刘如恩;赵洪洋;王开颜
目的观察穴位注射法治疗丛集性头痛的疗效.方法取穴:头维、阳白;药物:地塞米松+20 g/L普鲁卡因,每穴注射1 mL的混合液.疗程:1个疗程8~16 d天共注射4次,每次治疗的间隔时间为隔日1次或每4 d 1次.结果共治疗24例丛集性头痛患者:1次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);2次治疗后头痛发作停止者11例(11/24,45.8%);3次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);4次治疗后头痛发作停止者1例(1/24,4.16%).故在1个疗程内发作被控制者91.6%(22/24),还有2例于6次治疗后头痛发作被控制.结论穴位注射法治疗丛集性头痛简便、安全、经济、有效.
作者:李岩;李永昌;匡培根 刊期: 2004年第04期
继发性癫痫伴发智能障碍患者28例,在服用抗癫痫药的同时,加服阿尼西坦治疗,剂量200mg,3次/d,口服,疗程2个月.观察治疗前和治疗2个月后临床记忆量表、简明精神状态(MMSE)行为量表和评分变化.疗效为总有效率83.3%.治疗后记忆商均值和MMSE均值较治疗前明显提高.提示阿尼西坦对癫痫患者的智能障碍有效.
作者:陈旭 刊期: 2004年第04期
目的:观察持续植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑血流灌注情况,并以此判断高压氧综合治疗的效果分析.方法:采用99Tcm-双半胱乙酰(99Tcm-ECD)单光子发射型计算机断层(simple porton emission computertomograph,SPECT)显像方法对26例不同病因所致的PVS患者进行了观察,9例随访60 d至3年,其中17例行脑CT,14例行脑MRI检查.结果:26例PVS患者脑血流灌注全部显示异常,9例PVS患者显示部位与脑CT或MRI相符,9例不符.9例随访观察SPECT显示,6例随病情恢复,脑血流灌注亦恢复正常,另3例中,2例患者无明显变化,仍处于PVS,1例患者血流灌注进一步减少,3年后死亡.结论:99Tcm-ECD脑SPECT显像检查安全可靠,可明确反映PVS患者脑血流灌注情况,弥补脑CT或MRI之不足,并可作为高压氧综合治疗PVS观察预后的指标.
作者:孟娟;潘晓雯;朱家瑞;川玲;吕艳 刊期: 2004年第04期
目的:探讨大鼠异丙酚麻醉中α2-NA受体激动剂可乐定对皮质体感诱发电位(SEP)N20波的影响.方法:将SD雄性大鼠20只按抽签法随机分为2组,单纯异丙酚A组:微量泵以10 mg/(kg·h),60 mg/(kg·h)的速度依次各静注45 min,停止静注异丙酚直至动物清醒.B组除在输注异丙酚的同时腹腔内注射可乐定0.5 mg/kg外,余和A组相同.分别监测麻醉前、中及苏醒期的皮层SEP N20波的潜伏期和波幅.结果:与基础值相比,两组药物对SEP N20波潜伏期均无显著影响;A组对SEP N20波的波幅无影响,B组降低SEP N20波的波幅.结论:异丙酚麻醉下α2-NA受体激动剂所引起SEP N20波波幅变化可能与镇痛机制有关.
作者:贺赛琳;张英民;孙雪峰;胡清刚;郭正纲;丛冰蕾;岳云 刊期: 2004年第04期
正电子发射断层(PET)通过目视观察显影器官的显像特征以及定量或半定量计算显像剂的摄取情况,可以准确提供组织、细胞的生理或病理生理以及生物代谢信息,是一种功能代谢影像.PET显像的这一基本属性可用于多种脑疾病诊断和帮助治疗,如脑肿瘤放疗后组织坏死与肿瘤残存或复发的鉴别、寻找脑转移瘤原发灶、难治性癫痫灶定位、老年性痴呆鉴别诊断和早期诊断、脑梗塞后存活脑组织判断、帕金森病早期诊断和病程评价等.PET是进行脑科学研究的有力工具,对于脑老化特征、脑功能区定位以及神经精神药物作用机制研究具有重要意义.
作者:杨吉刚;马云川 刊期: 2004年第04期
目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用.方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不同浓度的Hcy(100,200,500,1000,2000 μmol/L)和叶酸(100 μmol/L)共同培养20 h,分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况.结果:HUVEC与不同浓度的Hcy培养20 h后,细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低,超过500μmol/L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应,滞留于G1期的细胞比例增加,由于对照组的56.3%上升至60.0%(Hcy 100 μmol/L),63.1%(Hcy 200 μmol/L),64.4%(Hcy 1 000 μmol/L),73.9%(Hcy 2 000 μmol/L);100 μmol/L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用.结论:高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用,可以抑制细胞的生长并促进其凋亡,而叶酸则具有保护性.
作者:孙文萍;万琪 刊期: 2004年第04期
目的探讨多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia DRD)的临床特点,诊断及鉴别诊断.方法回顾性分析6例DRD患者的临床和诊治经过,并结合文献进行讨论.结果男2例,女4例,家族史4例,散发2例.发病年龄4~10岁,除1例外,5例患者均有不同的长时间误诊,治疗前平均病程为12.5年.临床表现:6例患者均以双下肢肌张力障碍,步态异常为首发,2例患者伴有震颤、肢体僵硬,3例患者病理征阳性,1例患者伴有自动症状,6例患者均有症状明显的昼间波动及小剂量多巴胺快速明显的疗效.结论DRD是锥体外系疾病中为数不多的可治性疾病,早期诊治是提高患儿生活质量的关键.
作者:姚恩东;苗树均 刊期: 2004年第04期
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P<0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
作者:林毅勇;邵福源;孙刚;王春燕;刘玲;赵忠新 刊期: 2004年第04期
为了解脑卒中患者出院后的健康转归状况,对180例出院后的脑卒中患者,以沟通交流的方式及适当的护理体检,获取相关资料并进行分析.结果发现大部分脑卒中患者出院后由于缺乏康复知识,患病后的健康转归受到较大的影响.认为只有开展社区康复护理,帮助患者理解康复的意义,掌握康复锻炼的知识,学会调节不良情绪的方法,才能达到大限度的康复,全面提高生活质量.
作者:赵小平;谭耀坤;黄芳艳;韦瑞兰;黄凤形 刊期: 2004年第04期
目的:研究丘脑出血患者血肿中心位置,血肿体积与记忆商数的数量依存关系.方法:CT证实的丘脑出血患者31例,以大脑正中裂作一条直线为纵坐标,以颅骨的前后外缘的连线上前2/3作处作1条垂直线为横坐标.测定丘脑血肿中心在横坐标及纵坐标上的位置,分别用X,y表示.血肿的体积用V表示.采用<临床记忆量表>进行记忆商数的测定.以记忆商数作为应变量,以X,y及V为自变量,进行多元线性回归分析及相关分析.结果:记忆商数对于丘脑血肿中心位置X,y及血肿体积V的多元线性回归方程:MQ=58.429-0.082 27 V+1.185X-1.083 y.方差分析结果表明自变量(X,y,V)至少有一个与应变量(MQ)之间存在线性回归关系(P<0.01).复相关系数(Multiple R)=0.852.个偏回归系数的t检验表明X与记忆商数,y与记忆商数之间均存在线性回归关系(P<0.01),而V与记忆商数之间则无显著的线性关系(P>0.05).结论:血肿中心位于丘脑的内侧,记忆障碍越重.同时,当血肿中心位于丘脑的前方时,记忆障碍亦更加明显.这可能与介导记忆有关的一些丘脑结构主要位于丘脑的前部和丘脑内侧部有关.丘脑血肿大小与记忆障碍程度无直接关系.
作者:毛永军 刊期: 2004年第04期
探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制.回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果.仅于常规治疗的患者设为对照组(15例),常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例).高压氧治疗压力0.2 MPa,吸氧40 min 2次,间歇吸空气10 min,1次/d,12次为1个疗程.高压氧组总有效率为94%,对照组为73%,两组间总有效率差异有显著性意义(P<0.05).高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一,而且治疗时间越早疗效越好,越彻底.
作者:潘贺葵;李东娟;周润嫦 刊期: 2004年第04期
0 引言医学的发展永远是类社会发展的一部分.尽可能提高患者的社会参与能力和生活质量已成为现在和将来人类对医学的终要求.
作者:胡永善 刊期: 2004年第04期
采用超短波和神经肌肉电刺激综合治疗面神经炎患者,能使其在消除病因的同时,还可得到功能方面的康复疗效.
作者:尹春玲 刊期: 2004年第04期
目的探讨早期康复偏瘫患者对脑梗死偏瘫运动功能的影响.方法对168例脑梗死性偏瘫患者进行回顾性病例对照分析,治疗组90例和对照组78例.两组均常规进行神经内科药物治疗,治疗组加以运动疗法,并对患者进行治疗前和治疗1,2,3,4周后评定运动功能综合评定(rivermead motorindex,RMI).结果治疗组5次RMI评定分别为:1.29±0.23,5.32±1.22,9.39±3.12,11.27±2.07,13.8±2.15;对照组为1.37±0.48,2.25±1.14,4.28±2.12,5.01±2.24,6.24±3.21.两组治疗前后比较有高度显著性差异(t=4.65,P<0.001),治疗组1个月后运动功能恢复明显优于对照组(t=4.05,P<0.001).结论早期运动疗法训练对患者运动功能恢复具有促进康复作用,可明显降低患者运动功能障碍程度,提高患者自信心及生活质量.
作者:周夫瑞 刊期: 2004年第04期
目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制.方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2+]i的变化.结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P<0.001).说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度.相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(γηH=0.769,γηL=0.821,P<0.001).结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一.
作者:马瑞生;白德成;姜信诚;潘爱英;齐社宁 刊期: 2004年第04期
目的:证实胶质源性神经营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用.方法:切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型,借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF,术后不同时间分别取L5脊髓切片,利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase,ACP)活性并进行图像分析.结果:坐骨神经切断后第4,9,16及21 d,对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21.53±1.54和23.67±1.08(P<0.05),19.82±1.35和22.87±1.04(P<0.01),22.55±1.20和25.25±1.13(P<0.01),25.52±1.43和28.92±1.37(P<0.01);对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37.49±1.39和35.40±1.18(P<0.05),40.94±1.38和38.43±1.31(P<0.05),22.55±1.20和25.25±1.13(P<0.05),37.15±1.52和34.68±1.43(P<0.05)结论:GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用.
作者:宋海涛;贾连顺;田万成;陈哲宇;何成 刊期: 2004年第04期
背景:高过载致空中意识丧失的预防和监控,是当前航空航天医学研究的重要课题之一.目的:探讨坐位下体负压(U-LBNP)对人体大脑中动脉血流速度(VMCA)和血氧饱和度(SaO2)的影响.设计:非随机自身对照实验研究.地点和对象:实验地点在本系脑功能实验室,实验对象为15名健康青年男性,均系本校大学二年级学员.干预:每名被试者均受到-4.00,-6.67 kPa下体负压的作用.主要观察指标:分别测试负压前、下体负压暴露于-4.00,-6.67 kPa的0.5,1,2,3,4,5 min和卸压后1,3,5 min的VMCA和SaO2.结果:在-4.00kPa U-LBNP作用4,5 min时,VMCA减慢(P<0.05);SaO2无明显改变.在-6.67 kPa U-LBNP作用2,3 min时,VMCA减慢(P<0.05),在4min和5 min时显著减慢(P<0.01),卸压后1 min尚未恢复(P<0.05),随后恢复至对照水平;SaO2在负压暴露5 min时显著下降(P<0.05).结论:坐位下体负压造成血液在下肢淤积,VMCA减慢,引起大脑血供减少,为空中晕厥和立位耐力不良的医学鉴定提供了人体实验依据.
作者:韩文强;胡文东;马瑞山 刊期: 2004年第04期
目的评价中西医结合综合康复疗法对脑卒中偏瘫患者运动功能、日常生活活动能力恢复的影响.方法将58例脑卒中偏瘫者随机分为康复治疗组28例(采用中西医结合康复治疗),对照组30例(接受康复指导).治疗前及治疗3个月后,两组分别接受临床神经功能缺损评定、Fugl-Meyer(FMA)和修订的Barthel指数评测.结果经3个月后,康复治疗组临床神经功能缺损、FMA和MBI提高程度比对照组明显,差异均有显著性意义(P<0.05或0.01).结论中西医结合综合康复疗法能显著改善脑卒中后偏瘫患者的运动功能障碍,并有助于日常生活活动能力提高.
作者:李忠;刘长喜;吴梨平;王艳琳;顾镇京 刊期: 2004年第04期
神经促通技术是脑卒中偏瘫治疗的核心康复技术,早期运用促通技术对脑卒中患者的功能恢复有促进作用,它是利用各种方式刺激运动通路上的各个神经元,调节它们的兴奋性,以确保获得正常的运动输出.对脑卒中后偏瘫痉挛期患者采用Bobath疗法结合电针治疗34例,与单纯电针治疗的31例进行疗效对比观察.
作者:金峰;张锦明 刊期: 2004年第04期
目的:研究全脑缺血后30 min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较.方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10 min.动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只.于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查.结果:常温组10 min爬过的格子数(651±108)较假手术组(278±67)、延迟性低温组(478±89)、即刻低温组(368±46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P<0.01~0.05).延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P<0.01~0.05).海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42±7)%]较常温缺血组[(5±1)%]多(t=13.00,P<0.01),不及即刻低温组[(66±10)%](t=5.20,P<0.01).海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60±9)%]较常温缺血组[(10±4)%]多(t=13.20,P<0.01),不及即刻低温组[(77±16)%]多(t=2.45,P<0.05).海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71±13)%]和即刻低温组[(80±14)%]之间无差别(t=1.25,P>0.05),均较常温组[(23±5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均<0.01).结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温.
作者:王士雷;曾因明;陈群;段世明 刊期: 2004年第04期