目的：探讨丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium tanshinone ⅡA sulfonate ，STS）对经典型热射病大鼠的保护作用。方法72只雄性SPF级SD大鼠随机（随机数字表法）分为正常对照（NC）组、热射病（HS）组、STS治疗组。HS组按热暴露后恢复0、2、6、12 h又分为 HS0、HS2、HS6、HS12等4个亚组。STS治疗组按给药浓度（5、10、20、40 mg／kg）分为STS‐6‐5、STS‐6‐10、STS‐6‐20、STS‐6‐40等4个亚组。NC组将麻醉后的大鼠置于26℃环境中，不做其它处理。 HS组将麻醉后的大鼠置于预设35℃的动物体温维持仪的电热毯之上，当其核心体温达43.5℃视为热射病建模成功，并将大鼠移至26℃环境中分别恢复达预设时间。STS治疗组热暴露建模成功后，立即股静脉注射STS ，后移至26℃环境中恢复6 h。各组达预设时间后，经大鼠腹主动脉采血，分别检测 TNF‐α、IL‐6、IL‐1β水平，PT、APTT、D‐二聚体水平，血小板计数，Cr、BUN、ALT、AST、ALP、LDH水平。结果 HS各组中TNF‐α、IL‐6、IL‐1β水平均显著高于NC组，STS各治疗组上述炎症因子水平显著低于 HS6组（均 P＜0.05）。HS6组 PT、APTT、D‐二聚体、Cr、BUN、ALT、AST、ALP、LDH水平均显著高于NC组，血小板计数值显著低于NC组（均 P＜0.01）。STS‐6‐40组PT、APTT、D‐二聚体、Cr、BUN、ALT、AST、ALP、LDH水平均比 HS6组明显降低，血小板计数值显著高于 HS6组（均 P＜0.01）。HS6组主要器官的病理损伤较NC组显著，而STS‐6‐40组主要器官的病理损伤较HS6组显著减轻。结论 STS可减轻热射病大鼠炎症因子的释放，改善热射病大鼠凝血功能紊乱，从而减轻其多器官的损伤。
作者：陈芳；李慧敏；朱果果；陈晓娟；唐忠志 刊期： 2015年第06期
P2受体是一类与细胞外核苷酸（如A T P、ADP等）相结合的细胞膜受体，这类受体分列为配体门控离子通道受体P2X和G蛋白耦联受体P2Y两大家族，其中 P2X 受体分为7个亚型（ P2X1‐7）。P2X1、P2X2初是由大鼠嗜铬细胞及输精管中克隆得来，在随后的研究中，人们通过筛选组织文库、PCR等方法成功克隆了人类P2X受体。该受体是以A T P为配体的离子门控通道，Na＋、K＋、Ca2＋等可以从中渗透。 P2X受体同源性为26％～47％，其结构上类似钾内向整流通道和表皮钠离子通道。据既往研究，学者们推测P2 X受体的氨基端和羧基端均在胞内。其氨基端较羧基端短，羧基末端长度不相同，短的是P2X6，有25个残基，P2X7则拥有240个残基。目前认为P2X受体属寡聚蛋白类，其受体亚基数量从3个到6个不等［1‐2］。本文就P2X受体的分布、功能及其与多种疾病关系的研究进展进行综述。
作者：刘艳；邓学军；宋鹏辉；康慧聪 刊期： 2015年第06期
目的：探讨血管生成素‐1（Ang‐1）在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者外周血中的变化及与预后的关系。方法选取住院治疗的85例ARDS患者，根据患者氧化状态分为轻度组（n＝25）、中度组（n＝36）和重度组（n＝24），选取同期住院治疗的40例非ARDS患者作为对照组。收集所有研究对象临床基本资料，采用RT‐PCR技术检测研究对象外周血中Ang‐1和酪氨酸激酶受体Tie2表达，采用Pearson相关分析对变量间相关关系进行分析。根据患者28 d死亡情况，分为生存组（n＝47）和死亡组（n＝38），采用多因素Logistic回归分析对影响ARDS患者预后的相关因素进行分析，采用ROC曲线对Ang‐1在预测ARDS发生中的效能进行分析。结果与对照组相比，ARDS患者 PaO2／FiO2降低，而APACHEⅡ评分、LIS评分、SOFA评分、C‐反应蛋白、IL‐6和死亡率均升高，外周血中Ang‐1 mRNA和 Tie2 mRNA相对表达量均降低，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；重度组患者外周血中Ang‐1 mRNA和Tie2 mRNA相对表达量均低于中度组和轻度组，且中度组均低于轻度组，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；Pearson相关分析显示，ARDS患者外周血中Ang‐1和Tie2表达均与PaO2／FiO2呈正相关（均 P＜0.05），而与APACHEⅡ、LIS、SOFA、C‐反应蛋白和IL‐6呈负相关（均 P＜0.05）；多因素Logistic回归分析显示，PaO2／FiO2和 APACHEⅡ是ARDS患者死亡的独立危险因素（均 P＜0.05），而Ang‐1 mRNA和Tie2 mRNA相对表达量则是ARDS患者死亡的保护性因素（均 P＜0.05）；ROC曲线分析显示，Ang‐1 mRNA相对表达量在诊断ARDS患者时的曲线下面积0.874（95％ CI：0.809～0.938），灵敏度72.5％，特异度85.9％。结论 Ang‐1在ARDS患者外周血中呈低表达，与患者病情严重程度密切相关，可能通过减少与 Tie2的结合，而加速ARDS患者内皮细胞损伤及增加血管通透性，可作为预测患者预后的参考指标。
作者：丁浩；朱莉；王剑 刊期： 2015年第06期
目的：研究蛋白酶激活受体2（protease‐activated receptor 2，PAR2）在人中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase ，NE）诱发气道黏蛋白（mucin ，MUC）5AC速发式分泌中的作用及机制。方法用Western blot法检测对照组及NE刺激组Calu‐3细胞中 PARs的表达。NE分别干预野生型（空白对照组）及转染PARs siRNA的Calu‐3细胞，通过ELISA法检测其上清液中M UC5AC的表达，采用Fluo‐3AM荧光探针法检测细胞内Ca2＋浓度、Western blot法检测胞膜及胞质中蛋白激酶C（protein kinase C ，PKC）水平。NE分别刺激空白对照组、转染PAR2 siRNA组、细胞内钙离子螯合剂BAPTA‐AM预处理组及PKC抑制剂Chelerythrine预处理组，再通过ELISA法检测其上清液中MUC5AC浓度、细胞免疫荧光法测定细胞质内滞留的MUC5AC。结果 Calu‐3细胞系中PAR1、PAR2、PAR3蛋白均呈阳性表达，其中以PAR2为主，而PAR4则呈近似阴性表达。NE刺激Calu‐3细胞，其PAR1、PAR3表达较空白对照组无明显变化（P＞0.05），而PAR2则较空白对照组明显增加（P＜0.05）。NE刺激野生型Calu‐3细胞，其上清液中MUC5AC分泌量及细胞内Ca2＋浓度较刺激前明显增加（均 P＜0.05）；而转染PAR2 siRNA组，其MUC5AC分泌量增加不明显（P＞0.05），细胞内Ca2＋浓度升高水平也不及空白对照组（P＜0.05）。同时，空白对照组 PKC主要存在于胞质中，当给予 NE刺激以后，PKC被引导至胞膜。转染PAR2 siRNA ，细胞内Ca2＋螯合剂BAPTA‐AM及PKC选择性抑制剂Chelerythrine预处理，均可部分削弱NE刺激后细胞上清液中 MUC5AC水平的升高（均 P＜0.05）。结论 NE刺激可导致Calu‐3细胞PAR2表达上调，并通过激活PAR2、增加细胞内Ca2＋浓度、PKC激活及膜移位导致M UC5AC的速发式分泌。
作者：周佳；周向东；许瑞；唐小葵 刊期： 2015年第06期
目的：探讨姜黄素对肿瘤细胞p16和M GMT 基因甲基化的抑制作用。方法采用不同浓度的姜黄素（20、40、60μmol／L）分别处理人胃癌SGC‐7901细胞，MTT法检测细胞的增殖；利用甲基化特异性PCR（Methylation‐specific PCR ，MSP）法检测不同浓度姜黄素溶液作用前后肿瘤细胞p16和MGMT基因甲基化状态的改变及其对mRNA表达的影响。结果姜黄素能够抑制SGC‐7901细胞增殖和生长，肿瘤细胞中的p16和MGMT基因启动子区均呈过甲基化状态，低浓度（20μmol／L ）的姜黄素对肿瘤细胞无明显的去甲基化作用，高浓度（40～60μmol／L ）的姜黄素对体外培养的肿瘤细胞呈去甲基化效应，并使p16和MGMT基因的mRNA表达增强。结论姜黄素对SGC‐7901细胞的增殖具有明显抑制作用，高浓度的姜黄素溶液对p16和M GMT基因具有甲基化抑制作用，并促进基因表达。
作者：陈馨；肖乐；吴小雪；姚群峰 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
作者： 刊期： 2015年第06期
目的：探讨在细胞毒药物奥沙利铂诱导下，人骨髓CD34＋前体造血细胞与CD34－成熟造血细胞发生细胞凋亡及DNA损伤修复信号通路上相关基因表达的情况。方法采用免疫磁珠法分选出16例人骨髓单个核细胞中的CD34＋及CD34－细胞，并应用流式细胞术检测其纯度。用奥沙利铂（终末浓度为10μg／mL ）诱导2种细胞凋亡，检测诱导不同时间的2种细胞凋亡率的差异。提取细胞 RNA ，并利用基因芯片技术，分析比较药物诱导前后的CD34＋及CD34－细胞中 DNA 损伤修复信号通路相关基因的表达情况。结果16份骨髓样本 CD34＋阳性率为（4.75±1.82）％；免疫磁珠法分选后，流式细胞术检测CD34＋细胞的纯度为（81.24±5.68）％，所得CD34－细胞的纯度为（97.67±1.21）％。CD34＋细胞在经过奥沙利铂诱导后4、8、12 h ，凋亡率分别为（27.44±4.12）％、（53.58±7.89）％，（84.65±6.20）％，CD34－细胞在诱导后4、8、12 h ，凋亡率分别为（18.40±3.07）％、（39.11±5.28）％、（71.65±7.73）％，各时间点2种细胞的凋亡率差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。基因芯片结果显示，在加入奥沙利铂诱导前，CD34＋细胞与CD34－细胞表达差异2倍以上的基因有9种，其中前者有7种基因表达高于后者，2种基因表达低于后者，在奥沙利铂诱导8 h后，CD34＋细胞与CD34－细胞表达差异2倍以上的基因有14种，均为前者高于后者。结论在奥沙利铂诱导下，骨髓前体CD34＋细胞和成熟的CD34－细胞相比，其DNA损伤修复系统相关基因表达水平较高，但更易于发生细胞凋亡。
作者：邹游；黄丹；李小兰；肖徽；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2015年第06期
子宫内膜异位症是一种常见的具有侵袭性的妇科疾病，在育龄期妇女中发病率约为10％～15％［1］。其特征为异位的子宫内膜组织（包括子宫内膜腺体和间质）从盆腔向远处的脏器浸润扩散和种植。尽管发病率很低，胸腔仍然是盆腔以外易异位的脏器。胸腔子宫内膜异位症（thoracic endo‐metriosis syndrome ，T ES ）是指定植于胸部（胸膜、肺实质、气道或横膈）的功能性子宫内膜组织发生周期性变化导致的不同临床表现和放射学征象［2］。本文报道华中科技大学附属同济医院近年经治的1例肺子宫内膜异位症并行文献复习。
作者：陈琛；曾石生；李风波；刘辉国 刊期： 2015年第06期
目的：提出一种可快速检测宫颈癌标志物P16INK4A的方法。方法构建重组质粒P16INK4A‐pET28a ，在大肠埃希菌中表达P16INK4A ，利用亲和层析纯化，Western blot法验证。以纯化的重组蛋白作靶标，利用指数级富集配体的系统进化技术（SELEX）筛选其特异性适配体，通过分析其亲和力终选出一条高亲和力、高特异性的适配体。枸橼酸钠还原法制备13 nm纳米金颗粒并表征。建立基于免标记纳米金和适配体的分析方法，并对其进行方法学的考察。结果成功表达并纯化了P16INK4A蛋白，筛选出一条抗重组P16INK4A的高亲和力、高特异性的适配体，利用该适配体和免标记的纳米金建立了一种可快速检测宫颈癌标志物P16INK4A的分析方法。结论该方法具有较好的准确度和精密度，有望显著提高早期宫颈癌的检出率。
作者：徐雯；薛婷；余娟；杨振德；韩晓群；俞薇；卢斯霞；廖芳 刊期： 2015年第06期
目的：探讨RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其临床病理意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008～2012年手术切除及活检的甲状腺乳头状癌标本40例和癌旁组织标本20例。采用免疫组织化学方法检测RTN4和TG2的表达，分析二者在甲状腺乳头状癌组织中的表达及与临床病理资料之间的关系。用SPSS 13.0软件对各组免疫组织化学反应的平均吸光度和平均阳性面积率作单因素方差分析和SNK（q）检验（α＝0.05），对甲状腺乳头状癌和癌旁组织RTN4和TG2表达的阳性面积率作双变量相关分析（α＝0.05）。结果① RTN4、TG2在甲状腺乳头状癌中呈高表达，癌旁组织中呈低表达，统计分析显示，甲状腺乳头状癌组织中RTN4、TG2的表达显著高于癌旁组织（P＜0.05）。②RTN4和TG2在有淋巴结转移组中的表达均显著高于无淋巴结转移组，在临床分期Ⅰ和Ⅱ期组阳性率显著高于Ⅲ和Ⅳ期组，在低分化组阳性率显著高于高、中分化组，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）；二者在不同肿瘤大小、患者年龄、性别组间的差异均无统计学意义（均 P＞0.05）。③RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中的表达呈正相关（r＝0.587，P＜0.05）。结论①RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌组织中表达上调，可能与瘤细胞的过度增殖，抗凋亡增强等有关；②RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌的增殖、转移中发挥重要作用；③RTN4和TG2在甲状腺乳头状癌的进展过程中可能发挥着协同作用。
作者：唐甜；葛伟 刊期： 2015年第06期
目的：观察Neuregulin‐1（NRG‐1）对正常小鼠心室肌细胞钙瞬变的影响。方法9只雄性C57BL／6小鼠，随机分为3组：空白组、NRG‐1组、异丙肾上腺素组（即ISO组）。分别取其心脏，经主动脉逆行插管后行Langendorff灌流，以常规酶解法分离获得单个心室肌细胞，负载Fluo‐4钙荧光染料后，分别先后给予各组细胞0.5、1 Hz的电场刺激，运用活细胞工作站，记录每组细胞荧光强度的变化。结果与空白组相比，N RG‐1组能显著升高钙瞬变幅值ΔF／F0（ n＝10，P＜0.05），能缩短钙恢复时间RT50（从刺激开始至恢复到基线50％的时间）（n＝10，P＜0.05）；与 ISO组相比， N RG‐1组钙瞬变幅值、钙恢复时间、达峰时间均无显著差异（n＝10，P＞0.05）。结论 N RG‐1能升高正常心肌细胞钙瞬变幅度，缩短钙瞬变时程。
作者：熊琼；王龙 刊期： 2015年第06期
目的：观察孕期尼古丁暴露（prenatal nicotine exposure ，PNE）所致宫内发育迟缓（intrauterine growth restric‐tion ，IUGR）子代大鼠老年期骨关节炎（osteoarthritis ，OA）的易感性及机制。方法于大鼠孕11 d起注射尼古丁[2 mg／（kg · d）]至分娩。正常对照组及PNE子代IUGR大鼠断奶后至6月龄给予高脂饮食，16.5月龄时以长距离跑步6周诱发OA发生。取大鼠膝关节标本切片进行改良Mankin’s评分及免疫组化检测分析。结果与正常对照组相比，PNE组大鼠出现典型O A症状，如软骨基质浅染、软骨纤维化，M ankin评分显著升高（ P＜0.05），且关节软骨胰岛素样生长因子‐1（IGF‐1）蛋白水平表达下降（P＜0.05）。结论 PNE可致子代IUGR大鼠老年期OA易感，其机制可能与关节软骨IG F‐1低表达编程有关。
作者：上官杨帆；汪晖；谭杨；王林龙；曾一繁；张先荣；陈廖斌 刊期： 2015年第06期
目的：探讨二苯乙烯苷（TSG）对过氧化氢（H2O2）诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及对X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、p53基因表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞，并分为：对照组、300μmol／L H2O2组、1μmol／L TSG ＋300μmol／L H2O2组、10μmol／L TSG ＋300μmol／L H2O2组、100μmol／L TSG ＋300μmol／L H2O2组及30μmol／L Embelin＋10μmol／L TSG＋300μmol／L H2O2组。采用 Hoechst 33258染色观察凋亡细胞形态，RT‐PCR检测XIAP、p53、Caspase‐3 mRNA表达，Western blot检测XIAP、p53、Caspase‐3蛋白的表达。结果与正常对照组相比， H2O2处理组凋亡细胞数增多，XIAP mRNA 及蛋白表达水平显著降低，p53表达明显升高；与 H2O2组相比，10、100μmol／L TSG预处理24 h后，细胞凋亡减少，XIAP表达升高，p53的表达下降；与10μmol／L TSG 预处理组相比，30μmol／L Embelin预处理组凋亡细胞数量增加，Caspase‐3表达升高。结论 TSG能促进XIAP的表达，抑制p53表达，拮抗H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。
作者：杨滢；高细强；龙石银 刊期： 2015年第06期
目的：探讨外源性转化生长因子‐β1（transforming growth factor‐β1，TGF‐β1）对人输尿管平滑肌细胞（USMCs）生物学功能的影响。方法取正常的输尿管平滑肌细胞分为4组：①对照组；②TGF‐β1组（10μg／L TGF‐β1处理）；③TGF‐β1拮抗剂组（30μmol／L SB‐431542处理）；④ TGF‐β1＋ TGF‐β1拮抗剂组（10μg／L TGF‐β1＋30μmol／L SB‐431542处理）。M T T法检测各组输尿管平滑肌细胞在处理0、24、48、72 h的增殖情况；细胞划痕实验检测各组输尿管平滑肌细胞处理24 h、48 h时的迁移能力；各组细胞处理48 h后分别应用RT‐qPCR和Western blot检测α‐平滑肌肌动蛋白（α‐SMA）的表达变化。结果 MTT 实验显示与对照组相比，TGF‐β1处理24 h后 USMCs增殖率增加（P＜0.05），处理48 h、72 h后增殖明显（P＜0.01），拮抗剂组细胞生长明显受抑制（P＜0.05或 P＜0.01），TGF‐β1联合SB‐431542共同处理细胞后其增殖活性与对照组相比无明显差异；细胞划痕实验显示T G F‐β1组与对照组相比，各时间点细胞迁移距离明显增加（P＜0.01），拮抗剂组24 h和48 h细胞迁移距离与对照组相比明显减小（P＜0.01），TGF‐β1联合拮抗剂处理组迁移距离与对照组相比差异无统计学意义；RT‐qPCR和Western blot结果显示：与对照组相比，经TGF‐β1处理组α‐SMA mRNA和蛋白的表达明显增加（均 P＜0.01），TGF‐β1拮抗剂则明显下调α‐SMA mRNA和蛋白的表达（P＜0.01）。结论 TGF‐β1能够明显上调输尿管平滑肌细胞中α‐SMA mRNA和蛋白的表达，并能增强细胞增殖和迁移的生物活性，拮抗TGF‐β1信号路径可明显对α‐SMA的表达及细胞增殖和迁移产生抑制效应。
作者：徐桂彬；余涵；陈丽；罗亚楠；马猛；王林杰；何永忠；彭晔；李逊；朱晓琴 刊期： 2015年第06期
目的：分析慢性肾脏病（CKD）5期患者的高血压相关危险因素。方法收集390例合并有高血压病的CKD 5期患者的基本资料，根据性别、年龄、原发病、透析方式、体质量指数（BMI）、合并症（高血脂、高尿酸、心功能不全）、文化程度、血甲状旁腺激素（PT H ）水平进行单因素分析；将单因素分析得出的有统计学意义的变量纳入Logistic多因素回归分析，筛选出CKD 5期患者高血压控制的危险因素；并分析高血压分段评估的降压药物限定每日剂量（DDD）。结果该研究高血压总体达标率为22.8％。单因素分析结果显示：年龄＞40岁、男性、糖尿病肾病、高血压肾病、血液透析、高脂血症、高尿酸、高PT H均具有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01）；Logistic多因素回归分析显示，糖尿病肾病、高脂血症、高PTH是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。在高血压的分段评估中，1段和0段的DDD差异无统计学意义（P＞0.05），2段、3段的DDD较0段和1段明显升高（P＜0.05）。结论 CKD 5期患者高血压的整体达标率较低；糖尿病、高脂血症、PT H是CKD 5期患者高血压的独立危险因素。
作者：肖鸯鸯；李秋月；陈钦开 刊期： 2015年第06期
目的：探讨失盐型类固醇21‐羟化酶缺乏症（21‐O HD ）的临床特点，以提高诊疗水平。方法回顾性分析64例失盐型21‐O HD的临床特点、实验室检查、基因检测及治疗方法。结果①临床症状：常见临床症状为阴蒂增大（女性）、呕吐、皮肤色素沉着。②实验室检查：100.0％（64／64）的患者血17‐羟孕酮（17‐OHP ）增高，100.0％（46／46）血雄烯二酮（AN）增高，65.0％（26／40）血硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）增高，59.6％（28／47）血睾酮（T ）水平增高，72.1％（31／43）的患者血促肾上腺皮质激素（ACTH）增高。53.5％（23／43）的患者血皮质醇水平低下。5例行醛固酮检查的患者醛固酮明显降低[（0.11±0.07）nmol／L]。100.0％（64／64）的患者血钠水平低于135 mmol／L ，其中60.9％（39／64）的患者低于125 mmol／L。85.9％（55／64）的患者高血钾。③基因检测：1例患者行基因检测，为CYP21A2基因内含子IVS2as‐13A／C＞G纯合突变，基因型与表型相一致。④治疗：57例患者给予补液，纠正电解质紊乱及酸碱失衡等对症治疗，予以氢化可的松静脉滴注，起始剂量为50～200 mg／（d · m2），3～10 d ，随后改为25～100 mg／（d · m2）的氢化可的松片剂，分2～3次口服。出院时有46例患儿采用糖皮质激素[氢化可的松剂量（10.29±4.22）m g／d ]与盐皮质激素（氟氢可的松剂量0.025～0.1 mg／d）联合治疗。11例出院后采用氢化可的松单药治疗[剂量为（18.64±2.34）mg／d]。结论①失盐型21‐O HD多在婴幼儿期发病且症状较重。②皮肤色素沉着、呕吐、女性男性化等症状以及低钠血症和高钾血症等血生化改变强烈提示失盐型21‐OHD ，同时血17‐OHP（基础值以及快速ACTH刺激后）增高可确诊21‐OHD。③CYP21A2基因检测有助于诊断和分型。④糖皮质激素替代治疗是主要治疗方法，剂量需个体化，避免用量过度。
作者：张令晖；胡菊萍；胡蜀红；严兆丹；刘梦江 刊期： 2015年第06期
正常关节软骨主要由软骨细胞和细胞基质构成，是人体重要的承重结构，它光滑有弹性，能够大限度地吸收、缓冲应力。由于无丝分裂的生长方式和缺乏直接的血液、淋巴液、神经等营养供应，所以关节软骨一旦受损，其营养物质缺乏、再生能力有限、力的吸收作用减弱，关节损伤、退变等会进行性加重，这是关节炎治疗的瓶颈。软骨损伤会造成巨大的社会经济负担，严重影响人们的日常生活，常常需要进行医学上的干预。目前临床上修复关节软骨的措施主要有微骨折术、软骨下骨板钻孔术、自体软骨细胞移植术、自体骨软骨移植、异体骨软骨移植等，这些方法临床效果报道不一，本文就骨软骨移植技术（自体和异体）在临床上治疗软骨缺损的应用及疗效作一综述。
作者：鲁锐；游洪波 刊期： 2015年第06期
目的：评价缬沙坦单用与联合用药治疗原发性高血压的有效性与安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆的Cochrane对照试验注册数据库（2015年第2期）、CBM、Medline、Embase、PubMed、CNKI、VIP、万方数据资源（截至2015年6月）。由2名评价者按Cochrane协作网推荐的简单评价法独立评价并交叉核对纳入研究的质量，对同质研究采用RevMan 5.3.5软件进行Meta分析。结果共纳入21个随机对照试验，包括8743例患者。Meta分析结果显示：缬沙坦单药治疗原发性高血压的有效率优于对照组，治疗后收缩压、舒张压及不良反应发生率无统计学差异；缬沙坦联合用药治疗后收缩压、舒张压及不良反应发生率明显优于缬沙坦单药治疗，差异有统计学意义。结论缬沙坦联合1种或1种以上的降压药治疗原发性高血压可能更安全有效，推荐临床在治疗原发性高血压时采用联合用药。
作者：杨玉；黄璞；于丽秀；陈东生；华小黎 刊期： 2015年第06期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
