郭涛；成江
目的通过应用脑神经促通仪对慢性脑缺血的治疗,观察临床症状改善和经颅多普勒超声(TCD)改善的情况.方法应用成都迪康医用数字设备公司生产的D/NSJ-I脑神经促通仪进行治疗,据病情选择不同的处方,45 min/次,10次为1个疗程.应用TCD监测治疗前后血流速度.结果治疗后临床症状明显改善,头痛由89%降至13%、头晕由96%降至15%、失眠由60%降至9%、健忘由28%降至9%.治疗前后血流速度的改善有非常显著的差异,单个患者高血流速度增加67.6%.结论脑神经促通仪对表现头痛、头晕、失眠、记忆力减退的脑缺血、脑损伤患者,通过改善脑供血,可以起到良好的治疗作用.
作者：余明；刘杰；付明；刘冀清；贺燕；李霞；杨巍巍；王增云；相守武；陈艳 刊期： 2004年第04期
0 引言医学的发展永远是类社会发展的一部分.尽可能提高患者的社会参与能力和生活质量已成为现在和将来人类对医学的终要求.
作者：胡永善 刊期： 2004年第04期
目的观察郝智治疗脑卒中后肌张力增高的疗效及不良反应.方法脑卒中后合并肌张力增高者76例,随机分为治疗组和对照组.治疗组给予郝智口服,对照组给予安定口服,每周评定疗效1次,共观察两个月.肌张力测定采用Ashworth评分方法.结果治疗组38例,显进15例,进步17例,无效6例;对照组38例,显进1例,进步6例,无效31例.治疗组中,4例头晕,2例行走不稳,1例胃痛,1例全身不适,经减量及对症治疗好转,未影响治疗.结论郝智治疗脑卒中后肌张力增高安全、有效.
作者：赵铁成；赵铁英；董洪亮；赵雪飞；邵丽 刊期： 2004年第04期
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
作者：董海蓉；叶民；丁新生 刊期： 2004年第04期
目的:研究C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平与脑梗死大小,颈动脉斑块及脑卒中预后的临床关系.方法:对纳入研究的所有缺血性脑卒中患者在发病后72 h内抽取血清测定CRP水平,按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(clinalneurologic functional default scoring,CNFDS)进行评分,所有患者进行CT/MRI及颈动脉超声检查.结果:在CRP异常组中,患者入院时的血糖水平及白细胞数明显高于正常组,脑梗死发生率明显高于腔隙性脑梗死(42例61.76%:23例43.40%,颈动脉斑块的发生率也较正常组高(32例65.30%:17例34.69%).异常的CRP组中有较高的CNFDS评分[CNFDS:中位数18(6～35):11(6～28),P=0.0001,曼-惠特尼u检验]及严重的预后.结论:CRP水平是反映颈动脉斑块及脑卒中预后的一个重要标志物.
作者：郭毅；姜昕；陈实；赵宏文；古坤毅 刊期： 2004年第04期
磁共振波谱(Magnetic resonance spectrum,MRS)是一种化学分析的成熟技术.在核磁共振问世后不久,科学家即研制出高场强体积较小的磁共振谱仪,作为一种研究工具,MRS主要用于对小块离体组织进行分子结构分析,在物理、化学、生物和医学等方面得到广泛应用.目前,高场强的MR扫描机(场强(1.5T),均配备有关MRS的软硬件,以MRI图像定位,应用MRS技术,可进行活体定域组织的代谢和功能检查.
作者：李坤成 刊期： 2004年第04期
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
背景:应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron,NDN)制作的大鼠模型,在目前帕金森病的研究中应用广,但由于黑质致密部体积狭小,技术难度大,故模型制备成功率一般仅为30％～40％左右.目的:探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法,并对模型进行评价.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成,实验材料包括SD大鼠,6-OHDA,阿朴吗啡,兔抗TH血清,ABC试剂盒,SR-6N大鼠脑立体定向仪,JEM-100CX电镜.干预:取SD大鼠90只,将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路,观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化.主要观察指标:旋转行为,免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量,电镜观察多巴胺能神经元形态改变.结果:90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定,旋转圈数30 min＞210 r,被视为成功大鼠模型;免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少,电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变.结论:应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型,但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异.
作者：周厚广；鲍远程；陆建明 刊期： 2004年第04期
采用超短波和神经肌肉电刺激综合治疗面神经炎患者,能使其在消除病因的同时,还可得到功能方面的康复疗效.
作者：尹春玲 刊期： 2004年第04期
为了解脑卒中患者出院后的健康转归状况,对180例出院后的脑卒中患者,以沟通交流的方式及适当的护理体检,获取相关资料并进行分析.结果发现大部分脑卒中患者出院后由于缺乏康复知识,患病后的健康转归受到较大的影响.认为只有开展社区康复护理,帮助患者理解康复的意义,掌握康复锻炼的知识,学会调节不良情绪的方法,才能达到大限度的康复,全面提高生活质量.
作者：赵小平；谭耀坤；黄芳艳；韦瑞兰；黄凤形 刊期： 2004年第04期
为探讨综合康复训练对重型脑损伤恢复期患者运动及认知功能恢复的影响,将56例患者随机分为综合康复训练组及对照组,每组各28例.康复组在常规治疗同时分别行正规综合康复训练,对照组仅给予常规治疗或单一康复训练,分别于康复训练当天及治疗后8周采用Fugl-Meyer(FMA)评估肢体运动功能,采用LOTCA评估认知功能.经8周康复训练后,两组患者肢体运动及认知功能评分均有明显改善,组间比较差异有显著性意义(P＜0.05).提示综合康复训练可明显改善恢复期重型脑损伤患者运动及认知功能.
作者：张银清；陈汉民；庄冬萍；余锦刚；尹家和；黄国河 刊期： 2004年第04期
目的:观察全脑缺血再灌注对大鼠氧自由基和内皮素的影响.方法:50只健康雄性SD大鼠,体质量150～300g,抽签法随机分为5组,假手术组、缺血再灌30 min组、缺血再灌1 h组、缺血再灌6 h组、缺血再灌12 h组.采用4-VD法建立全脑缺血再灌注模型,用邻苯三酚自氧化和TPA比色法测定大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量;用放射免疫法测定血浆内皮素的含量.结果:与假手术组相比,缺血再灌注各组脑内SOD活性明显降低(P＜0.05),丙二醛含量显著增高(P＜0.05),再灌流1,6 h组的丙二醛明显增高且有随时间延长不断升高趋势,SOD明显降低且有继续降低趋势.脑缺血再灌注后不同时间段内血浆内皮素含量均有所增加,且也有随时间延长而升高的趋势.结论:全脑缺血再灌注能增加大鼠体内氧自由基和内皮素含量,在12 h内随时间的延长而增加.
作者：蔡英敏；薛荣亮；李伟；宋金鑫 刊期： 2004年第04期
为探讨氟西汀(商品名百优解)治疗脑卒中后抑郁(PSD)的疗效.将76例脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者随机分为两组,分别应用常规治疗和加用氟西汀治疗4周,治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易精神状态检查表(MMSE)、自评抑郁量表(SDS)进行疗效评定.氟西汀组HAMD,MMSE,SDS评分的减分率明显优于对照组(P＜0.01).提示氟西汀治疗PSD有明确疗效.
作者：陈勇；贺维亚 刊期： 2004年第04期
目的:观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响.方法:将96例急性脑梗死患者,按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例).康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规药物治疗.分别观察其临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度恢复情况,两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化;所有数据进行统计学处理.结果:治疗组有效率为92%,与对照组44%比较,x2=23.67,P＜0.01;神经功能缺损程度评分:康复组治疗前后比较[(27.47±5.14)比(8.98±6.34)分,t=14.57,P＜0.01],刺激后康复组与对照组(18.95±10.32)分比较(t=9.47,P＜0.01);脑动脉血流量:康复组患侧治疗后明显增加(t=7.06,t=6.59,P＜0.01),与对照组比较(t=4.72,5.36,P＜0.01);康复组健侧治疗前后比较(t=2.18,2.34,P＜0.05).肢体运动功能评分:康复组治疗前后比较,上肢t=14.76,P＜0.01,下肢t=10.24,P＜0.01,治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72,P＜0.01,下肢t=5.61,P＜0.01,两组之间差异具有显著性意义.结论:电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,促进神经功能及患肢运动功能的恢复.
作者：薛腊梅；成祥林；章军建 刊期： 2004年第04期
目的:探讨Bingswanger病(Bmgswanger's disease,BD)脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potentials,BAEP)的改变及其临床意义.方法:对33例BD患者行BAEP检查,并与27例单纯脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)和30例健康自愿者作对照,比较两组的差异.结果:BD组和单纯LA组BAEP异常率分别为55.6%和87.9%.各波潜伏期及间期BD组分别为Ⅰ(1.75±0.16)ms,Ⅲ(4.30±0.28)ms,V(6.48±0.31)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.55±0.24)ms,Ⅲ～V(2.18±0.23)ms,Ⅰ～V(4.73±0.26)ms;单纯LA组为Ⅰ(1 72±0.18)ms,Ⅲ(4.05±0.24)ms,V(6.02±0.28)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.33±0.22)ms,Ⅲ～V(1.97±0.20)ms,Ⅰ～V(4 30±0.23)ms;正常对照组为Ⅰ(1.70±0.16)ms,Ⅲ(3.87±0.20)ms,V(5.69±0.22)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.16±0.16)ms,Ⅲ～V(1.82±0.16)ms,Ⅰ～V(3.98±0.18)ms.Ⅲ、V波潜伏期及各波间期BD组和LA组较正常对照组差异有显著性意义(q=5.57～26.2,P＜0.01),BD组较单纯LA组差异亦有显著性意义(q=7.81～14.6,P＜0.01);三组间I波潜伏期差异无显著性意义(q=0.9～2.38,P＞0.05).结论:BAEP的异常反映了BD患者脑干功能损害,并可作为BD患者脑干功能损害检查的敏感指标及与单纯LA鉴别诊断的一个辅助检查方法.
作者：阳洪；宁四海 刊期： 2004年第04期
神经促通技术是脑卒中偏瘫治疗的核心康复技术,早期运用促通技术对脑卒中患者的功能恢复有促进作用,它是利用各种方式刺激运动通路上的各个神经元,调节它们的兴奋性,以确保获得正常的运动输出.对脑卒中后偏瘫痉挛期患者采用Bobath疗法结合电针治疗34例,与单纯电针治疗的31例进行疗效对比观察.
作者：金峰；张锦明 刊期： 2004年第04期
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P＜0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
作者：林毅勇；邵福源；孙刚；王春燕；刘玲；赵忠新 刊期： 2004年第04期
为探讨脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面的价值,对创伤性耳聋患者共123例做常规脑干听觉诱发电位检查,结果表明脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面有重要应用价值.
作者：方红；史玫；阮卫云 刊期： 2004年第04期
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
作者：刘苹；彭锡嘉；叶剑 刊期： 2004年第04期
背景:尼莫地平对脑损伤后脑功能障碍的治疗已经得到肯定,而高压氧联合尼莫地平对脑功能障碍的治疗作用目前探讨者尚少.目的:探讨脑损伤后脑功能恢复的有效的治疗方法.设计:以诊断为依据,设立对照的回顾性研究.患者记忆商的测定采取双盲法.地点和对象:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经外科,对象为1997-07/2001-10华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的110例额、颞叶挫裂伤非手术治疗的患者,选择格拉斯哥评分法评分在9～12分的患者,其中男83例,女27例.年龄18～73岁,平均43岁.所有患者均经头颅CT确诊.干预:采用常规治疗和常规治疗分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧3种治疗方法,对110例脑损伤患者治疗,通过评价患者的记忆商、脑外伤综合征的程度,判断其脑功能恢复情况.结果:常规治疗组的记忆商阳性率为73.5%,明显高于尼莫地平33.3%和高压氧28.6%及尼莫地平加高压氧治疗组28.6%,与分别加用尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组比较具有显著性差异(χ2=17.875 8,P＜0.001).常规治疗组脑损伤综合征的阳性率为65.6%,尼莫地平治疗组为28%,高压氧治疗组为28.5%,尼莫地平和高压氧联合治疗组为24%.常规治疗组与采用尼莫地平、高压氧及尼莫地平加高压氧治疗组比较差异具有显著性意义(χ2=14.015,P＜0.01).而尼莫地平、高压氧及尼莫地平和高压氧联合治疗组之间比较差异没有显著性意义(P＞0.05).结论:脑损伤的患者,应用尼莫地平或高压氧或尼莫地平和高压氧联合治疗,对于脑功能的恢复具有十分重要的意义.
作者：刘如恩；赵洪洋；王开颜 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
