性细胞增多,6 d减少.实验组和对照组均不表达MAP-2a,b.结论:体外rMSC能扩增、传代,并被诱导分化成早期神经元样细胞.
作者：尹飞；郭丽；朱庆三；凌翎；李鹏；呼合塔娜；范洪学 刊期： 2004年第04期
目的:应用高效液相色谱分析法检测持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑脊液中氨基酸类神经递质,观察其与临床表现的相关性.方法:46例PVS患者按照PVS评分的不同分为3组,与20例对照患者同期采集脑脊液,分别检测天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸的含量.结果:在该实验条件下,4种氨基酸在25 min内得以较好分离.对照组4种氨基酸含量分别为:(3.54±1.02),(3.12±0.87),(14.9±3.23),(16.2±4.35)mmo/L.PVS组4种递质水平均高于对照组,且递质水平与PVS评分呈负相关,PVS评分＜6分组4种氨基酸含量分别为:(7.92±2.40),(5.80±1.34),(33.80±7.60),(45.70±9.51)mmo/L,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:PVS患者脑脊液中氨基酸类神经递质与临床表现有一定的相关性.
作者：郭燕舞；周媛；张世忠；徐如祥 刊期： 2004年第04期
目的:观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响.方法:将96例急性脑梗死患者,按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例).康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规药物治疗.分别观察其临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度恢复情况,两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化;所有数据进行统计学处理.结果:治疗组有效率为92%,与对照组44%比较,x2=23.67,P＜0.01;神经功能缺损程度评分:康复组治疗前后比较[(27.47±5.14)比(8.98±6.34)分,t=14.57,P＜0.01],刺激后康复组与对照组(18.95±10.32)分比较(t=9.47,P＜0.01);脑动脉血流量:康复组患侧治疗后明显增加(t=7.06,t=6.59,P＜0.01),与对照组比较(t=4.72,5.36,P＜0.01);康复组健侧治疗前后比较(t=2.18,2.34,P＜0.05).肢体运动功能评分:康复组治疗前后比较,上肢t=14.76,P＜0.01,下肢t=10.24,P＜0.01,治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72,P＜0.01,下肢t=5.61,P＜0.01,两组之间差异具有显著性意义.结论:电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,促进神经功能及患肢运动功能的恢复.
作者：薛腊梅；成祥林；章军建 刊期： 2004年第04期
0引言多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的器官特异性自身免疫性疾病[1],由于其发病率较高,呈慢性病程,是神经系统及其需要临床康复介入的重要疾病之一.根据Poser(1983)MS诊断标准,将本组临床确诊的40例MS临床表现特点及电生理特征报道如下.
作者：郭涛；成江 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
