陈旭
为探讨脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面的价值,对创伤性耳聋患者共123例做常规脑干听觉诱发电位检查,结果表明脑干诱发电位在诊断创伤性耳聋方面有重要应用价值.
作者：方红；史玫；阮卫云 刊期： 2004年第04期
目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论:吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.
作者：张云红；岳卫东；杨雷；张树卓 刊期： 2004年第04期
为了解脑卒中患者出院后的健康转归状况,对180例出院后的脑卒中患者,以沟通交流的方式及适当的护理体检,获取相关资料并进行分析.结果发现大部分脑卒中患者出院后由于缺乏康复知识,患病后的健康转归受到较大的影响.认为只有开展社区康复护理,帮助患者理解康复的意义,掌握康复锻炼的知识,学会调节不良情绪的方法,才能达到大限度的康复,全面提高生活质量.
作者：赵小平；谭耀坤；黄芳艳；韦瑞兰；黄凤形 刊期： 2004年第04期
目的:探讨神经生长因子(never growthfactor,NGF)局部连续给药对周围神经损伤后的修复与再生的影响.方法:SD大鼠48只,分4组;A组采用术后局部连续注射NGF 0.3μL3周.B组:手术同侧腓肠肌处连续肌肉注射NGF 0.3 μL 3周.C组:于术中单次给予NGF 0.3 μL于吻合处.D组:实验用生理盐水代替NGF.术后2,4,6,8周进行动物行为学观察,光镜观察,8周时行图像分析、神经电生理检测、电镜观察、辣根过氧化物酶标记逆行追踪观察脊髓前角运动神经元的标记情况.结果:神经电生理检测发现,A组和B组神经传导速度快、潜伏期短,C组和D组神经传导速度慢、潜伏期长(F=27.775,P＜0.05).光镜观察见,A组和B组再生的有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、数量多、排列规则,再生良好,均优于C组和D组(F=5.53,P＜0.05).电镜观察见A组和B组有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、C组和D组有髓神经纤维髓鞘较薄,直径较细.辣根过氧化物酶标记表明各组均见辣根过氧化物酶标记的前角运动神经元,但A组和B组的数目优于C组和D组.结论:①NGF局部连续给药具有明现的促进周围神经损伤后的修复与再生作用.②NGF局部连续给药优于局部单次给药.③半槽式硅胶管放置简单,取出方便,克服了晚期硅胶管对神经生长的不利影响.
作者：高延明；李靖年；王鸿飞；南丰 刊期： 2004年第04期
目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)mRNA的表达与神经细胞凋亡的关系以及肌苷的干预作用,从细胞增殖角度探讨肌苷的神经保护作用机制.方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液,应用原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别检测大鼠脑缺血再灌流不同时间点皮质区和纹状体区神经细胞Cyclin D1mRNA的表达与凋亡的变化.结果:脑缺血再灌注2 h后皮质区与纹状体区即出现少量凋亡神经细胞,皮质区1 d达高峰[(72.8±2.66)个/视野],纹状体区2 d达高峰[(96.75±4.37)个/视野],之后逐渐减少,至再灌注14d[(5.50±0.65)个/视野]接近假手术组水平[(3.75±0.85)个/视野];肌苷治疗组凋亡神经细胞较对照组显著减少;脑缺血再灌流后皮质区与纹状体区的缺血周围区神经细胞Cyclin D1 mRNA的表达于2 h逐渐增强,皮质区和纹状体区分别于12 h和1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组Cyclin D1 mRNA表达较对照组显著减弱.结论:脑缺血再灌流Cyclin D1 mRNA的表达时序先于凋亡细胞的出现,其异常表达可能诱导了神经元的凋亡.肌苷可在脑缺血再灌注后抑制Cyclin D1 mRNA的表达,从而减少神经细胞凋亡,起到神经保护作用.
作者：龚薇薇；汪涛；金丽英；郭云良 刊期： 2004年第04期
目的:研究丘脑出血患者血肿中心位置,血肿体积与记忆商数的数量依存关系.方法:CT证实的丘脑出血患者31例,以大脑正中裂作一条直线为纵坐标,以颅骨的前后外缘的连线上前2/3作处作1条垂直线为横坐标.测定丘脑血肿中心在横坐标及纵坐标上的位置,分别用X,y表示.血肿的体积用V表示.采用<临床记忆量表>进行记忆商数的测定.以记忆商数作为应变量,以X,y及V为自变量,进行多元线性回归分析及相关分析.结果:记忆商数对于丘脑血肿中心位置X,y及血肿体积V的多元线性回归方程:MQ=58.429-0.082 27 V+1.185X-1.083 y.方差分析结果表明自变量(X,y,V)至少有一个与应变量(MQ)之间存在线性回归关系(P＜0.01).复相关系数(Multiple R)=0.852.个偏回归系数的t检验表明X与记忆商数,y与记忆商数之间均存在线性回归关系(P＜0.01),而V与记忆商数之间则无显著的线性关系(P＞0.05).结论:血肿中心位于丘脑的内侧,记忆障碍越重.同时,当血肿中心位于丘脑的前方时,记忆障碍亦更加明显.这可能与介导记忆有关的一些丘脑结构主要位于丘脑的前部和丘脑内侧部有关.丘脑血肿大小与记忆障碍程度无直接关系.
作者：毛永军 刊期： 2004年第04期
目的:研究帕金森病黑质多巴胺神经元的死亡机制.方法:用四唑盐法及流式细胞仪观察囊泡单胺类转运体(Vesicular Monoamine Transporter,VMAT)功能抑制对大鼠嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma cell,PC12)细胞凋亡的影响.结果:多巴胺浓度为0.15,0.30,0.45,0.60 mmol/L时,PC12细胞生存率为(89.3±7.7)%,(62.9±4.3)%,(42.5±2.7)%,(37.6±3.7)%,与对照组100%比较0.30组差异有显著性意义(t=2.373～5.323,P＜0.05),0.45组与0.60组比较差异有显著性意义(t=4.673～5.323,P＜0.01),利血平协同多巴胺作用时,其生存率为(73.7±3.9)%,(49.8±2.1)%,(31.6±1.9)%,(20.1±1.7)%,与对照组100%比较,差异有显著性意义(t=3.043～5.673,P＜0.05).结论:VMAT功能抑制引发了多巴胺的内源性毒性,进而诱发多巴胺神经元的凋亡,可较好解释帕金森病的发病机制.
作者：董海蓉；叶民；丁新生 刊期： 2004年第04期
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
目的:应用高效液相色谱分析法检测持续性植物状态(persistent vegetative state,PVS)患者脑脊液中氨基酸类神经递质,观察其与临床表现的相关性.方法:46例PVS患者按照PVS评分的不同分为3组,与20例对照患者同期采集脑脊液,分别检测天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸的含量.结果:在该实验条件下,4种氨基酸在25 min内得以较好分离.对照组4种氨基酸含量分别为:(3.54±1.02),(3.12±0.87),(14.9±3.23),(16.2±4.35)mmo/L.PVS组4种递质水平均高于对照组,且递质水平与PVS评分呈负相关,PVS评分＜6分组4种氨基酸含量分别为:(7.92±2.40),(5.80±1.34),(33.80±7.60),(45.70±9.51)mmo/L,与对照组的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:PVS患者脑脊液中氨基酸类神经递质与临床表现有一定的相关性.
作者：郭燕舞；周媛；张世忠；徐如祥 刊期： 2004年第04期
目的:对1997/2000在上海实施的脑卒中社区综合防治项目进行效果评价.方法:选择了市区6个点和郊区2个点,针对全人群和高危人群,实施以防治高血压为重点的综合性干预措施.调查设计采用准实验与前后对比相结合的方法.结果:经过两三年时间干预,高血压人群管理率上升3.4%,控制率上升5.3%,收缩压平均下降了3.47 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压平均下降了1.74 mmHg,脑卒中的标准化发病率1998年与2000年相比,干预组下降了19.8/10万,对照组下降了13.8/10万,干预组比对照组多下降了7.0‰.结论:脑卒中社区综合防治措施能降低高血压人群的血压水平和脑卒中的发病率.
作者：李耘；吴擢春；付华 刊期： 2004年第04期
对急性期脑卒中患者应用纳洛酮,观察肢体运动功能的恢复并进行了临床对比研究,发现应用纳洛酮的患者,肢体肌力恢复明显早于对照组,证实了纳洛酮有促进缺积血性神经元功能恢复的作用.
作者：张卫斌 刊期： 2004年第04期
磁共振波谱(Magnetic resonance spectrum,MRS)是一种化学分析的成熟技术.在核磁共振问世后不久,科学家即研制出高场强体积较小的磁共振谱仪,作为一种研究工具,MRS主要用于对小块离体组织进行分子结构分析,在物理、化学、生物和医学等方面得到广泛应用.目前,高场强的MR扫描机(场强(1.5T),均配备有关MRS的软硬件,以MRI图像定位,应用MRS技术,可进行活体定域组织的代谢和功能检查.
作者：李坤成 刊期： 2004年第04期
目的:观察早期电刺激小脑顶核对急性脑梗死偏瘫患者运动功能和脑血流量的影响.方法:将96例急性脑梗死患者,按入院先后顺序分为电刺激小脑治疗康复组(48例)和常规治疗对照组(48例).康复组在常规药物治疗的基础上同时接受电刺激小脑顶核治疗,对照组仅给予常规药物治疗.分别观察其临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度恢复情况,两侧大脑前动脉、大脑中动脉刺激前后血流速度变化;所有数据进行统计学处理.结果:治疗组有效率为92%,与对照组44%比较,x2=23.67,P＜0.01;神经功能缺损程度评分:康复组治疗前后比较[(27.47±5.14)比(8.98±6.34)分,t=14.57,P＜0.01],刺激后康复组与对照组(18.95±10.32)分比较(t=9.47,P＜0.01);脑动脉血流量:康复组患侧治疗后明显增加(t=7.06,t=6.59,P＜0.01),与对照组比较(t=4.72,5.36,P＜0.01);康复组健侧治疗前后比较(t=2.18,2.34,P＜0.05).肢体运动功能评分:康复组治疗前后比较,上肢t=14.76,P＜0.01,下肢t=10.24,P＜0.01,治疗后康复组与对照组比较上肢t=9.72,P＜0.01,下肢t=5.61,P＜0.01,两组之间差异具有显著性意义.结论:电刺激小脑顶核治疗可显著改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,促进神经功能及患肢运动功能的恢复.
作者：薛腊梅；成祥林；章军建 刊期： 2004年第04期
目的:评价复方丹参滴丸在短暂性脑缺血发作(transientischemic attack.TIA)的预防作用及副作用,并与阿司匹林对比.方法:将120例TIA患者,分为复方丹参滴丸和阿司匹林两组,每组各60例,观察其每例患者在服药期内TIA的发作次数、缺血性脑卒中的发生(包括心、脑卒中)、死亡及副作用等临床疗效.结果:两组比较TIA的再发生人数、心及脑缺血性脑卒中的发生人数分别为6例和9例,复方丹参滴丸组较阿司匹林两组低,但经统计学处理差异无显著性意义(P＞0.05);阿司匹林的副作用较复方丹参滴丸大,丹参滴丸组仅有1例,阿司匹林组为8例,前者的副作用仅表现为口、舌麻木,未影响治疗,而阿司匹林的8例中,有5例为胃肠道反应,3例为牙龈及鼻出血,8例中有5例中途退出,两组副作用经统计学处理,结果比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:复方丹参滴丸在TIA的预防治疗中与阿司匹林有同样的作用,并且无明显副作用,口服依从性好,较阿司匹林优.
作者：范卫明；周晓生；许春胜；郑麒；王洪新；陈金波；苏长海 刊期： 2004年第04期
目的:探讨自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病慢性型的病理特点及其临床意义.方法:建立猴实验性变应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)模型,于首次发病后4年进行病理取材和电镜观察.结果:①活动性病灶内轴突病变十分突出.其形式包括有空泡样变性、皱缩或消失,此外也可见成片的髓鞘松解、断裂或融合,少突胶质细胞变性,以及散在的巨噬细胞.②可疑活动性病灶内轴突病变程度稍轻,以空泡变性为主,轴突完全消失及皱缩则少见,部分髓鞘与轴突的变性及散在的巨噬细胞.结论:慢性EAE的病理改变同时存在髓鞘与轴突的变性,多发性硬化(multipe sclerosis,MS)后期不可逆的功能障碍可能与后者有更大的相关.
作者：胡学强；郭怡菁；陆正齐；陶拓宇；吴义芳 刊期： 2004年第04期
0引言多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的器官特异性自身免疫性疾病[1],由于其发病率较高,呈慢性病程,是神经系统及其需要临床康复介入的重要疾病之一.根据Poser(1983)MS诊断标准,将本组临床确诊的40例MS临床表现特点及电生理特征报道如下.
作者：郭涛；成江 刊期： 2004年第04期
采用超短波和神经肌肉电刺激综合治疗面神经炎患者,能使其在消除病因的同时,还可得到功能方面的康复疗效.
作者：尹春玲 刊期： 2004年第04期
目的:探讨视神经少突胶质细胞的分离方法和体外培养条件,为研究视神经损伤修复及少突胶质细胞相关课题研究奠定基础.方法:新生Wistar大鼠20只视神经取材,以DMEM/F12为基础的化学限定性培养基进行组织块培养,并用少突胶质细胞特异性标记物半乳糖脑苷脂的抗体鉴定细胞.结果:培养第3天,视神经周围出现少突胶质细胞生长,呈圆形或梭形;10 d左右基本铺满盖玻片.免疫细胞化学检测该细胞为阳性细胞,纯度较高.结论:采用视神经组织并用化学限定性培养基能成功获取体外培养的少突胶质细胞,为视神经损伤修复的研究提供了先决条件.
作者：刘苹；彭锡嘉；叶剑 刊期： 2004年第04期
目的:探讨大鼠异丙酚麻醉中α2-NA受体激动剂可乐定对皮质体感诱发电位(SEP)N20波的影响.方法:将SD雄性大鼠20只按抽签法随机分为2组,单纯异丙酚A组:微量泵以10 mg/(kg·h),60 mg/(kg·h)的速度依次各静注45 min,停止静注异丙酚直至动物清醒.B组除在输注异丙酚的同时腹腔内注射可乐定0.5 mg/kg外,余和A组相同.分别监测麻醉前、中及苏醒期的皮层SEP N20波的潜伏期和波幅.结果:与基础值相比,两组药物对SEP N20波潜伏期均无显著影响;A组对SEP N20波的波幅无影响,B组降低SEP N20波的波幅.结论:异丙酚麻醉下α2-NA受体激动剂所引起SEP N20波波幅变化可能与镇痛机制有关.
作者：贺赛琳；张英民；孙雪峰；胡清刚；郭正纲；丛冰蕾；岳云 刊期： 2004年第04期
目的:探讨高血黏度致脑损伤的分子机制.方法:采用尾静脉注射100g/L高分子葡萄糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Fluo-3/AM为细胞内游离钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内[Ca2+]i的变化.结果:高血黏度组小鼠脑细胞的荧光强度明显高于对照组,高血黏度组小鼠脑细胞的平均荧光强度为115.96±37.32,而对照组小鼠脑细胞的平均荧光强度为41.49±10.89,两者的差异有非常显著性意义(P＜0.001).说明高血黏度组小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度明显高于正常组脑细胞内的游离Ca2+浓度.相关分析显示脑细胞内的游离Ca2+浓度与全血黏度有显著相关性(γηH=0.769,γηL=0.821,P＜0.001).结论:高血黏度致脑细胞内钙超载是其致脑损伤的分子机制之一.
作者：马瑞生；白德成；姜信诚；潘爱英；齐社宁 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
