聂君；李劲松；王建军；江科；郑志坤；杨振华
目的 观察阿托伐他汀对慢性肾脏病(CKD)非透析患者合并骨质疏松症的疗效.方法 观察肾小球滤过率(GFR)在30～60 mL/min的CKD 3期患者使用阿托伐他汀后的骨质疏松改变情况.60例CKD 3期患者分为试验组(n=40)和对照组(n=20),试验组又随机分为小剂量阿托伐他汀组(n=20)及中剂量阿托伐他汀组(n=20),分别予以阿托伐他汀10 mg/d及20 mg/d使用6个月,对照组不予以阿托伐他汀治疗.于试验前及试验第3个月末、第6个月末分别测量股骨及腰椎骨密度值(BMD),检测血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(iPTH)、肝功能、血脂及肾功能,观测各组指标的变化情况.结果 3组治疗前、治疗3个月及6个月时的BMD值及血钙、磷、ALP、iPTH值比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).小剂量治疗组及中剂量治疗组6个月后血脂较治疗前明显降低(均P＜0.05).结论 在所使用的阿托伐他汀剂量、时间范围内,阿托伐他汀对CKD 3期非透析患者合并骨质疏松无明显的治疗作用.
作者：潘阳彬；万建新；江德文；许昌声 刊期： 2010年第03期
目的 合成一氧化氮供体型二氢吡啶类衍生物,检测其体外NO的释放能力,寻找新型抗高血压药.方法 以中间体5-甲氧基羰基-2,6-二甲基-4-(3-硝基苯)-1,4-二氢吡啶-3-甲酸(M)为基本骨架,利用C-3位羧基与硝酸酯和呋咱氮氧化物结构偶联,合成系列目标化合物;采用Griess法测定目标化合物的NO体外释放量.结果 合成了8个新化合物(Ⅰa～Ⅰf,Ⅱa～Ⅱb),其中6个呋咱氮氧化物类衍生物在体外具有良好的NO释放能力.结论 所有化合物的结构均经1H-NMR确证,呋咱环型化合物在体外能有效释放NO.
作者：赵朝阳；何智涛；焦明昆；洪亮；瞿小兰；张静；杨畅；丁楠；项光亚 刊期： 2010年第03期
目的 观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用.方法 建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TAT-N24对细胞DNA合成的影响,验证TAT-N24的抗肿瘤作用. 结果腹水测量结果显示,模型对照组腹水为(8.3±2.3)mL,实验组分别为:TAT-N24 5 μL组(3.2±1.2)mL,TAT-N24 20 μL组(2.7±1.0)mL,TAT-N24 100 μL组(1.3±0.2)mL;结果提示给予腹腔注射TAT-N24能显著抑制腹水的生成(P＜0.05);BrdU/PI双掺入法检测细胞DNA合成结果显示,对照组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(25.86±3.54)%,而给予TAT-N24高剂量(100 μL)组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(5.91±0.57)%,2组间差异有统计学意义(P＜0.01);对照组动物腹水瘤细胞中G0/G1期细胞为(63.88±4.01)%,S期和G2/M期细胞分别为(23.93±2.91)%和(12.19±1.62)%,而TAT-N24高剂量组动物腹水瘤细胞G0/G1期细胞增加至(83.71±1.53)%,S期和G2/M期细胞分别为(7.56±1.40)%和(8.72±0.73)%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 融合多肽TAT-N24能有效抑制S180腹水瘤小鼠的腹水生成,阻滞腹水瘤细胞细胞周期进程,抑制细胞DNA合成.
作者：吕峰；王桂华；邓豫；曹小年；来森艳；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2010年第03期
目的 探讨脾脏在肠黏膜屏障中的作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分6组,每组10只.正常对照组,假手术组,实验A、B、C、D组分别于脾切除术后7、30、60、90 d用乳果糖/甘露醇(L/M)比值检测肠黏膜通透性,采用免疫组织化学、Western blot法检测末端回肠紧密连接蛋白闭锁小带-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、壳牢素-1(C1audin-1)的表达,并利用图像分析系统对Western blot图像进行定量分析.结果 对照组的L/M比值为(0.308 ±0.082);脾切除术后7 d L/M比值降至(0.145±0.061)(P=0.003),术后30和60 d的L/M比值分别为(0.266±0.097)和(0.256±0.086),与对照组相比差异没有统计学意义;术后90 d L/M比值为(0.139±0.071)较对照组明显下降(P=0.001).免疫组化检测结果显示,术后7、30、60 d的ZO-1强阳性表达(5/10,6/9,6/10)与对照组(8/10)相比,差异均无统计学意义;术后90 d强阳性表达(2/8)下降明显(P=0.03).术后7、30、60 d的Occludin染色强阳性表达(4/10、4/9和5/10)与对照组(9/10)相比,差异无显著性意义;术后90 d组强阳性表达(3/8)下降明显(P=0.03).实验各组的Claudin-1染色强度与对照组相比差异均无统计学意义(均P＞0.05).对Western blot显影图像进行定量分析,ZO-1的灰度值术后90 d下降明显(P=0.03),Occludin的灰度值术后30、90 d下降明显(P=0.03和0.02),而C1audin-1的灰度值各组间差异均没有统计学意义(均P＞0.05).结论 脾切除短期内和一段时间后能降低大鼠肠黏膜通透性,术后90 d能明显降低紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达,而对C1audin-1的表达没有影响.脾脏影响肠黏膜屏障与改变紧密连接蛋白有关.
作者：陈振勇；冯贤松；杨鹏；周有生 刊期： 2010年第03期
目的 探讨大鼠肺缺血再灌注(IR)后多时间点的补体及其调节因子的动态变化规律,为靶向补体抑制治疗提供理论依据及临床指导.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组(假手术组,5只)和实验组(IR组,25只),实验组又分为再灌注后0、1、3、6 和24 h组(各5只).建立大鼠肺缺血再灌注模型,按不同时间点取标本,应用实时荧光定量PCR法检测肺组织中补体C1qa、C2、C3、C4-2、C5以及调节因子C3ar1、C4bpa、Cfi的表达.结果 缺血再灌注后肺组织C1qa、C2和C4-2表达明显高于对照组,3 h达高峰;C3和C3ar1基因表达升高趋势一致,于缺血再灌注后24 h达高峰;C5于再灌注后0 ～3 h内表达无明显变化,其后表达升高并于6 h达高峰;C4bpa和Cfi表达在各时间点均明显高于对照组.结论 补体系统的激活是肺缺血再灌注损伤机制之一,早期经典途径参与补体激活,后期(6 h后)旁路途径可能放大补体激活,补体调节因子在缺血再灌注后发挥代偿调节补体过度激活的作用.
作者：聂君；李劲松；王建军；江科；郑志坤；杨振华 刊期： 2010年第03期
目的 研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞磷脂酰肌醇3激酶/Akt(PI3K/Akt)信号转导通路活化的影响,探讨PI3K/Akt信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用. 方法体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞.用1×10-6 mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间(0、10、20、30、120 min),然后用MTT法检测子宫内膜间质细胞的活性,Western blot法检测细胞Akt的活化情况,确定子宫内膜间质细胞活性强的时间点.用Western blot和MTT法分别检测不同浓度PI3K抑制剂LY294002对1×10-6 mol/L 17β-E2作用子宫内膜间质细胞20 min后Akt、细胞活性的影响. 结果 1×10-6 mol/L 17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性强,Akt活化在17β-E2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着LY294002作用浓度的增加,Akt活化水平逐渐下降,浓度为50 μmol/L时已被完全阻断;随着LY294002作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50 μmol/L和100 μmol/L时活性低,但此时仍高于空白对照组.结论 17β-E2增强在位子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的PI3K/Akt信号转导通路有关.
作者：镇澜；刘义；吕立群；陈宏；海娜；廉红梅；满奕村；刘娜 刊期： 2010年第03期
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对炎性刺激时人气道上皮细胞黏液分泌的影响.方法 通过人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)刺激人肺腺癌细胞A549,构建炎性刺激下气道黏液高分泌模型,给予HO-1诱导剂氯化高铁血红素(Hemin)及HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP Ⅸ)干预,观察黏蛋白5AC(MUC5AC)、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化EGFR(p-EGFR)、HO-1及双功能氧化酶1(Duox1)的表达.将A549细胞分为对照组、HNE刺激组、Hemin干预组和ZnPP Ⅸ干预组.用四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定Hemin及ZnPP Ⅸ对细胞活性的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组HO-1、Duox1、EGFR 及MUC5AC mRNA的转录水平;Western blot法检测p-EGFR、EGFR、Duox1和HO-1蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞裂解液中MUC5AC蛋白表达水平的变化;并用细胞免疫化学激光共聚焦显微镜观察不同条件下MUC5AC蛋白表达的变化.结果 HNE刺激组MUC5AC mRNA积分吸光度值和蛋白水平分别为(0.845±0.044)和(192.68±4.71)μg/mg,EGFR mRNA和蛋白的积分吸光度值分别为(0.868±0.039)和(0.623±0.052),均较对照组[(0.462±0.053)、(104.95±6.82)μg/mg和(0.528±0.054)、(0.297±0.055)]明显升高(均P＜0.01);p-EGFR蛋白水平亦明显升高,且HO-1及Duox1的mRNA和蛋白水平也较对照组显著增高(均P＜0.01).给予Hemin预处理后,与HNE刺激组相比,HO-1 mRNA及蛋白明显增多,p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平均降低(均P＜0.01).给予ZnPP Ⅸ预处理后,与对照组相比,HO-1 mRNA及蛋白水平无明显增高(P＞0.05),而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平均明显增高(均P＜0.01).结论 HO-1可通过下调Duox1的表达,阻断EGFR活化上游的配体依赖信号途径,减少EGFR活化,抑制MUC5AC的表达,此机制为气道黏液高分泌疾病的防治提供了新的方向.
作者：雷蕊霞；周向东 刊期： 2010年第03期
目的 探讨IL-17在小鼠自身免疫性肝炎中的表达及其意义.方法 建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型,检测肝脏病理组织学改变以及血清中谷丙转氨酶(ALT)水平;免疫组化方法检测肝脏组织中IL-17的表达;ELISA方法检测小鼠血清中IL-17水平.结果 成功地建立实验性自身免疫性肝炎小鼠模型,其血清ALT水平在建模后21 d达到高峰.模型组小鼠的肝脏组织中IL-17高表达,而对照组肝脏组织中没有IL-17表达;建模后小鼠血清中IL-17水平较对照组明显升高(P＜0.05),并于21 d达峰值.IL-17与血清ALT水平以及肝脏损伤趋势一致.肝组织中IL-17阳性细胞数和浸润中性粒细胞数呈正相关.结论 IL-17可能在自身免疫性肝炎的发病中起重要作用.
作者：余海静；黄加权；周广海；刘阳；艾国；宁琴 刊期： 2010年第03期
目的 探讨建立更简便有效的大鼠左肺原位移植模型.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成供、受体2组,采用手术技术改进的三套管法建立大鼠左肺原位移植模型.结果 2例手术死亡,18例手术获得成功,受体手术时间平均(35±4)min,术后均存活30 d以上,阻断大鼠的右肺门前后行动脉血气分析,结果无明显差异(P＞0.05).结论 该方法具有操作简单,成功率高,手术时间短的特点,可用于建立大鼠左肺原位移植模型.
作者：张俊；王胜；王建军；汪文东；丁静民；王家顺 刊期： 2010年第03期
目的 探讨神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞离子型嘌呤受体(ionotropic purinoceptor,P2X)P2X4的表达及其意义.方法 雌性SD大鼠20只,随机分为坐骨神经保留性损伤(SNI)组和对照组.SNI组大鼠于左后肢制备SNI模型,对照组大鼠仅暴露坐骨神经后立即缝合手术切口.术后观测机械疼痛阈值的变化,于术后第7天断头处死大鼠,截取L4～6段脊髓,分离左右侧脊髓.采用免疫组化法检测脊髓背角P2X4受体及蛋白激酶p38MAPK的表达.结果 与对照组相比,SNI模型组大鼠机械刺激50%缩爪阈值显著降低(P＜0.01).SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角活化的小胶质细胞表面P2X4受体的表达水平(456.86±32.21)较非手术侧(106.27±12.16)明显增高(P＜0.01),同时SNI模型组大鼠手术侧脊髓背角p38MAPK表达水平(399.95±32.42)较非手术侧(123.63±15.47)明显增高(P＜0.01).结论 神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角活化小胶质细胞P2X4受体表达增加,可能通过激活p38MAPK促进了疼痛的发生.
作者：史艳燕；吴明富；张雅琴；彭晓红；张传汉 刊期： 2010年第03期
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是一组起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤,由未分化或多能的梭形或上皮样细胞组成,属于消化道间叶性肿瘤,是一个随着临床病理技术发展而逐渐成熟的概念,具有独特的影像学表现、病理学特征、免疫组化和分子生物学特征.现回顾性分析我院2001年1月至2009年1月收治的胃肠道间质瘤17例,探讨其临床、病理特征及临床诊治方法.
作者：潘跃进；王继武；肖飞；辛亮；李鸣；李运奇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨颅内外动脉搭桥结合金属夹慢性阻断术治疗颈内动脉巨大动脉瘤的疗效.方法 回顾性分析7例应用颅内外动脉搭桥结合金属夹慢性阻断术治疗颈内动脉巨大动脉瘤的结果和随访资料.结果 术后造影示移植的血管通畅、动脉瘤不显影,术后症状缓解或消失,无远期并发症发生.结论 颅内外动脉搭桥结合金属夹慢性阻断术是治疗颈内动脉巨大动脉瘤的一种安全有效的方法.
作者：吴小兵；阳小生；邹钦 刊期： 2010年第03期
目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肺癌淋巴道转移的关系及其可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学方法检测72例肺癌组织、癌周组织和20例正常肺组织中HIF-1α、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及转化生长因子-α(TGF-α)的表达,采用D2-40免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度(LMVD),对各因子表达水平的相关性及癌周组织中LMVD与临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 D2-40免疫组化染色显示,微淋巴管主要集中在癌周组织,癌周组织LMVD的高低与肺癌淋巴结转移具有正相关性.HIF-1α、VEGF-C和TGF-α在肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(均P＜0.05);HIF-1α的表达水平与VEGF-C 、TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.452、0.396及0.444,均P＜0.05),VEGF-C的表达与TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.357及0.523,均P＜0.05).结论 HIF-1α在肺癌组织中的表达与肺癌淋巴结转移显著相关.HIF-1α可能通过上调肺癌组织中TGF-α和VEGF-C的表达,从而参与肺癌的淋巴道转移过程.
作者：周思静；金常娥；刘建；盛文超 刊期： 2010年第03期
目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对脓毒症大鼠肠热休克蛋白70(HSP 70)、核因子-κB(NF-κB)和细胞凋亡的影响.方法 盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、治疗组(PTX,CLP术后经颈外静脉注射PTX).ELISA测定血浆TNF-α水平,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡,Western blot法检测肠组织内HSP 70和NF-κB蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法测肠组织内SOD活性.结果 脓毒症时,血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内HSP 70、NF-κB水平明显增加,而肠组织内SOD活性降低(均P＜0.01).经过PTX处理后,肠组织内HSP 70水平进一步增加(P＜0.01),血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内NF-κB水平明显降低,肠组织内SOD活性增加(均P＜0.01).结论 PTX可以通过增加肠组织内HSP 70水平,发挥其内源性保护作用,进而抑制NF-κB,减轻肠上皮细胞凋亡,保护肠组织.
作者：祝伟；吕青；陈华文；钟强；杨光田 刊期： 2010年第03期
目的 探讨重组腺病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因系统(以下简称Ad-KDRP-CD/TK)对乳腺癌及其血管生长的抑制作用. 方法扩增、纯化重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK,获得的病毒滴度达2.0×1011 pfu/mL.建立荷人乳腺癌的裸鼠动物模型,随机分为4组,每组5只.Ⅰ组:注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK与前药5-氟胞嘧啶(5-FC)和更昔洛韦(GCV);Ⅱ组:仅注射前药5-FC、GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK;Ⅳ组:空白对照,不施加任何处理.观察各治疗组的治疗效果,微血管密度计数(MVD)分析该系统对乳腺癌血管形成的影响,用RT-PCR法检测各组的肿瘤组织内CD/TK融合基因的表达.结果 Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长明显受到抑制,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肿瘤迅速生长.MVD:Ⅰ组为(2.60±1.14),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为(13.20±2.16)、(16.00± 1.58)、(16.80±1.92).Ⅰ组MVD显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,差异均有统计学意义(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义(均P＞0.05).RT-PCR检测发现转染Ad-KDRP-CD/TK的肿瘤细胞有融合基因CD/TK的表达.结论 Ad-KDRP-CD/TK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制裸鼠乳腺癌血管形成和肿瘤生长.
作者：孔恒；黄宗海；苏国强；李强；陶霖玉；齐柯 刊期： 2010年第03期
目的 构建 HLA-DR1(由DRA和 DRB1*01 基因编码)杆状病毒表达载体,并使其在昆虫细胞内得到表达.方法 采用RT-PCR方法从721.221细胞中扩增DRα和DRβ的信号肽及胞外序列,运用重叠PCR将DRα和DRβ片段分别与Fos和Jun的亮氨酸拉链序列相连,成为DRα-Fos和DRβ-Jun,DRα和DRβ可凭借Fos和Jun的亮氨酸拉链结合形成DR1分子,再通过EcoR Ⅰ酶切位点将DRα-Fos和人IgG1的Fc段相连,形成DRα-Fos-Fc重组序列,2个同源的DR1分子可通过IgG1的Fc段的二硫键结合形成二聚体.分别将DRα-Fos-Fc及DRβ-Jun插入杆状病毒表达载体pFastBacTMDual的2个多克隆位点处,构建出重组载体pFast BacTMDual+[DR1/Fc].对构建的载体进行PCR及限制性内切酶酶切鉴定和测序.采用脂质体转染方法将表达载体转入昆虫细胞系Sf9中,通过双抗夹心ELISA及Western blot检测HLA-DR1的表达.结果 PCR及酶切鉴定和测序证实目的基因插入正确且序列与GenBank一致.ELISA和Western blot检测表明DR1杆状病毒感染的Sf9细胞培养上清HLA-DR1表达呈阳性,且表达的HLA-DR1分子具有正确的构象.结论 成功构建出杆状病毒表达载体pFastBacTMDual+[DR1/Fc],并在Sf9细胞中得到表达,为研究HLA-DR1限制性的T细胞应答奠定了基础.
作者：宋银宏；刘燕；牛力；翁秀芳；孙伟；于倩；吴雄文 刊期： 2010年第03期
腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis,RPF)属于病因不明的较罕见的胶原血管病之一,以腹膜后组织慢性非特异性炎症并纤维组织进行性增生为特征,进而导致周围组织器官被包绕、受压,尤以输尿管受累为突出.该病起因隐匿,临床表现无特征,常常由于对其缺乏认识而失去内科治疗的时机.本文回顾性分析我院收治的10例RPF患者,现报告如下.
作者：李秋月；王瑜；杨柳；张莉 刊期： 2010年第03期
目的 探讨分化角化型鼻咽癌(NPC)细胞系CNE1和未分化非角化型NPC细胞系C666-1中微小RNA(miRNA)的差异性表达,预测异常表达miRNA的靶基因.方法 常规培养NPC细胞株CNE1和C666-1,分别提取总RNA并进行质检;miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行差异性分析;采用荧光定量RT-PCR进行验证;运用MIRanda、TargetScan、PicTar、Diana-microT软件预测可能调控的靶基因.结果 通过对NPC中has-miRNA表达谱的差异分析,在CNE1,677个miRNA中上调27个、下调25个.miRNA-323-3p和miRNA-574-5p分别是2个显著差异表达的miRNA.实时定量PCR证实miRNA-323-3p在CNE1中高表达,而miRNA-574-5p低表达.对上述2个miRNA进行靶基因预测,分别筛选出28和18个靶基因.结论 获得了分化角化型和未分化非角化型NPC细胞miRNA的差异表达谱,部分miRNA可能通过调控其靶基因而参与NPC的发病机制.
作者：揭伟；王晓燕；罗泊涛；黄培春；敖启林；申志华 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在不同时段给予氟比洛芬酯对剖宫产产妇术后丁丙诺啡静脉镇痛效果的影响.方法 选择120例行剖宫产手术的产妇,术后行静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA),根据氟比洛芬酯静脉提前用药的时间随机分为A、B、C、D 4组,每组30例.氟比洛芬酯用药时间分别为:A组,缝皮前30 min;B组,缝皮结束即刻;C组:缝皮结束后30 min;D组:空白对照,不给予氟比洛芬酯.术后采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)对产妇进行2、4、8、20、24 h的疼痛评分;记录24 h内 PCIA泵按压次数,比较各组的镇痛效果及不良反应发生率.结果 术后2、4、8 h VAS评分、术后24 h内PCIA按压次数D组均高于其他3组,差异有统计学意义;各组不良反应发生率差异无统计学意义.结论 在行PCIA前静脉给予氟比洛芬酯可明显改善剖宫产产妇术后PCIA的镇痛效果.
作者：郝润中；张咸伟 刊期： 2010年第03期
目的 检测人胰腺癌干细胞对吉西他滨的敏感性,分析其差异性基因的表达,初步阐明其耐药分子机制.方法 运用流式技术从人原代胰腺癌和细胞系SW1990中分选CD24+CD44+ESA+细胞,行NOD/SCID鼠移植瘤实验验证其肿瘤干细胞特性;运用吉西他滨进行体内、外干预,检测胰腺癌干细胞凋亡和表达率变化情况.采用人类全基因组表达谱Affymetrix U133 plus2.0芯片对胰腺癌干细胞和非干细胞进行差异基因筛选.结果 人原代胰腺癌和细胞系SW1990中分选到CD24+CD44+ESA+(0.8%)和CD24+CD44+(3.6%)细胞,移植瘤实验证实其为胰腺癌干细胞.肿瘤干细胞凋亡率及表达率检测提示胰腺癌干细胞对吉西他滨显著耐药.与胰腺癌非干细胞比对,基因表达谱芯片筛查到胰腺癌干细胞820条差异基因,其中上调表达281个,下调表达539个.结论 胰腺癌干细胞对吉西他滨耐药,具有特征性基因表达谱,为阐明胰腺癌多药耐药机制及靶向治疗奠定基础.
作者：朱峰；王敏；秦仁义；申铭；王欣；田锐；张志发；石程剑 刊期： 2010年第03期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
