郑轶群；张孝斌；戴冀斌；程帆；饶婷；姚颐
目的:探讨原发性高血压患者在口服血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后发生的咳嗽与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性之间的相关性.方法:应用多聚酶链反应(PCR)对口服ACEI 的原发性高血压患者(包括发生咳嗽与不发生咳嗽者)ACE 基因多态性进行检测,并比较两组患者服药前血清 ACE 水平. 结果:130 例患者中有51例(39.2%) 发生咳嗽.咳嗽组 ACE 的 I 型等位基因及 II 型基因型频率分别为 62.7%和 54.8%,非咳嗽组分别为 39.2% 和 21.5%,两组比较差异有显著性(P＜0.05).咳嗽组服药前血清ACE 水平 [(27.37±11.43) U/ L] 明显低于非咳嗽组 [(45.21±12.56)U/ L],两组血清ACE水平比较差异有显著性(P＜0.001).服药前血清ACE水平在DD基因型高 [(36.65±12.78)U/L],ID型次之 [(27.84±7.11)U/ L],II 型低 [(23.02±8.31)U/L],3 个基因型间比较差异有显著性(P＜0.01).结论:血清 ACE 水平及 ACE 基因多态性与高血压患者口服 ACEI 后所致的咳嗽有关.
作者：施美君；刘丹；胡克；陈国忠；杨炯 刊期： 2008年第01期
目的:观察瘦素对结肠癌细胞株HT-29的细胞生长的作用.方法:贴壁培养HT-29细胞,分别给予不同浓度的瘦素(0.5×10-6、5×10-5,1×10-4,2×10-4g/L).并同时以浓度为1×10-4g/L的表皮生长因子(EGF)作为阳性对照组,通过测定生长曲线、四甲基谷氮唑蓝实验MTT法观察瘦素对HT-29细胞生长的影响.结果:通过生长曲线,发现在相同时间段,瘦素浓度在5×10-6 -2×10-4g/L时,呈剂量依赖性促进HT-29细胞增殖.但即使在瘦素促细胞增殖为明显的2×10-4g/L组中,和阳性对照组EGF比较,其细胞增殖数量仍为低.MTT法结果显示,不同浓度的瘦素作用于HT-29细胞后,在72 h内,呈时间、剂量依赖性促进HT-29细胞生长,其增长率在5.1%-67.9%之间.细胞计数和MTT法均显示瘦素可促进结肠癌细胞HT-29的生长和增殖.提示瘦素作为多功能的细胞因子和结肠癌的发生密切相关.结论:在离体实验中,瘦素具有促结肠癌细胞HT-29生长增殖的作用,且和其浓度、时间相关.
作者：高国仿；沈磊；罗和生；谭诗云；孙军；沈志祥 刊期： 2008年第01期
目的:探讨P-选择素在肺癌转移机制中的作用.方法:采用免疫组化SP法对48例原发性肺癌组织及18例癌旁组织P-选择素的表达进行检测.结果:①腺癌的P-选择素阳性表达明显高于鳞癌和癌旁组织(P＜0.01);②在腺癌中:P-选择素的阳性表达随TNM分期的递增而逐渐加强,Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P＜0.05);P-选择素的表达与分化程度、淋巴结转移、肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).结论:P-选择素可能与腺癌的易浸润及血行转移有关.
作者：徐西琳；杨炯；李清泉 刊期： 2008年第01期
预构皮瓣是皮瓣外科发展过程中的一个重要组成部分,在过去的30多年时间里,预构皮瓣的发展由初的理论提出到动物实验,再到应用于临床修复组织毁损性损伤,预构皮瓣类型由初的血管植入,发展为异体组织,取得了令人瞩目的成绩.目前预构皮瓣仍还有待完善,尽可能以少的供区破坏获得佳的受区修复将是该领域以后发展的方向.
作者：乃比尔；梁届东；余国荣；胡炳炎 刊期： 2008年第01期
目的:比较复合骨髓间充质干细胞(MSCs)的β-TCP生物陶瓷和单纯β-TCP生物陶瓷在大鼠体内与不同带血管蒂组织瓣联合植入后的血管再生能力.方法:80只成年SD大鼠,根据植入材料不同分2 组,即左侧的复合MSCs的β-TCP生物陶瓷(实验组)和右侧的单纯β-TCP生物陶瓷(空白组),再按不同的处理因素分为带膝上血管骨膜支的骨膜瓣包裹组和贯穿组,带腹壁浅血管的深筋膜包裹组和直接股部皮下埋放组.于术后第2, 4, 8, 16周处死动物后进行Masson染色、墨染大体透明标本、墨染切片HE染色及血管内皮细胞Ⅷ因子相关抗原(Ⅷ-RAg)免疫组织化学染色观察比较新血管的生成.结果:实验组墨染区和Ⅷ-RAg阳性区比例(Pv值和Pr值)在2-8周时均高于对照组.(实验组和对照组)带血管蒂组织瓣处理组4-8周时的Pv值和Pr值均高于非组织瓣处理组.结论:MSCs在材料植入后2周内对诱导新血管形成起主要作用;带血管蒂组织瓣在材料植入后4-8周对诱导新血管生成起主要作用;带血管蒂骨膜瓣有较好的血管化和成骨能力.
作者：孔劲松；陈振光；郑晓晖；陶圣祥；杨玉华；林海涛 刊期： 2008年第01期
目的:回顾分析肺叶切除肺动脉重建术治疗中心型肺癌的效果.方法:采取肺叶切除肺动脉重建术治疗中心型肺癌,其肺动脉均受到肿瘤侵犯.肺部肿瘤部位左上叶45例,右上叶29例.处理方法为:浸润血管壁局部切除+直接缝合术27例;浸润血管壁局部切除+缺损血管壁补片术21例;浸润血管壁袖状切除+端端缝合术11例;浸润血管袖状切除+再造导管间置术15例.结果: 本组74例患者中,无手术死亡,术后发生并发症15例,肺炎13例次,心律失常1例次,心功能不全1例次,胸腔积液5例,经保守治疗均痊愈.结论: 肺血管成形肺叶切除是治疗中心型肺癌安全可靠的方法之一.
作者：肖永光；毛志福；黄杰；吴伟；谢颂平 刊期： 2008年第01期
目的:探讨慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达, 以探讨老年抑郁症的发病机制. 方法:将20只Wistar老年大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组大鼠每天强迫游泳20 min,并每周给予电刺激和强光照射各1次,经过21 d应激制作老年大鼠慢性应激抑郁模型,对照组正常喂养,不给予上述处理.采用特异性抗体标记的免疫组织化学方法,检测实验21 d后老年大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达情况,并观察大鼠开场行为和排便情况.结果:①实验组老年大鼠中央格停留时间延长,水平穿越格数减少,修饰行为减少,排便次数增多;② c-fos平均灰度值:实验组(166.56±9.73),对照组(149.62±12.91),有显著差异P=0.000;③阳性细胞数:实验组(41.12±4.72),对照组(31.12±3.25),P=0.000;④ caspase-3平均灰度值:实验组(202.59±2.64),对照组(179.74±8.24),有显著差异P=0.000;⑤阳性细胞数:实验组(24.73±2.57),对照组(18.86±1.13),有显著差异P=0.000.结论:慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和caspase-3蛋白表达增加,行为表现异常, 可能与慢性应激所致细胞凋亡增强,海马区脑组织损伤有关.
作者：侯安继；胡艳；周维；张红卫；唐志佼 刊期： 2008年第01期
目的:研究缺血缺氧培养条件下,骨髓间充质干细胞(MSCs)生物学特点、细胞凋亡改变及对Caspase-3 mRNA表达的影响.方法:体外培养SD大鼠MSCs,取生长活性较好的同代细胞进行研究.组1为对照组,常规培养;组2、组3、组4为实验组,分别予缺血缺氧处理2.5,4.5,6.5 h.倒置显微镜下观察MSCs形态,荧光显微镜下观察DAPI染色后胞核改变,Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞凋亡率,RT-PCR技术分析Caspase-3 mRNA表达水平.结果:倒置显微镜下MSCs形态纤长,多呈梭形、纺锤形、成纤维细胞样.对照组细胞核染色均匀,无明显凋亡改变;实验组MSCs细胞核出现染色质凝聚、边缘化,部分细胞核裂解为碎块的凋亡形态学改变.缺血缺氧处理2.5, 4.5, 6.5 h后MSCs凋亡率分别为(5.30±0.56)%、(9.83±0.87)%、(19.87±1.88)%,与对照组相比,P均《0.05.实验组细胞Caspase-3 mRNA表达较对照组明显上调,且随缺血缺氧时间的延长,其表达水平逐步增加.结论:缺血缺氧培养条件下,MSCs可出现凋亡改变,且细胞凋亡率随缺血缺氧时间的延长呈上升趋势.Caspase-3参与了MSCs的这一凋亡过程,且表达水平随缺血缺氧干预时间延长而逐渐增加.
作者：彭静；林国生 刊期： 2008年第01期
目的:观察黄连素对肝癌细胞株3B生长的影响,并且探讨其作用的机理.为阐明黄连素作为一种新的治疗肝癌的药物提供理论依据以及实验室的结果.方法:应用不同浓度的黄连素作用于肝癌细胞后,通过细胞免疫组化SP法检测细胞膜表面的Caspase-3蛋白的表达,用流式细胞仪和荧光显微镜观察癌细胞凋亡的情况,并应用RT-PCR法检测Caspase-3 mRNA的含量.结果:黄连素对肝癌细胞株3B 的生长有明显抑制作用,并有浓度依赖性.在时间相同内,药物处理组的Caspase-3蛋白和mRNA的表达与空白对照组相比较均有显著性差异(P＜0.01);流式细胞仪分析存在G2/M阻滞,在G1峰前有明显的凋亡峰;荧光显微镜观察显示细胞形态发生凋亡特征性的改变:细胞膜完整,染色质浓缩,核碎裂,凋亡小体的形成.结论:黄连素能够有效地抑制肝癌细胞的生长,其机理是诱导细胞凋亡;而凋亡的机制可能是通过Caspase-3起作用.
作者：吴刚；刘志苏；钱群；江从庆 刊期： 2008年第01期
目的:探讨乳腺浸润性导管癌尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)和人类表皮生长因子2(HER2)表达、相关性及临床意义.方法:采用免疫组织化学技术检测15例正常乳腺组织和60例原发性乳腺浸润性导管癌中尿激酶型纤溶酶激活物(uPA)、uPAR和HER2基因的表达.结果:乳腺浸润性导管癌组织uPA和uPAR蛋白表达的总阳性率分别为60.00%和63.33%,而支持组织无表达,uPAR的阳性表达与乳腺癌转移淋巴结个数有关;HER2表达总阳性率为67%,有淋巴结转移者其阳性率(65.22%)明显高于无淋巴结转移者(35.14%) (P《0.05);与uPAR阴性表达的癌组织相比,uPAR阳性的癌组织中HER2表达阳性率显著升高(84.21%±36.36%,P＜0.05),uPAR与HER2之间的表达高度相关.结论:uPAR和HER2蛋白在乳腺浸润性导管癌中高度表达,且密切相关;HER2过度表达与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移有关,而uPAR表达与转移的淋巴结个数有关.
作者：敖金娥；邹先进 刊期： 2008年第01期
目的:为椎体材料的研制与临床上选择重建材料提供生物力学的指导. 方法:选择25只健康成年新西兰大耳白兔,随机分成3组,A组:正常对照组(NG)5只;B组:髂骨组(IBG)10只;C组:同种异体复合骨组(ACVG)10只 ,实验组B和C切除C4椎体后,分别植入自体三面皮质髂骨、同种异体皮质骨笼+自体松质骨,于术后1、2月随机抽取B、C组兔各5只进行离体轴向屈曲、伸展、侧弯、扭转状态下的载荷-应变﹑扭矩-扭角关系变化测试,各组间进行比较,并进行统计学处理.结果:C组的生物力学强度较好,手术后1月和2月的各项指标均和A组没有统计学差异(P＞0.05);B组术后1月的力学稳定性明显低于A组和C组(P＜0.05),但随着时间的推移,生物力学强度逐渐加强,到术后2月的时候,已和它们没有统计学差异(P＞0.05);术后1月时,C组的力学稳定性优于B组(P＜0.05),到术后2月的时候,它们的力学稳定性已没有统计学差异. 结论:同种异体皮质骨笼和自体松质骨组成的复合骨,即时和永久的生物力学稳定性均较好,是一种理想的椎体重建材料.
作者：周庞虎；刘世清；明江华 刊期： 2008年第01期
目的:观察不同浓度的苦参碱对宫颈癌HeLa细胞的作用.方法:浓度分别为0.5,1.0,1.5,2.0 g/L的苦参碱体外培养HeLa细胞24,48,72 h后,分别用MTT法观察苦参碱对HeLa细胞的生长抑制作用、AnnexinV-PI双标染色用流式细胞仪检测苦参碱对HeLa细胞凋亡的影响.结果:不同浓度(0.5,1.0,1.5,2.0 g/L)的苦参碱具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖的作用,呈明显的时间、剂量依赖性.各浓度和时间之间比较具有显著差异性(P＜0.01).FCM检测结果显示苦参碱作用后,细胞的凋亡率增加,呈现随时间和剂量依赖性.各浓度和时间之间比较也具有显著差异性(P＜0.01).结论:苦参碱对人宫颈癌HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用,能诱导细胞凋亡的凋亡.
作者：李丹；张蔚；李福敏；黄晶；洛若愚 刊期： 2008年第01期
目的:研究电离辐射能否导致人结肠癌细胞系HT-29中信号转导子与转录活化子6(STAT6)蛋白活化,从而探讨肿瘤出现放射抗拒的可能机制.方法:用流式细胞仪检测HT-29细胞接受2 Gy射线照射后30 min、1 h、2 h细胞内STAT6蛋白的活化情况.结果:HT-29细胞接受射线照射后出现STAT6的活化,在照射后1 h达高峰(P＜0.01),2 h后稍高于照射前水平(P＜0.05).结论:射线可以引起HT-29细胞中STAT6蛋白的活化,从而导致细胞出现放射后的凋亡抑制,可能部分解释肿瘤细胞的放射抗拒性.
作者：秦琴；谢丛华；曹传华；彭冰；张阿丽 刊期： 2008年第01期
目的:评价多孔碳酸钙陶瓷(PCCC)修复骨缺损后的生物力学性能.方法:取20只新西兰大白兔,采用兔桡骨干1.5 cm缺损的动物模型并植入多孔碳酸钙陶瓷,分别于术后12及16周处死后取材,分成术后12周弯曲试验组和压缩试验组、术后16周弯曲试验组和压缩试验组,另取正常桡骨为正常对照组.在万能材料力学试验机上行三点弯曲和压缩试验.结果:12周组、16周组分别与对照组比较.12周组和对照组比较,三点弯曲试验各指标比较差异有统计学意义, 12周组各指标小于对照组(P＜0.05);压缩试验各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);16周组与对照组比较,三点弯曲试验及压缩试验各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:多孔碳酸钙陶瓷具有良好的力学特征,有望成为骨组织工程中修复骨缺损的理想支架材料.
作者：熊亮；谭金海；方芙蓉；杨帆 刊期： 2008年第01期
目的:比较分析弓形虫IgG抗体阳性和阴性的精神分裂症患者的临床表现,以了解弓形虫感染对精神分裂症患者精神症状的影响.方法:以酶联免疫吸附法检测600例精神分裂症患者血清弓形虫IgG抗体水平, 比较抗体阳性组和阴性组患者阳性与阴性症状量表(PANSS)评定结果.结果:弓形虫抗体阳性的精神分裂症患者阳性分量表分和兴奋、夸大、敌对性、刻板思维、紧张、装相和作态、不寻常的思维内容、注意障碍、意志障碍、冲动控制缺乏等条目上的得分高于抗体阴性组患者;而前者阴性分量表分和情绪退缩、被动/淡漠社交退缩、交谈缺乏自发性和流畅性、先占观念、主动回避社交等条目上的得分低于后者;Logistic回归分析,兴奋、敌对性、刻板思维、不寻常思维内容、注意障碍等5个条目与弓形虫IgG抗体阳性有关.结论:弓形虫抗体阳性的精神分裂症倾向于兴奋紊乱、荒谬及认知症状.弓形虫感染与精神分裂症之间的病因学联系有待进一步研究证实.
作者：王惠玲；王高华；李秋英；舒畅；王晓萍；吴建红；刘忠纯 刊期： 2008年第01期
目的:探讨高度近视白内障超声乳化术后低视力原因.方法:研究167例(197只眼)高度近视白内障.按眼轴长度分A组26-30 mm 124眼,B组≥30 mm 73眼,术前佳矫正视力光感-0.15,屈光度-8.00--24D.行超声乳化白内障,植入折叠型IOL于囊袋内.术后随访1周-12月,观察与术后低视力有关的因素.结果:术后裸眼或矫正视力≥0.5者A组124眼(94.4%),B组12只眼(16.4%),两组比较有显著差异.术中1眼后囊破裂(0.5%),术后24 h一过性高眼压6眼,45眼(22.84%)后发性白内障,7眼行Nd∶YAG激光后囊切开术,2眼视网膜脱离,25例行预防性视网膜光凝术.结论:高度近视白内障超乳+人工晶体植入术后视力主要与眼底病变有关.术前精确计算人工晶体度数;术中保持后囊完整,降低后性白内发障等并发症;术后早期预防性视网膜光凝有助于提高患者术后视力.
作者：聂鑫；柯敏 刊期： 2008年第01期
目的:了解亚低温对外源性骨髓基质细胞迁移、增殖的影响,探讨亚低温可能的脑保护机制.方法:建立大鼠局灶性脑梗塞模型,从侧脑室注射骨髓基质细胞,给予亚低温干预,观察移植后第14、28天低温组和常温组神经功能评分、梗死灶周围BrdU(+)细胞数.结果:移植后第14和28天,亚低温组大鼠神经缺损评分低于同时间点的对照组评分,移植第14天多数标记的骨髓基质细胞细胞已经迁移至梗死灶周围,第14和28天亚低温组较常温组梗死灶周围有更多的BrdU(+).结论:亚低温可以促进骨髓基质细胞的迁移和(或)增殖,对局灶性脑缺血有神经保护作用.
作者：陈利娟；李承晏 刊期： 2008年第01期
目的:研究经阴道高位骶韧带阴道穹隆悬吊联合阴道前后壁网片加固对盆腔器官脱垂患者盆底器官解剖和功能恢复情况.方法:从2005年1月至2006年4月期间, 在我院及省内十余家医院,对98例子宫脱垂及阴道前后壁膨出患者知情同意下施行本手术.术后每3月随访1次,随访要求接受妇科检查,手术前后器官脱垂按照盆腔器官脱垂量化分期(POP-Q)分度.通过询问有无阴道脱出物、坠胀感及大小便和性生活不适来了解盆底器官功能恢复情况.结果:随访12-27月,平均20月,穹窿及阴道后壁复发率为0%,膀胱膨出复发率为3%.1例直肠损伤,无输尿管损伤和梗阻.3例网片侵蚀.术后大小便、性功能较术前改善.结论:经阴道高位骶韧带悬吊阴道穹隆悬吊联合阴道前后壁网片加固对盆腔器官脱垂能实现盆底重建,达到解剖复位及大小便、性功能改善,短期效果满意.长期效果有待进一步随访.网片侵蚀是主要并发症.
作者：李彦博；许学先；洪莉；贺翔 刊期： 2008年第01期
目的:探讨阴茎包埋对海绵体结构和功能的影响.方法:通过建立隐匿阴茎动物模型获得实验标本,分2月组、4月组和6月组进行观测.通过分析海绵体内平滑肌和纤维结缔组织的含量及组织匀浆中NO合酶(NOS)的活性来了解海绵体结构和功能的变化.结果:包埋导致大鼠阴茎海绵体平滑肌含量下降(2月组P＞0.05,4月和6月组P＜0.05),纤维结缔组织含量增加(2月和4月组P》0.05,6月组P＜0.05),且组织的正常形态发生改变.包埋使大鼠阴茎海绵体组织的NOS活性较正常低 (2月组P＞0.05,4月组P＜0.05,6月组P＜0.01).结论:阴茎包埋对海绵体组织的结构和功能都存在影响,且与包埋时间正相关.
作者：余伟民；程帆；张孝斌；刘修恒；夏樾；胡志雄 刊期： 2008年第01期
目的:建立胃肠道平滑肌细胞的分离及离子通道检测方法,为胃肠道动力性疾病和离子通道相关性疾病的研究提供技术平台.方法:酶消化法急性分离胃肠道平滑肌细胞,运用离子通道膜片钳技术在全细胞模式下检测单个平滑肌细胞膜上离子通道的状况.结果:用酶消化法急性分离可获得细胞膜完整生物活性状态良好的单个胃肠道平滑肌细胞,该细胞符合膜片钳实验的要求;运用离子通道膜片钳技术在全细胞模式下可以记录基础状态和干预后单个胃肠道平滑肌细胞细胞膜上离子通道的开放状况,可用于相关的病理、生理、药理研究.结论:酶消化急性分离法是获得单个胃肠道平滑肌细胞的一种简单、有效、易操作的方法,运用该方法结合离子通道膜片钳技术可以准确记录胃肠道平滑肌细胞细胞膜上离子通道的开放状况.
作者：陈明锴；罗和生 刊期： 2008年第01期
武汉大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：武汉大学
