刘妙娜；王腾；李巍；张长弓
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium tanshinone ⅡA sulfonate ，STS）对经典型热射病大鼠的保护作用。方法72只雄性SPF级SD大鼠随机（随机数字表法）分为正常对照（NC）组、热射病（HS）组、STS治疗组。HS组按热暴露后恢复0、2、6、12 h又分为 HS0、HS2、HS6、HS12等4个亚组。STS治疗组按给药浓度（5、10、20、40 mg／kg）分为STS‐6‐5、STS‐6‐10、STS‐6‐20、STS‐6‐40等4个亚组。NC组将麻醉后的大鼠置于26℃环境中，不做其它处理。 HS组将麻醉后的大鼠置于预设35℃的动物体温维持仪的电热毯之上，当其核心体温达43.5℃视为热射病建模成功，并将大鼠移至26℃环境中分别恢复达预设时间。STS治疗组热暴露建模成功后，立即股静脉注射STS ，后移至26℃环境中恢复6 h。各组达预设时间后，经大鼠腹主动脉采血，分别检测 TNF‐α、IL‐6、IL‐1β水平，PT、APTT、D‐二聚体水平，血小板计数，Cr、BUN、ALT、AST、ALP、LDH水平。结果 HS各组中TNF‐α、IL‐6、IL‐1β水平均显著高于NC组，STS各治疗组上述炎症因子水平显著低于 HS6组（均 P＜0.05）。HS6组 PT、APTT、D‐二聚体、Cr、BUN、ALT、AST、ALP、LDH水平均显著高于NC组，血小板计数值显著低于NC组（均 P＜0.01）。STS‐6‐40组PT、APTT、D‐二聚体、Cr、BUN、ALT、AST、ALP、LDH水平均比 HS6组明显降低，血小板计数值显著高于 HS6组（均 P＜0.01）。HS6组主要器官的病理损伤较NC组显著，而STS‐6‐40组主要器官的病理损伤较HS6组显著减轻。结论 STS可减轻热射病大鼠炎症因子的释放，改善热射病大鼠凝血功能紊乱，从而减轻其多器官的损伤。
作者：陈芳；李慧敏；朱果果；陈晓娟；唐忠志 刊期： 2015年第06期
目的：探讨共抑制分子CD160在EB病毒感染患儿外周血CD8＋ T淋巴细胞上的表达及临床意义。方法选取2013年1月～2014年12月在武汉市妇女儿童医疗保健中心就诊的急性EB病毒感染患儿、慢性EB病毒感染患儿和同期健康对照儿童各27例。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清EB病毒特异性抗体，实时荧光聚合酶链反应法（Real‐time PCR）定量检测外周血淋巴细胞EBV‐DNA ，流式细胞仪检测外周血CD4＋、CD8＋ T细胞亚群比例以及共抑制分子CD160、PD‐1和2B4在CD8＋ T细胞上的表达率，并将CD160、2B4的表达率与外周血病毒载量行相关性分析。结果急性感染患儿外周血淋巴细胞CD4＋／CD8＋比值急剧降低，慢性感染患儿该比值有所恢复；与对照组相比，共抑制分子CD160和2B4在慢性感染患儿外周血CD8＋ T细胞上的表达明显增高（ P＜0.05），而在急性感染患儿中的表达无明显变化，PD‐1在急、慢性感染患儿中的表达均无明显变化；CD160在CD8＋ T 细胞上的表达率与患儿外周血EB病毒载量呈正相关（ r＝0.4458，P＜0.05），而2B4的表达率与病毒载量无明显相关性。结论 CD160在慢性EB病毒感染患儿外周血CD8＋ T细胞上的表达上调，且与外周血EB病毒DNA载量呈正相关。
作者：肖晗；孙红；刘秀珍；向飞艳；夏倩；向赟 刊期： 2015年第06期
目的：观察Neuregulin‐1（NRG‐1）对正常小鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法9只雄性C57BL／6小鼠，随机分为3组：空白组、NRG‐1组、异丙肾上腺素组（即ISO组）。分别取其心脏，经主动脉逆行插管后行Langendorff灌流，以常规酶解法分离获得单个心室肌细胞，负载Fluo‐4钙荧光染料后，分别先后给予各组细胞0.5、1 Hz的电场刺激，运用活细胞工作站，记录每组细胞荧光强度的变化。结果与空白组相比，N RG‐1组能显著升高钙瞬变幅值ΔF／F0（ n＝10，P＜0.05），能缩短钙恢复时间RT50（从刺激开始至恢复到基线50％的时间）（n＝10，P＜0.05）；与 ISO组相比， N RG‐1组钙瞬变幅值、钙恢复时间、达峰时间均无显著差异（n＝10，P＞0.05）。结论 N RG‐1能升高正常心肌细胞钙瞬变幅度，缩短钙瞬变时程。
作者：熊琼；王龙 刊期： 2015年第06期
P2受体是一类与细胞外核苷酸（如A T P、ADP等）相结合的细胞膜受体，这类受体分列为配体门控离子通道受体P2X和G蛋白耦联受体P2Y两大家族，其中 P2X 受体分为7个亚型（ P2X1‐7）。P2X1、P2X2初是由大鼠嗜铬细胞及输精管中克隆得来，在随后的研究中，人们通过筛选组织文库、PCR等方法成功克隆了人类P2X受体。该受体是以A T P为配体的离子门控通道，Na＋、K＋、Ca2＋等可以从中渗透。 P2X受体同源性为26％～47％，其结构上类似钾内向整流通道和表皮钠离子通道。据既往研究，学者们推测P2 X受体的氨基端和羧基端均在胞内。其氨基端较羧基端短，羧基末端长度不相同，短的是P2X6，有25个残基，P2X7则拥有240个残基。目前认为P2X受体属寡聚蛋白类，其受体亚基数量从3个到6个不等［1‐2］。本文就P2X受体的分布、功能及其与多种疾病关系的研究进展进行综述。
作者：刘艳；邓学军；宋鹏辉；康慧聪 刊期： 2015年第06期
目的：提出一种可快速检测宫颈癌标志物P16INK4A的方法。方法构建重组质粒P16INK4A‐pET28a ，在大肠埃希菌中表达P16INK4A ，利用亲和层析纯化，Western blot法验证。以纯化的重组蛋白作靶标，利用指数级富集配体的系统进化技术（SELEX）筛选其特异性适配体，通过分析其亲和力终选出一条高亲和力、高特异性的适配体。枸橼酸钠还原法制备13 nm纳米金颗粒并表征。建立基于免标记纳米金和适配体的分析方法，并对其进行方法学的考察。结果成功表达并纯化了P16INK4A蛋白，筛选出一条抗重组P16INK4A的高亲和力、高特异性的适配体，利用该适配体和免标记的纳米金建立了一种可快速检测宫颈癌标志物P16INK4A的分析方法。结论该方法具有较好的准确度和精密度，有望显著提高早期宫颈癌的检出率。
作者：徐雯；薛婷；余娟；杨振德；韩晓群；俞薇；卢斯霞；廖芳 刊期： 2015年第06期
目的：探讨血管生成素‐1（Ang‐1）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者外周血中的变化及与预后的关系。方法选取住院治疗的85例ARDS患者，根据患者氧化状态分为轻度组（n＝25）、中度组（n＝36）和重度组（n＝24），选取同期住院治疗的40例非ARDS患者作为对照组。收集所有研究对象临床基本资料，采用RT‐PCR技术检测研究对象外周血中Ang‐1和酪氨酸激酶受体Tie2表达，采用Pearson相关分析对变量间相关关系进行分析。根据患者28 d死亡情况，分为生存组（n＝47）和死亡组（n＝38），采用多因素Logistic回归分析对影响ARDS患者预后的相关因素进行分析，采用ROC曲线对Ang‐1在预测ARDS发生中的效能进行分析。结果与对照组相比，ARDS患者 PaO2／FiO2降低，而APACHEⅡ评分、LIS评分、SOFA评分、C‐反应蛋白、IL‐6和死亡率均升高，外周血中Ang‐1 mRNA和 Tie2 mRNA相对表达量均降低，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；重度组患者外周血中Ang‐1 mRNA和Tie2 mRNA相对表达量均低于中度组和轻度组，且中度组均低于轻度组，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；Pearson相关分析显示，ARDS患者外周血中Ang‐1和Tie2表达均与PaO2／FiO2呈正相关（均 P＜0.05），而与APACHEⅡ、LIS、SOFA、C‐反应蛋白和IL‐6呈负相关（均 P＜0.05）；多因素Logistic回归分析显示，PaO2／FiO2和 APACHEⅡ是ARDS患者死亡的独立危险因素（均 P＜0.05），而Ang‐1 mRNA和Tie2 mRNA相对表达量则是ARDS患者死亡的保护性因素（均 P＜0.05）；ROC曲线分析显示，Ang‐1 mRNA相对表达量在诊断ARDS患者时的曲线下面积0.874（95％ CI：0.809～0.938），灵敏度72.5％，特异度85.9％。结论 Ang‐1在ARDS患者外周血中呈低表达，与患者病情严重程度密切相关，可能通过减少与 Tie2的结合，而加速ARDS患者内皮细胞损伤及增加血管通透性，可作为预测患者预后的参考指标。
作者：丁浩；朱莉；王剑 刊期： 2015年第06期
目的：探讨失盐型类固醇21‐羟化酶缺乏症（21‐O HD ）的临床特点，以提高诊疗水平。方法回顾性分析64例失盐型21‐O HD的临床特点、实验室检查、基因检测及治疗方法。结果①临床症状：常见临床症状为阴蒂增大（女性）、呕吐、皮肤色素沉着。②实验室检查：100.0％（64／64）的患者血17‐羟孕酮（17‐OHP ）增高，100.0％（46／46）血雄烯二酮（AN）增高，65.0％（26／40）血硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）增高，59.6％（28／47）血睾酮（T ）水平增高，72.1％（31／43）的患者血促肾上腺皮质激素（ACTH）增高。53.5％（23／43）的患者血皮质醇水平低下。5例行醛固酮检查的患者醛固酮明显降低[（0.11±0.07）nmol／L]。100.0％（64／64）的患者血钠水平低于135 mmol／L ，其中60.9％（39／64）的患者低于125 mmol／L。85.9％（55／64）的患者高血钾。③基因检测：1例患者行基因检测，为CYP21A2基因内含子IVS2as‐13A／C＞G纯合突变，基因型与表型相一致。④治疗：57例患者给予补液，纠正电解质紊乱及酸碱失衡等对症治疗，予以氢化可的松静脉滴注，起始剂量为50～200 mg／（d · m2），3～10 d ，随后改为25～100 mg／（d · m2）的氢化可的松片剂，分2～3次口服。出院时有46例患儿采用糖皮质激素[氢化可的松剂量（10.29±4.22）m g／d ]与盐皮质激素（氟氢可的松剂量0.025～0.1 mg／d）联合治疗。11例出院后采用氢化可的松单药治疗[剂量为（18.64±2.34）mg／d]。结论①失盐型21‐O HD多在婴幼儿期发病且症状较重。②皮肤色素沉着、呕吐、女性男性化等症状以及低钠血症和高钾血症等血生化改变强烈提示失盐型21‐OHD ，同时血17‐OHP（基础值以及快速ACTH刺激后）增高可确诊21‐OHD。③CYP21A2基因检测有助于诊断和分型。④糖皮质激素替代治疗是主要治疗方法，剂量需个体化，避免用量过度。
作者：张令晖；胡菊萍；胡蜀红；严兆丹；刘梦江 刊期： 2015年第06期
目的：通过研究γ‐分泌酶抑制剂（DAPT ）对耐雷帕霉素（RAPA ）骨肉瘤细胞株增殖、凋亡的影响，探讨mTOR通路与Notch通路在骨肉瘤细胞增殖、凋亡中的关系。方法体外培养骨肉瘤MG63细胞株及建立耐雷帕霉素骨肉瘤MG63细胞株；噻唑蓝（MTT）比色法测定不同剂量雷帕霉素及DAPT对各细胞株增殖的影响；流式细胞仪检测不同剂量药物对各细胞株凋亡的影响；Western blot法检测各细胞株中p53的表达。结果 MTT法检测显示雷帕霉素及DAPT均能抑制各细胞株的增殖。流式细胞术检测结果表明雷帕霉素及DAPT均能诱导各细胞株发生凋亡，MG63细胞早、晚期凋亡率均与药物作用剂量呈正比，耐雷帕霉素M G63细胞仅在高浓度药物作用下，早、晚期凋亡率与细胞正常凋亡率相比差异有统计学意义。Western blot检测结果显示，不同浓度雷帕霉素、DAPT作用下，MG63细胞p53表达量随药物浓度升高而增加，而耐雷帕霉素MG63细胞p53表达量未随药物浓度升高而增加。结论雷帕霉素、DAPT对M G63细胞及耐雷帕霉素M G63细胞均能抑制增殖、促进凋亡。二者均可能是通过促进p53蛋白表达而发挥凋亡效应。凋亡过程中阻断mTOR后可能会降低骨肉瘤细胞对DAPT的敏感性，同时抑制Notch通路与p53的协同作用。
作者：张聃；刘冲；王军；田强；张广平；詹新立 刊期： 2015年第06期
目的：探讨RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其临床病理意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008～2012年手术切除及活检的甲状腺乳头状癌标本40例和癌旁组织标本20例。采用免疫组织化学方法检测RTN4和TG2的表达，分析二者在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与临床病理资料之间的关系。用SPSS 13.0软件对各组免疫组织化学反应的平均吸光度和平均阳性面积率作单因素方差分析和SNK（q）检验（α＝0.05），对甲状腺乳头状癌和癌旁组织RTN4和TG2表达的阳性面积率作双变量相关分析（α＝0.05）。结果① RTN4、TG2在甲状腺乳头状癌中呈高表达，癌旁组织中呈低表达，统计分析显示，甲状腺乳头状癌组织中RTN4、TG2的表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）。②RTN4和TG2在有淋巴结转移组中的表达均显著高于无淋巴结转移组，在临床分期Ⅰ和Ⅱ期组阳性率显著高于Ⅲ和Ⅳ期组，在低分化组阳性率显著高于高、中分化组，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；二者在不同肿瘤大小、患者年龄、性别组间的差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。③RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达呈正相关（r＝0.587，P＜0.05）。结论①RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中表达上调，可能与瘤细胞的过度增殖，抗凋亡增强等有关；②RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌的增殖、转移中发挥重要作用；③RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌的进展过程中可能发挥着协同作用。
作者：唐甜；葛伟 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：探讨外源性转化生长因子‐β1（transforming growth factor‐β1，TGF‐β1）对人输尿管平滑肌细胞（USMCs）生物学功能的影响。方法取正常的输尿管平滑肌细胞分为4组：①对照组；②TGF‐β1组（10μg／L TGF‐β1处理）；③TGF‐β1拮抗剂组（30μmol／L SB‐431542处理）；④ TGF‐β1＋ TGF‐β1拮抗剂组（10μg／L TGF‐β1＋30μmol／L SB‐431542处理）。M T T法检测各组输尿管平滑肌细胞在处理0、24、48、72 h的增殖情况；细胞划痕实验检测各组输尿管平滑肌细胞处理24 h、48 h时的迁移能力；各组细胞处理48 h后分别应用RT‐qPCR和Western blot检测α‐平滑肌肌动蛋白（α‐SMA）的表达变化。结果 MTT 实验显示与对照组相比，TGF‐β1处理24 h后 USMCs增殖率增加（P＜0.05），处理48 h、72 h后增殖明显（P＜0.01），拮抗剂组细胞生长明显受抑制（P＜0.05或 P＜0.01），TGF‐β1联合SB‐431542共同处理细胞后其增殖活性与对照组相比无明显差异；细胞划痕实验显示T G F‐β1组与对照组相比，各时间点细胞迁移距离明显增加（P＜0.01），拮抗剂组24 h和48 h细胞迁移距离与对照组相比明显减小（P＜0.01），TGF‐β1联合拮抗剂处理组迁移距离与对照组相比差异无统计学意义；RT‐qPCR和Western blot结果显示：与对照组相比，经TGF‐β1处理组α‐SMA mRNA和蛋白的表达明显增加（均 P＜0.01），TGF‐β1拮抗剂则明显下调α‐SMA mRNA和蛋白的表达（P＜0.01）。结论 TGF‐β1能够明显上调输尿管平滑肌细胞中α‐SMA mRNA和蛋白的表达，并能增强细胞增殖和迁移的生物活性，拮抗TGF‐β1信号路径可明显对α‐SMA的表达及细胞增殖和迁移产生抑制效应。
作者：徐桂彬；余涵；陈丽；罗亚楠；马猛；王林杰；何永忠；彭晔；李逊；朱晓琴 刊期： 2015年第06期
目的：观察孕期尼古丁暴露（prenatal nicotine exposure ，PNE）所致宫内发育迟缓（intrauterine growth restric‐tion ，IUGR）子代大鼠老年期骨关节炎（osteoarthritis ，OA）的易感性及机制。方法于大鼠孕11 d起注射尼古丁[2 mg／（kg · d）]至分娩。正常对照组及PNE子代IUGR大鼠断奶后至6月龄给予高脂饮食，16.5月龄时以长距离跑步6周诱发OA发生。取大鼠膝关节标本切片进行改良Mankin’s评分及免疫组化检测分析。结果与正常对照组相比，PNE组大鼠出现典型O A症状，如软骨基质浅染、软骨纤维化，M ankin评分显著升高（ P＜0.05），且关节软骨胰岛素样生长因子‐1（IGF‐1）蛋白水平表达下降（P＜0.05）。结论 PNE可致子代IUGR大鼠老年期OA易感，其机制可能与关节软骨IG F‐1低表达编程有关。
作者：上官杨帆；汪晖；谭杨；王林龙；曾一繁；张先荣；陈廖斌 刊期： 2015年第06期
目的：研究白塞病（Behcet’s disease ，BD）患者外周血CD4＋ T细胞和CD8＋ T细胞上ICOS（inducible costimu‐latory molecule ，ICOS）与CD28共表达水平及与疾病的关系。方法采用流式细胞术检测BD患者（n＝22），包括BD活动期（active BD ，ABD）患者（n＝14）和BD稳定期（stable BD ，SBD）患者（n＝8），以及健康体检者（n＝22）外周血CD4＋ T细胞及CD8＋ T细胞上ICOS与CD28共表达水平。结果 ABD患者外周血CD28＋ ICOS ＋CD4＋ T细胞的比例较正常对照明显上升[（34.72±12.87）％ vs.（25.36±8.24）％，P＜0.05]，CD28＋ ICOS＋ CD8＋ T 细胞的比例与正常对照相比无明显改变[（9.32±4.57）％ vs.（7.24±3.36）％，P＞0.05]；ABD患者外周血CD28－ICOS＋CD4＋ T细胞的比例较正常对照明显升高[（2.54±1.63）％ vs.（0.76±0.25）％，P＜0.05]；ABD患者CD28－ICOS＋CD8＋ T细胞的比例较正常对照也明显升高[（8.79±3.41）％ vs.（3.04±1.25）％，P＜0.05]。结论 ICOS在BD患者外周血T细胞亚群中表达水平的增高在一定程度上独立于CD28分子，提示患者体内仅表达ICOS分子的细胞同样也可能在发病过程中发挥重要作用，为BD的治疗提供了相应的理论依据。
作者：樊超；陈宏翔 刊期： 2015年第06期
目的：观察积雪排毒汤1号对链脲佐菌素（streptozotocin ，STZ）诱导的糖尿病肾病（diabetic nephropathy ，DN）小鼠肾损伤的保护作用及机制。方法 SPF级8周龄C57BL／6j雄性小鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病肾病小鼠模型，随后分为正常组、模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及其低剂量组，每组8只。造模成功后2周开始干预，分别处理4周后检测小鼠体重、肾重、肾重指数、血糖、血清肌酐和24 h尿蛋白定量。取肾脏组织进行PAS染色，光镜下观察肾小球系膜区细胞外基质积聚，用Western blot检测各组小鼠肾皮质中α‐SMA、FN、Nephrin和P‐cadherin蛋白的表达，透射电镜观察肾小球超微病理结构并测量肾小球基底膜厚度。结果与正常组比较，模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠体重、肾皮质中Nephrin、P‐cadherin蛋白的表达均显著降低（均 P＜0.05），肾小球系膜区细胞外基质、肾重指数、血糖、24 h尿蛋白定量和肾皮质中α‐SMA、FN蛋白表达均显著增高（均 P＜0.05）；与模型组比较，蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾皮质中Nephrin、P‐cadherin蛋白的表达均显著增高（均 P＜0.05），而肾重指数、24 h尿蛋白定量、肾小球系膜区细胞外基质积聚和肾皮质中α‐SMA、FN蛋白表达均显著降低（均 P＜0.05）；与模型组及蒙诺组相比较，积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾小球基底膜厚度均显著变薄（均 P＜0.05）。结论积雪排毒汤1号能够抑制DN小鼠肾小球系膜区细胞外基质积聚、减少肾重指数、减少24 h尿蛋白、抑制DN小鼠肾小球基底膜的增厚及足突细胞损伤，其机制可能与抑制糖尿病肾病小鼠肾皮质中α‐SM A、FN 过度表达，恢复肾皮质中Nephrin、P‐cadherin表达有关，即与抑制DN肾皮质中上皮细胞向间充质细胞转分化（epithelial to mesenchymal transi‐tion ，EM T ）有关。
作者：朱锐#；陈建武；刘与进；卢芙蓉；唐庆；刘建国；范恒；李仁康；王全胜 刊期： 2015年第06期
目的：研究蛋白酶激活受体2（protease‐activated receptor 2，PAR2）在人中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase ，NE）诱发气道黏蛋白（mucin ，MUC）5AC速发式分泌中的作用及机制。方法用Western blot法检测对照组及NE刺激组Calu‐3细胞中 PARs的表达。NE分别干预野生型（空白对照组）及转染PARs siRNA的Calu‐3细胞，通过ELISA法检测其上清液中M UC5AC的表达，采用Fluo‐3AM荧光探针法检测细胞内Ca2＋浓度、Western blot法检测胞膜及胞质中蛋白激酶C（protein kinase C ，PKC）水平。NE分别刺激空白对照组、转染PAR2 siRNA组、细胞内钙离子螯合剂BAPTA‐AM预处理组及PKC抑制剂Chelerythrine预处理组，再通过ELISA法检测其上清液中MUC5AC浓度、细胞免疫荧光法测定细胞质内滞留的MUC5AC。结果 Calu‐3细胞系中PAR1、PAR2、PAR3蛋白均呈阳性表达，其中以PAR2为主，而PAR4则呈近似阴性表达。NE刺激Calu‐3细胞，其PAR1、PAR3表达较空白对照组无明显变化（P＞0.05），而PAR2则较空白对照组明显增加（P＜0.05）。NE刺激野生型Calu‐3细胞，其上清液中MUC5AC分泌量及细胞内Ca2＋浓度较刺激前明显增加（均 P＜0.05）；而转染PAR2 siRNA组，其MUC5AC分泌量增加不明显（P＞0.05），细胞内Ca2＋浓度升高水平也不及空白对照组（P＜0.05）。同时，空白对照组 PKC主要存在于胞质中，当给予 NE刺激以后，PKC被引导至胞膜。转染PAR2 siRNA ，细胞内Ca2＋螯合剂BAPTA‐AM及PKC选择性抑制剂Chelerythrine预处理，均可部分削弱NE刺激后细胞上清液中 MUC5AC水平的升高（均 P＜0.05）。结论 NE刺激可导致Calu‐3细胞PAR2表达上调，并通过激活PAR2、增加细胞内Ca2＋浓度、PKC激活及膜移位导致M UC5AC的速发式分泌。
作者：周佳；周向东；许瑞；唐小葵 刊期： 2015年第06期
目的：探讨在细胞毒药物奥沙利铂诱导下，人骨髓CD34＋前体造血细胞与CD34－成熟造血细胞发生细胞凋亡及DNA损伤修复信号通路上相关基因表达的情况。方法采用免疫磁珠法分选出16例人骨髓单个核细胞中的CD34＋及CD34－细胞，并应用流式细胞术检测其纯度。用奥沙利铂（终末浓度为10μg／mL ）诱导2种细胞凋亡，检测诱导不同时间的2种细胞凋亡率的差异。提取细胞 RNA ，并利用基因芯片技术，分析比较药物诱导前后的CD34＋及CD34－细胞中 DNA 损伤修复信号通路相关基因的表达情况。结果16份骨髓样本 CD34＋阳性率为（4.75±1.82）％；免疫磁珠法分选后，流式细胞术检测CD34＋细胞的纯度为（81.24±5.68）％，所得CD34－细胞的纯度为（97.67±1.21）％。CD34＋细胞在经过奥沙利铂诱导后4、8、12 h ，凋亡率分别为（27.44±4.12）％、（53.58±7.89）％，（84.65±6.20）％，CD34－细胞在诱导后4、8、12 h ，凋亡率分别为（18.40±3.07）％、（39.11±5.28）％、（71.65±7.73）％，各时间点2种细胞的凋亡率差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。基因芯片结果显示，在加入奥沙利铂诱导前，CD34＋细胞与CD34－细胞表达差异2倍以上的基因有9种，其中前者有7种基因表达高于后者，2种基因表达低于后者，在奥沙利铂诱导8 h后，CD34＋细胞与CD34－细胞表达差异2倍以上的基因有14种，均为前者高于后者。结论在奥沙利铂诱导下，骨髓前体CD34＋细胞和成熟的CD34－细胞相比，其DNA损伤修复系统相关基因表达水平较高，但更易于发生细胞凋亡。
作者：邹游；黄丹；李小兰；肖徽；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2015年第06期
目的：分析慢性肾脏病（CKD）5期患者的高血压相关危险因素。方法收集390例合并有高血压病的CKD 5期患者的基本资料，根据性别、年龄、原发病、透析方式、体质量指数（BMI）、合并症（高血脂、高尿酸、心功能不全）、文化程度、血甲状旁腺激素（PT H ）水平进行单因素分析；将单因素分析得出的有统计学意义的变量纳入Logistic多因素回归分析，筛选出CKD 5期患者高血压控制的危险因素；并分析高血压分段评估的降压药物限定每日剂量（DDD）。结果该研究高血压总体达标率为22.8％。单因素分析结果显示：年龄＞40岁、男性、糖尿病肾病、高血压肾病、血液透析、高脂血症、高尿酸、高PT H均具有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；Logistic多因素回归分析显示，糖尿病肾病、高脂血症、高PTH是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。在高血压的分段评估中，1段和0段的DDD差异无统计学意义（P＞0.05），2段、3段的DDD较0段和1段明显升高（P＜0.05）。结论 CKD 5期患者高血压的整体达标率较低；糖尿病、高脂血症、PT H是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。
作者：肖鸯鸯；李秋月；陈钦开 刊期： 2015年第06期
目的：探讨反式桂皮醛（TCA）对慢性髓细胞白血病细胞K562的诱导分化作用及其机制。方法以低浓度TCA（60μmol／L）作用于体外培养的K562细胞，流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率和细胞表面抗原表达，Real‐time PCR技术检测K562细胞bcr‐abl融合基因转录水平，免疫印迹法检测K562细胞的CrkL和p38MAPK磷酸化水平。结果低浓度TCA作用后，K562细胞表面单核细胞分化抗原CD11b和CD14表达明显增加，细胞阻滞于G2／M 期。随TCA作用时间延长，K562细胞凋亡增加。K562细胞分化过程中，bcr‐abl基因转录水平明显下降，CrkL蛋白磷酸化明显受抑，p38MAPK磷酸化水平增加。结论低浓度TCA诱导K562细胞向单核细胞分化，分化的K562细胞易于凋亡。低浓度TCA诱导K562细胞分化与细胞周期受阻、bcr‐abl融合基因表达和功能受抑及p38MAPK活化有关。
作者：刘黎琼；金梦迪；崔海燕；刘泽林 刊期： 2015年第06期
正常关节软骨主要由软骨细胞和细胞基质构成，是人体重要的承重结构，它光滑有弹性，能够大限度地吸收、缓冲应力。由于无丝分裂的生长方式和缺乏直接的血液、淋巴液、神经等营养供应，所以关节软骨一旦受损，其营养物质缺乏、再生能力有限、力的吸收作用减弱，关节损伤、退变等会进行性加重，这是关节炎治疗的瓶颈。软骨损伤会造成巨大的社会经济负担，严重影响人们的日常生活，常常需要进行医学上的干预。目前临床上修复关节软骨的措施主要有微骨折术、软骨下骨板钻孔术、自体软骨细胞移植术、自体骨软骨移植、异体骨软骨移植等，这些方法临床效果报道不一，本文就骨软骨移植技术（自体和异体）在临床上治疗软骨缺损的应用及疗效作一综述。
作者：鲁锐；游洪波 刊期： 2015年第06期
华中科技大学学报（医学版）杂志
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