张点红；李宪营
目的探讨面神经炎急性期的佳治疗方案.方法在面神经炎急性期采用超短波干预,与急性期非超短波干预的常规针刺组对照观察.结果治疗2个疗程后,治疗组治愈率50%,对照组治愈率38%;3个疗程治疗组治愈率85%,对照组治愈率65%.结论急性期面神经炎采用超短波干预有助于缩短疗程,提高疗效.
作者：朱光；马广昊；杨蓬勃 刊期： 2004年第04期
目的:对正常翼外肌、翼外肌痉挛患者进行研究,探讨正常翼外肌、翼外肌痉挛的肌电特征.方法:以35例单侧翼外肌痉挛成人患者为实验组,35例正常人为对照组.采用ZEP-500型诱发电位仪(中科电器高技术公司)测试翼外肌上下头在大牙尖交错位(intercuspal position,ICP)紧咬及张口1.0,2.5 cm的肌电变化情况.结果:对照组翼外肌上、下头在ICP及开口运动中均有肌电活动;张口1.0 cm时,翼外肌上头肌电变化较ICP时低,张口2.5 cm时较张口1.0 cm时升高,有显著性差异(P＜0.05).实验组ICP,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别为0.60,0.74,无显著性差异(P＞0.05);张口2.5 cm时,低于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别0.49,0.24,无显著性差异(P＞0.05);张口1.0 cm时,实验组肌电电位明显高于对照组,翼外肌上、下头的肌电电位经统计学检验t值分别2.15,2.31,有显著性差异(P＜0.05).结论:支持翼外肌上下头是协同肌肉,均表现为开口时收缩的观点;翼外肌痉挛时,张口1.0 cm的电位明显高于正常翼外肌电位,可为临床诊断提供参考指标.
作者：霍峰；杨更森；刘玉锦；马冬云；王笑茹 刊期： 2004年第04期
背景:单胺类递质参与机体多种功能活动的调节和某些病理生理过程,但有关低功率激光对单胺递质的影响报道甚少,而且结果很不一致,甚至矛盾.目的:探讨氦氖激光对小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺有无影响.设计:完全随机的实验研究.地点和材料:北京大学第一医院中心实验室,材料为昆明种健康雄性小鼠90只,由北京大学动物中心提供,体质量22～27 g.干预:采用随机数字表将小鼠单纯随机分为5组:正常对照组,假照射组,激光照射A组,激光照射B组,激光照射C组.在麻醉状态下,切开小鼠头部皮肤,暴露颅骨及脑组织,用氦氖激光仪垂直照射小鼠额叶皮质,立即断颈杀死,取其全脑,制备生物样品.主要观察指标:观察激光照射后脑组织多巴胺、5-羟色胺含量的变化,采用高效液相色谱-电化学检测方法测定.结果:多巴胺含量(ng/g):假照射组:446.5±7.1;激光照射A组:485.4±10.1;激光照射B组:505.8±10.3激光照射C组:524.1±10.5;激光照射A,B,C组分别与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.64,B组P＜0.01,F=8.63;C组:P＜0.01,F=14.52),血清素含量(ng/g):假照射组:1 198.0±28.5;激光照射A组:1 283.8±25.1;激光照射B组:1 337.0±26.8;激光照射C组:1 429.9±30.1;激光照射各组与假照射组比较,差异均有统计学意义(A组P＜0.05,F=4.92,B组P＜0 01,F=9.75;C组P＜0.01,F=16.83),激光照射各组可明显增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量.结论:氦氖激光脑局部照射可增加小鼠脑组织多巴胺、5-羟色胺含量,且与激光剂量有关.
作者：石富铭 刊期： 2004年第04期
目的:从生物-心理-社会医学模式的角度研究脑卒中后抑郁状态发生的相关因素.方法:随机选取脑卒中急性期住院患者90例,对其进行简易智力状态问卷,生活事件量表、焦虑状态/特性询问表、汉密尔顿抑郁量表-24项,艾森克人格问卷评定,同时采用Astrom方法进行病灶定位.结果:脑卒中后抑郁状态发生率为56%(50/90),且抑郁的发生与病变部位、性格、社会因素、年龄及偏瘫方面与非抑郁患者比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:年龄≤50岁、≤60岁,性格内向不稳定者,病灶越近额极,近半年经历的生活事件越多及病后伴有偏瘫者发病率高.
作者：赵成；于碧涛 刊期： 2004年第04期
目的:探讨Bingswanger病(Bmgswanger's disease,BD)脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potentials,BAEP)的改变及其临床意义.方法:对33例BD患者行BAEP检查,并与27例单纯脑白质疏松症(Leukoaraiosis,LA)和30例健康自愿者作对照,比较两组的差异.结果:BD组和单纯LA组BAEP异常率分别为55.6%和87.9%.各波潜伏期及间期BD组分别为Ⅰ(1.75±0.16)ms,Ⅲ(4.30±0.28)ms,V(6.48±0.31)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.55±0.24)ms,Ⅲ～V(2.18±0.23)ms,Ⅰ～V(4.73±0.26)ms;单纯LA组为Ⅰ(1 72±0.18)ms,Ⅲ(4.05±0.24)ms,V(6.02±0.28)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.33±0.22)ms,Ⅲ～V(1.97±0.20)ms,Ⅰ～V(4 30±0.23)ms;正常对照组为Ⅰ(1.70±0.16)ms,Ⅲ(3.87±0.20)ms,V(5.69±0.22)ms,Ⅰ～Ⅲ(2.16±0.16)ms,Ⅲ～V(1.82±0.16)ms,Ⅰ～V(3.98±0.18)ms.Ⅲ、V波潜伏期及各波间期BD组和LA组较正常对照组差异有显著性意义(q=5.57～26.2,P＜0.01),BD组较单纯LA组差异亦有显著性意义(q=7.81～14.6,P＜0.01);三组间I波潜伏期差异无显著性意义(q=0.9～2.38,P＞0.05).结论:BAEP的异常反映了BD患者脑干功能损害,并可作为BD患者脑干功能损害检查的敏感指标及与单纯LA鉴别诊断的一个辅助检查方法.
作者：阳洪；宁四海 刊期： 2004年第04期
目的:对1997/2000在上海实施的脑卒中社区综合防治项目进行效果评价.方法:选择了市区6个点和郊区2个点,针对全人群和高危人群,实施以防治高血压为重点的综合性干预措施.调查设计采用准实验与前后对比相结合的方法.结果:经过两三年时间干预,高血压人群管理率上升3.4%,控制率上升5.3%,收缩压平均下降了3.47 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压平均下降了1.74 mmHg,脑卒中的标准化发病率1998年与2000年相比,干预组下降了19.8/10万,对照组下降了13.8/10万,干预组比对照组多下降了7.0‰.结论:脑卒中社区综合防治措施能降低高血压人群的血压水平和脑卒中的发病率.
作者：李耘；吴擢春；付华 刊期： 2004年第04期
为探讨脑卒中偏瘫患者早期康复训练方法对发病后半年神经功能的康复作用,对43例脑卒中偏瘫患者随机分成观察组(23例)和对照组(20例),治疗组给予良肢位摆放和肢体被动训练和药物治疗,对照组单用药物治疗,6个月后评价运动功能(FMA).观察组的运动功能较对照组恢复的更好.
作者：孙连军；毕淑琴；崔建庄 刊期： 2004年第04期
目的:通过培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),研究不同浓度的同型半胱氨酸(Hcy)对内皮细胞损伤的影响,并观察叶酸的干预是否能够削弱Hcy对HUVEC的细胞毒作用.方法:将培养的HUVEC细胞分成8组,将其与不同浓度的Hcy(100,200,500,1000,2000 μmol/L)和叶酸(100 μmol/L)共同培养20 h,分别利用MTT、苏木精-伊红染色和流式细胞仪技术观察HUVEC细胞的生长及凋亡情况.结果:HUVEC与不同浓度的Hcy培养20 h后,细胞活力A值呈现剂量依赖性的降低,超过500μmol/L的Hcy对HUVEC已经形成了显著的抑制和毒性效应,滞留于G1期的细胞比例增加,由于对照组的56.3%上升至60.0%(Hcy 100 μmol/L),63.1%(Hcy 200 μmol/L),64.4%(Hcy 1 000 μmol/L),73.9%(Hcy 2 000 μmol/L);100 μmol/L的叶酸能够在一定程度上抑制Hcy诱导凋亡的作用.结论:高浓度的Hcy具有内皮细胞毒作用,可以抑制细胞的生长并促进其凋亡,而叶酸则具有保护性.
作者：孙文萍；万琪 刊期： 2004年第04期
目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制.方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(population spike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitive Ca2+channels,VSCCs)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化.结果:高频刺激前5 min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1 pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1 min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10 pmol/L和100 pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%.选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用.结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关.小剂量的Alcl3(0.25 mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10 pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应,提示两者可能的共同作用与抑制高电压激活的钙通道有关.
作者：罗娟；肖鸿美；李艾；胡新武；张兰秋 刊期： 2004年第04期
目的:探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ishemia brain damage,HIBD)对新生大鼠发育期间额叶皮质突触质量的影响.方法:取7日龄Wistar仔鼠80只,采用抽签法将每窝仔鼠随机分成实验组(E组)和假手术组(对照组C组).实验组鼠在乙醚麻醉下行颈前正中切口,分离右侧颈总动脉,1号手术线结扎,保温2 h后,放入含8%氧气的氮氧混合气体的容器内2 h,制成HIBD模型.假手术组只分离该血管,不结扎也不低氧处理.从生后7 d到2个月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,采用形态学和形态计量法的方法进行长期跟踪研究.结果:实验组6 h～7 d各组可见神经元、胶质细胞及毛细血管间隙变大,神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊,RER肿胀脱颗粒,核皱缩不规则甚至溶解,神经元突起比假手术组稀疏.脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元及神经纤维的密度显著降低(P＜0.05,P＜0.01),突触的体视学参数,表面积密度和面数密度降低,突触后膜致密层变薄(P＜0.05,P＜0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间额叶皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素.
作者：高慧英；祝远忠；李善刚；崔海庆；石运芝；李亚鲁 刊期： 2004年第04期
正电子发射断层(PET)通过目视观察显影器官的显像特征以及定量或半定量计算显像剂的摄取情况,可以准确提供组织、细胞的生理或病理生理以及生物代谢信息,是一种功能代谢影像.PET显像的这一基本属性可用于多种脑疾病诊断和帮助治疗,如脑肿瘤放疗后组织坏死与肿瘤残存或复发的鉴别、寻找脑转移瘤原发灶、难治性癫痫灶定位、老年性痴呆鉴别诊断和早期诊断、脑梗塞后存活脑组织判断、帕金森病早期诊断和病程评价等.PET是进行脑科学研究的有力工具,对于脑老化特征、脑功能区定位以及神经精神药物作用机制研究具有重要意义.
作者：杨吉刚；马云川 刊期： 2004年第04期
目的观察穴位注射法治疗丛集性头痛的疗效.方法取穴:头维、阳白;药物:地塞米松+20 g/L普鲁卡因,每穴注射1 mL的混合液.疗程:1个疗程8～16 d天共注射4次,每次治疗的间隔时间为隔日1次或每4 d 1次.结果共治疗24例丛集性头痛患者:1次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);2次治疗后头痛发作停止者11例(11/24,45.8%);3次治疗后头痛发作停止者5例(5/24,20.8%);4次治疗后头痛发作停止者1例(1/24,4.16%).故在1个疗程内发作被控制者91.6%(22/24),还有2例于6次治疗后头痛发作被控制.结论穴位注射法治疗丛集性头痛简便、安全、经济、有效.
作者：李岩；李永昌；匡培根 刊期： 2004年第04期
目的:探讨甘露醇与尼莫地平联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:SD大鼠60只,按随机对照实验设计等分成5组,每组12只.A组:假手术组;B组:模型组,即局灶性脑缺血再灌注组;C组:甘露醇组;D组:尼莫地平组;E组:甘露醇与尼莫地平合用组.采用TUNEL法及TBA法分别观察脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量.结果:①B组缺血侧脑组织凋亡细胞数目[(46.6±11.0)个/视野]及丙二醛含量[(0.75±0.07)μmol/g]均明显高于A组假手术侧(t=10.10,15.43,P＜0.01).②C组、D组、E组缺血侧脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量均较B组缺血侧脑组织降低(P＜0.05),其中E组脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量降低显著(P＜0.05).结论:甘露醇、尼莫地平及两药合用均可通过抑制神经细胞凋亡和降低丙二醛含量发挥对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其中两药合用效果更佳,为临床两药合用改善缺血性脑血管病患者的神经功能提供了理论依据.
作者：曲友直；高国栋；赵振伟；秦怀洲 刊期： 2004年第04期
目的:探索99Tcm-4,9-二氮-3,3,10,10-四甲基十二烷-2,11-二酮肟(HL91)在局部脑缺血模型脑组织中分布特点以及99Tcm-HL91检测急性脑卒中缺血半暗带的可能性.方法:45只SD大鼠,其中有14只用于研究99Tcm-HL91在正常大鼠体内的生物分布情况,有15只用于研究99Tcm-HL91在局部脑缺血模型的脑组织中分布特点,有16只动物模型进行了脑组织放射性自显影研究.结果:肝脏和肾脏的99Tcm-HL91摄取比其他组织高,注射后1 h,小肠的摄取也比较高,但脑组织中的放射性较低.缺血部位(靶区)的放射性摄取较对侧相应部位高,手术各亚组和假手术各亚组间的差异具有统计学意义(t=2.9～23.11,P＜0.05～0.001).动物模型脑组织自显影图像可见靶区有局限性的99'Tcm-HL91选择性摄取,经计算机图像分析系统进行图像分析和统计学处理后,同一时相靶区与非靶区的单位面积净吸光度差异有显著性(t=4.423～12.277,P＜0.05),各时相靶/非靶比值与对照比较差异均有显著性(t=3.73～12.39,P＜0.01),且随着注射药物的时间延长而增高.结论:99Tcm-HL91能够选择性地浓集于缺血缺氧的脑组织中,清除延缓,可用于急性脑卒中缺血半暗带的探测.
作者：朱灿胜；蒋宁一 刊期： 2004年第04期
目的:研究N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-asparate,NMDA)在大鼠海马神经元上诱发电流的特性以及急性缺氧对大鼠海马神经元NMDA诱发电流(INMDA)的影响.方法:运用常规全细胞膜片钳技术,在原代培养第七八天的大鼠海马神经元上记录INMDA,并建立神经细胞体外急性缺氧模型,由Clampex 8.0软件采样系统获得的图形,直接进入Clampfit 8.0软件处理数据.结果:①在钳制电压为-60 mV时,100μmol/L NMDA可在海马神经元上诱发出一大的内向电流,INMDA的峰值为(-745.461±123.731)pA.I-V曲线显示在钳制电压为正值时INMDA呈外向电流,而钳制电压为负值时则为内向电流.给予NMDA后,海马神经元上即刻诱发出内向电流,随后尽管持续给药20s,但INMDA开始发生衰减.②在钳制电压为-60 mV时,海马神经元急性缺氧2 min后,细胞外给予100 μmol/L NM-DA可诱发一大而增强的INMDA,峰值为(-1 670.49±202.09)pA,峰值显著增大(t=12.572,P＜0.01),峰值增加率为130%.结论:NMDA诱发的电流呈现明显的内向整流性和失敏特性,急性缺氧能提高海马神经元NMDA通道的兴奋性,NMDA受体参与了兴奋毒性的产生.
作者：林毅勇；邵福源；孙刚；王春燕；刘玲；赵忠新 刊期： 2004年第04期
目的:从离子通道角度研究吗啡对中枢神经系统兴奋性及抑制性突触传递的作用,以探讨吗啡镇痛机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠的海马神经元.采用膜片钳技术研究吗啡对其兴奋性及抑制性突触后电流及谷氨酸诱发电流的影响.结果:①吗啡可明显增强海马神经元兴奋性突触传递,加吗啡后自发兴奋性突触后电流发放频率增加了207.8%(t=42.182 8,P＜0.01).此作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮阻断;②吗啡对微小兴奋性突触后电流的发放频率及谷氨酸诱发电流的幅度没有明显影响(t=0.962,t=0.791,P＞0.05);③吗啡可明显抑制神经元自发抑制性突触后电流,纳洛酮可拮抗吗啡作用(P＜0.01).结论:吗啡对海马神经元的兴奋作用不是由于吗啡直接作用于兴奋性氨基酸-谷氨酸突触传递过程,而是可能由于抑制了抑制性中间神经元,间接产生的兴奋达到镇痛作用.
作者：张云红；岳卫东；杨雷；张树卓 刊期： 2004年第04期
探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制.回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果.仅于常规治疗的患者设为对照组(15例),常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例).高压氧治疗压力0.2 MPa,吸氧40 min 2次,间歇吸空气10 min,1次/d,12次为1个疗程.高压氧组总有效率为94%,对照组为73%,两组间总有效率差异有显著性意义(P＜0.05).高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一,而且治疗时间越早疗效越好,越彻底.
作者：潘贺葵；李东娟；周润嫦 刊期： 2004年第04期
目的比较脑卒中偏瘫患者患侧肩关节被动关节活动度(ROM)训练和自助被动ROM训练的效果.方法脑卒中偏瘫患者21例,发病时间1～72(15.6±25.2)个月,均可熟练地进行肩关节自助被动运动.分别测量双侧肩关节被动运动ROM及患侧自助被动运动时的ROM,并记录肩痛等情况.结果肩前方上举、侧方上举、内旋及外旋的ROM均是健侧大于患侧、被动大于自助被动运动(P＜0.05).结论自助被动运动难以维持良好的ROM,配合被动ROM训练是必要的.
作者：赵雪平；闫桂芳 刊期： 2004年第04期
0引言多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的器官特异性自身免疫性疾病[1],由于其发病率较高,呈慢性病程,是神经系统及其需要临床康复介入的重要疾病之一.根据Poser(1983)MS诊断标准,将本组临床确诊的40例MS临床表现特点及电生理特征报道如下.
作者：郭涛；成江 刊期： 2004年第04期
目的了解阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者的精神症状.方法收集河南省精神病医院1985-10/2002-10月间住院的阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)患者,诊断标准按中国精神疾病分类方案与诊断标准第3版(CCMD-3),多发性梗死性痴呆均予剔除.根据病史、患者在院表现及精神检查取得资料.结果40例患者中男17例,女23例.性格内向者29例,外向者8例,中性3例.发病前有诱因者15例.精神病阳性家族史者5例.所有病例均缓慢起病,病期5月～10年,平均(35.46±27.61)个月.诊断AD老年型21例,老年前期型19例.其中精神症状表现为:痴呆症状37例(37/40);知觉障碍7例(7/40);思维障碍19例(19/40);情感障碍32例(32/40);行为障碍28例(28/40).结论AD患者中精神症状常见,应给予必要的治疗.
作者：娄百玉；石玉中 刊期： 2004年第04期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
