潘跃进；王继武；肖飞；辛亮；李鸣；李运奇
目的 研究卵巢上皮性癌中WWOX与Bcl-xl基因的蛋白表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测39例卵巢上皮性癌、7例交界性卵巢肿瘤、10例良性卵巢上皮性肿瘤、15例正常卵巢组织中WWOX与Bcl-xl蛋白的表达情况.结果 卵巢上皮性癌组织中WWOX蛋白阳性表达率为64.10%(25/39),显著低于交界性卵巢肿瘤(6/7,85.71%)、良性卵巢上皮性肿瘤(10/10,100%)及正常卵巢组织(15/15,100%)中的阳性表达率(均P＜0.01);卵巢上皮性癌组织中Bcl-xl蛋白阳性表达率为53.85%(21/39),显著高于交界性卵巢肿瘤(2/7,28.57%)、良性卵巢上皮性肿瘤(1/10,10.00%)及正常卵巢组织(0/15,0)中的阳性表达率(均 P＜0.01).WWOX蛋白表达与卵巢上皮性癌的临床分期及病理学类型有关(P＜0.05),与病理学分级无相关性(P＞0.05).Bcl-xl蛋白表达与卵巢上皮性癌的病理学类型和病理学分级无关(P＞0.05),但与临床分期相关(P＜0.05).WWOX蛋白表达与Bcl-xl蛋白的表达呈明显负相关(r=-0.478,P＜0.01).结论 WWOX基因在卵巢上皮性癌组织中低表达,Bcl-xl基因在卵巢上皮性癌组织中高表达,可能在卵巢上皮性癌的发生和发展中起重要作用.
作者：熊宙芳；王泽华 刊期： 2010年第03期
目的 比较雌激素硫酸转移酶(estrogen sulfotransferase,EST)、儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-O-methyl transferase,COMT)在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜与正常子宫内膜中表达的差异,探讨其在子宫腺肌病发生发展过程中的意义.方法 采用免疫组化链霉素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC法)检测40例子宫腺肌病患者的异位内膜及相应的在位内膜以及40例对照组正常内膜中EST、COMT的表达水平,探讨其是否有差异性表达,并分析同一内膜不同因子表达的相关性.结果 ① EST在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜及对照组正常子宫内膜中的表达差异均无统计学意义(均P＞0.05);② COMT在子宫腺肌病异位内膜表达的平均吸光度值高于在位内膜及对照组正常子宫内膜,差异有统计学意义(均P＜0.05);③ EST、COMT在异位内膜及在位内膜中的表达无相关性,两因子在正常子宫内膜增生期及分泌期的表达均呈负相关性.结论 COMT在子宫腺肌病异位内膜的雌激素代谢中有着重要的作用,并且可能与局部雌激素水平的调节有关,对于子宫腺肌病的发生及发展有着重要的作用.
作者：谢淑琴；郑红兵 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在不同时段给予氟比洛芬酯对剖宫产产妇术后丁丙诺啡静脉镇痛效果的影响.方法 选择120例行剖宫产手术的产妇,术后行静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA),根据氟比洛芬酯静脉提前用药的时间随机分为A、B、C、D 4组,每组30例.氟比洛芬酯用药时间分别为:A组,缝皮前30 min;B组,缝皮结束即刻;C组:缝皮结束后30 min;D组:空白对照,不给予氟比洛芬酯.术后采用视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)对产妇进行2、4、8、20、24 h的疼痛评分;记录24 h内 PCIA泵按压次数,比较各组的镇痛效果及不良反应发生率.结果 术后2、4、8 h VAS评分、术后24 h内PCIA按压次数D组均高于其他3组,差异有统计学意义;各组不良反应发生率差异无统计学意义.结论 在行PCIA前静脉给予氟比洛芬酯可明显改善剖宫产产妇术后PCIA的镇痛效果.
作者：郝润中；张咸伟 刊期： 2010年第03期
目的 探讨大鼠肺缺血再灌注(IR)后多时间点的补体及其调节因子的动态变化规律,为靶向补体抑制治疗提供理论依据及临床指导.方法 SD雄性大鼠随机分为对照组(假手术组,5只)和实验组(IR组,25只),实验组又分为再灌注后0、1、3、6 和24 h组(各5只).建立大鼠肺缺血再灌注模型,按不同时间点取标本,应用实时荧光定量PCR法检测肺组织中补体C1qa、C2、C3、C4-2、C5以及调节因子C3ar1、C4bpa、Cfi的表达.结果 缺血再灌注后肺组织C1qa、C2和C4-2表达明显高于对照组,3 h达高峰;C3和C3ar1基因表达升高趋势一致,于缺血再灌注后24 h达高峰;C5于再灌注后0 ～3 h内表达无明显变化,其后表达升高并于6 h达高峰;C4bpa和Cfi表达在各时间点均明显高于对照组.结论 补体系统的激活是肺缺血再灌注损伤机制之一,早期经典途径参与补体激活,后期(6 h后)旁路途径可能放大补体激活,补体调节因子在缺血再灌注后发挥代偿调节补体过度激活的作用.
作者：聂君；李劲松；王建军；江科；郑志坤；杨振华 刊期： 2010年第03期
目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肺癌淋巴道转移的关系及其可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学方法检测72例肺癌组织、癌周组织和20例正常肺组织中HIF-1α、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及转化生长因子-α(TGF-α)的表达,采用D2-40免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度(LMVD),对各因子表达水平的相关性及癌周组织中LMVD与临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 D2-40免疫组化染色显示,微淋巴管主要集中在癌周组织,癌周组织LMVD的高低与肺癌淋巴结转移具有正相关性.HIF-1α、VEGF-C和TGF-α在肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(均P＜0.05);HIF-1α的表达水平与VEGF-C 、TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.452、0.396及0.444,均P＜0.05),VEGF-C的表达与TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.357及0.523,均P＜0.05).结论 HIF-1α在肺癌组织中的表达与肺癌淋巴结转移显著相关.HIF-1α可能通过上调肺癌组织中TGF-α和VEGF-C的表达,从而参与肺癌的淋巴道转移过程.
作者：周思静；金常娥；刘建；盛文超 刊期： 2010年第03期
目的 探讨建立更简便有效的大鼠左肺原位移植模型.方法 将40只雄性SD大鼠随机分成供、受体2组,采用手术技术改进的三套管法建立大鼠左肺原位移植模型.结果 2例手术死亡,18例手术获得成功,受体手术时间平均(35±4)min,术后均存活30 d以上,阻断大鼠的右肺门前后行动脉血气分析,结果无明显差异(P＞0.05).结论 该方法具有操作简单,成功率高,手术时间短的特点,可用于建立大鼠左肺原位移植模型.
作者：张俊；王胜；王建军；汪文东；丁静民；王家顺 刊期： 2010年第03期
腹膜后纤维化(retroperitoneal fibrosis,RPF)属于病因不明的较罕见的胶原血管病之一,以腹膜后组织慢性非特异性炎症并纤维组织进行性增生为特征,进而导致周围组织器官被包绕、受压,尤以输尿管受累为突出.该病起因隐匿,临床表现无特征,常常由于对其缺乏认识而失去内科治疗的时机.本文回顾性分析我院收治的10例RPF患者,现报告如下.
作者：李秋月；王瑜；杨柳；张莉 刊期： 2010年第03期
目的 构建 HLA-DR1(由DRA和 DRB1*01 基因编码)杆状病毒表达载体,并使其在昆虫细胞内得到表达.方法 采用RT-PCR方法从721.221细胞中扩增DRα和DRβ的信号肽及胞外序列,运用重叠PCR将DRα和DRβ片段分别与Fos和Jun的亮氨酸拉链序列相连,成为DRα-Fos和DRβ-Jun,DRα和DRβ可凭借Fos和Jun的亮氨酸拉链结合形成DR1分子,再通过EcoR Ⅰ酶切位点将DRα-Fos和人IgG1的Fc段相连,形成DRα-Fos-Fc重组序列,2个同源的DR1分子可通过IgG1的Fc段的二硫键结合形成二聚体.分别将DRα-Fos-Fc及DRβ-Jun插入杆状病毒表达载体pFastBacTMDual的2个多克隆位点处,构建出重组载体pFast BacTMDual+[DR1/Fc].对构建的载体进行PCR及限制性内切酶酶切鉴定和测序.采用脂质体转染方法将表达载体转入昆虫细胞系Sf9中,通过双抗夹心ELISA及Western blot检测HLA-DR1的表达.结果 PCR及酶切鉴定和测序证实目的基因插入正确且序列与GenBank一致.ELISA和Western blot检测表明DR1杆状病毒感染的Sf9细胞培养上清HLA-DR1表达呈阳性,且表达的HLA-DR1分子具有正确的构象.结论 成功构建出杆状病毒表达载体pFastBacTMDual+[DR1/Fc],并在Sf9细胞中得到表达,为研究HLA-DR1限制性的T细胞应答奠定了基础.
作者：宋银宏；刘燕；牛力；翁秀芳；孙伟；于倩；吴雄文 刊期： 2010年第03期
流行病学研究表明,每年感染性心内膜炎患病率在2～6/10万[1-3],其中男性患者占大多数,男性与女性的患病比例为1.6∶1.0～2.5∶1.0.新近研究显示尽管有了更先进的治疗手段和临床护理,感染性心内膜炎的预后并没有发生实质性的改善,院内病死率高达16%[2,4].本文对868例感染性心内膜炎的临床、病理及血培养结果进行回顾性分析.
作者：崔敏；张真路；王纯；刘建英 刊期： 2010年第03期
目的 探讨在缺氧共培养条件下血管内皮细胞对绒毛外滋养细胞侵袭力的影响.方法 绒毛外滋养细胞在缺氧下单独培养作为对照组,绒毛外滋养细胞与血管内皮细胞用Transwell小室建立缺氧共培养作为观察组.应用荧光定量PCR、Western blot方法分别检测绒毛外滋养细胞基质金属蛋白酶9(MMP9)/基质蛋白酶抑制剂1(TIMP1)mRNA及蛋白的表达;应用Transwell侵袭模型检测缺氧共培养下绒毛外滋养细胞侵袭力的变化.结果 与对照组比较,观察组的绒毛外滋养细胞MMP9 mRNA及蛋白的表达均明显降低(均P＜0.01),TIMP1 mRNA及蛋白的表达无明显变化(均P＞0.05);观察组的绒毛外滋养细胞侵袭力较对照组明显降低(P＜0.01).结论 缺氧共培养条件下,血管内皮细胞可下调绒毛外滋养细胞MMP9基因的表达并降低绒毛外滋养细胞侵袭力.
作者：罗健英；乔福元 刊期： 2010年第03期
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对炎性刺激时人气道上皮细胞黏液分泌的影响.方法 通过人中性粒细胞弹性蛋白酶(HNE)刺激人肺腺癌细胞A549,构建炎性刺激下气道黏液高分泌模型,给予HO-1诱导剂氯化高铁血红素(Hemin)及HO-1抑制剂锌原卟啉(ZnPP Ⅸ)干预,观察黏蛋白5AC(MUC5AC)、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化EGFR(p-EGFR)、HO-1及双功能氧化酶1(Duox1)的表达.将A549细胞分为对照组、HNE刺激组、Hemin干预组和ZnPP Ⅸ干预组.用四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定Hemin及ZnPP Ⅸ对细胞活性的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组HO-1、Duox1、EGFR 及MUC5AC mRNA的转录水平;Western blot法检测p-EGFR、EGFR、Duox1和HO-1蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞裂解液中MUC5AC蛋白表达水平的变化;并用细胞免疫化学激光共聚焦显微镜观察不同条件下MUC5AC蛋白表达的变化.结果 HNE刺激组MUC5AC mRNA积分吸光度值和蛋白水平分别为(0.845±0.044)和(192.68±4.71)μg/mg,EGFR mRNA和蛋白的积分吸光度值分别为(0.868±0.039)和(0.623±0.052),均较对照组[(0.462±0.053)、(104.95±6.82)μg/mg和(0.528±0.054)、(0.297±0.055)]明显升高(均P＜0.01);p-EGFR蛋白水平亦明显升高,且HO-1及Duox1的mRNA和蛋白水平也较对照组显著增高(均P＜0.01).给予Hemin预处理后,与HNE刺激组相比,HO-1 mRNA及蛋白明显增多,p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平均降低(均P＜0.01).给予ZnPP Ⅸ预处理后,与对照组相比,HO-1 mRNA及蛋白水平无明显增高(P＞0.05),而p-EGFR蛋白水平、Duox1、EGFR及MUC5AC的mRNA和蛋白水平均明显增高(均P＜0.01).结论 HO-1可通过下调Duox1的表达,阻断EGFR活化上游的配体依赖信号途径,减少EGFR活化,抑制MUC5AC的表达,此机制为气道黏液高分泌疾病的防治提供了新的方向.
作者：雷蕊霞；周向东 刊期： 2010年第03期
目的 观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用.方法 建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TAT-N24对细胞DNA合成的影响,验证TAT-N24的抗肿瘤作用. 结果腹水测量结果显示,模型对照组腹水为(8.3±2.3)mL,实验组分别为:TAT-N24 5 μL组(3.2±1.2)mL,TAT-N24 20 μL组(2.7±1.0)mL,TAT-N24 100 μL组(1.3±0.2)mL;结果提示给予腹腔注射TAT-N24能显著抑制腹水的生成(P＜0.05);BrdU/PI双掺入法检测细胞DNA合成结果显示,对照组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(25.86±3.54)%,而给予TAT-N24高剂量(100 μL)组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(5.91±0.57)%,2组间差异有统计学意义(P＜0.01);对照组动物腹水瘤细胞中G0/G1期细胞为(63.88±4.01)%,S期和G2/M期细胞分别为(23.93±2.91)%和(12.19±1.62)%,而TAT-N24高剂量组动物腹水瘤细胞G0/G1期细胞增加至(83.71±1.53)%,S期和G2/M期细胞分别为(7.56±1.40)%和(8.72±0.73)%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 融合多肽TAT-N24能有效抑制S180腹水瘤小鼠的腹水生成,阻滞腹水瘤细胞细胞周期进程,抑制细胞DNA合成.
作者：吕峰；王桂华；邓豫；曹小年；来森艳；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2010年第03期
目的 探讨吡非尼酮(pirfenidone,PDF)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的作用.方法 雌性SD大鼠42只,随机分为3组:假手术组、模型组及治疗组[PDF 500 mg/(kg*d)].UUO术后7 d和14 d分别处死各组大鼠,光镜观察梗阻肾组织病理变化;免疫组化和RT-PCR方法检测各组肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;RT-PCR方法检测各组肾组织结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平.结果 模型组肾脏间质纤维化病变明显,治疗组病变显著减轻(P＜0.01).与假手术组相比,模型组α-SMA蛋白和基因表达及CTGF的基因表达均明显增加(均 P＜0.01);治疗组上述物质表达则较模型组明显减少(均 P＜0.01).结论 吡非尼酮可能通过抑制α-SMA和CTGF的表达进而减少细胞外基质的沉积,发挥肾脏保护作用.
作者：纪春阳；李娣昕；曾红兵 刊期： 2010年第03期
目的 探讨己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)对脓毒症大鼠肠热休克蛋白70(HSP 70)、核因子-κB(NF-κB)和细胞凋亡的影响.方法 盲肠结扎穿孔(CLP)制备脓毒症大鼠模型,实验动物随机分成3组:假手术组(S)、脓毒症组(CLP)、治疗组(PTX,CLP术后经颈外静脉注射PTX).ELISA测定血浆TNF-α水平,原位末端缺口标记法(TUNEL)检测肠上皮细胞凋亡,Western blot法检测肠组织内HSP 70和NF-κB蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法测肠组织内SOD活性.结果 脓毒症时,血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内HSP 70、NF-κB水平明显增加,而肠组织内SOD活性降低(均P＜0.01).经过PTX处理后,肠组织内HSP 70水平进一步增加(P＜0.01),血浆TNF-α、肠上皮细胞凋亡和肠组织内NF-κB水平明显降低,肠组织内SOD活性增加(均P＜0.01).结论 PTX可以通过增加肠组织内HSP 70水平,发挥其内源性保护作用,进而抑制NF-κB,减轻肠上皮细胞凋亡,保护肠组织.
作者：祝伟；吕青；陈华文；钟强；杨光田 刊期： 2010年第03期
目的 研究电针督脉腧穴对脑缺血大鼠缺血灶周围巢蛋白表达的影响.方法 48只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每个组又细分为7 d组和14 d组2个亚组.制备大脑中动脉栓塞模型,电针百会和大椎穴.免疫组化染色方法和蛋白印迹技术定量分析不同时间点、不同组别之间缺血灶周围巢蛋白表达的差异.结果 与模型组比较,电针组巢蛋白表达增高,且电针组7 d时巢蛋白反应条带的相对灰度值高,14 d时巢蛋白表达下降.结论 电针督脉腧穴可以激发脑缺血大鼠缺血灶周围巢蛋白表达,促进神经元再生.
作者：韩肖华；黄晓琳 刊期： 2010年第03期
目的 探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用.方法 正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂 10 μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂 20 μmol/L)、rHuEPO干预组(20 U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO +LiCl双干预组.Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、Akt Ser473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3β Ser9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;AnnexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡. 结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase 3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase 3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase 3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase 3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase 3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase 3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase 3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一.rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase 3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用.
作者：周文祥；杨永丽；杨晓；夏章晖；韩敏；聂祥智；徐翠玲 刊期： 2010年第03期
目的 探讨分化角化型鼻咽癌(NPC)细胞系CNE1和未分化非角化型NPC细胞系C666-1中微小RNA(miRNA)的差异性表达,预测异常表达miRNA的靶基因.方法 常规培养NPC细胞株CNE1和C666-1,分别提取总RNA并进行质检;miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行差异性分析;采用荧光定量RT-PCR进行验证;运用MIRanda、TargetScan、PicTar、Diana-microT软件预测可能调控的靶基因.结果 通过对NPC中has-miRNA表达谱的差异分析,在CNE1,677个miRNA中上调27个、下调25个.miRNA-323-3p和miRNA-574-5p分别是2个显著差异表达的miRNA.实时定量PCR证实miRNA-323-3p在CNE1中高表达,而miRNA-574-5p低表达.对上述2个miRNA进行靶基因预测,分别筛选出28和18个靶基因.结论 获得了分化角化型和未分化非角化型NPC细胞miRNA的差异表达谱,部分miRNA可能通过调控其靶基因而参与NPC的发病机制.
作者：揭伟；王晓燕；罗泊涛；黄培春；敖启林；申志华 刊期： 2010年第03期
目的 探讨重组腺病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK融合双自杀基因系统(以下简称Ad-KDRP-CD/TK)对乳腺癌及其血管生长的抑制作用. 方法扩增、纯化重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK,获得的病毒滴度达2.0×1011 pfu/mL.建立荷人乳腺癌的裸鼠动物模型,随机分为4组,每组5只.Ⅰ组:注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK与前药5-氟胞嘧啶(5-FC)和更昔洛韦(GCV);Ⅱ组:仅注射前药5-FC、GCV;Ⅲ组:仅注射重组腺病毒Ad-KDRP-CD/TK;Ⅳ组:空白对照,不施加任何处理.观察各治疗组的治疗效果,微血管密度计数(MVD)分析该系统对乳腺癌血管形成的影响,用RT-PCR法检测各组的肿瘤组织内CD/TK融合基因的表达.结果 Ⅰ组裸鼠移植瘤的生长明显受到抑制,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肿瘤迅速生长.MVD:Ⅰ组为(2.60±1.14),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别为(13.20±2.16)、(16.00± 1.58)、(16.80±1.92).Ⅰ组MVD显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,差异均有统计学意义(P＜0.01),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间差异无统计学意义(均P＞0.05).RT-PCR检测发现转染Ad-KDRP-CD/TK的肿瘤细胞有融合基因CD/TK的表达.结论 Ad-KDRP-CD/TK联合前药5-FC及GCV在体内可明显抑制裸鼠乳腺癌血管形成和肿瘤生长.
作者：孔恒；黄宗海；苏国强；李强；陶霖玉；齐柯 刊期： 2010年第03期
目的 探讨转染NF-κB诱捕物寡核苷酸(decoy ODN)对自体移植静脉内膜增生的影响.方法 制作20 只自体颈部动脉上静脉移植SD大鼠模型,无序ODN对照组、decoy ODN实验组各10 只.移植前,实验组移植静脉行脂质体包裹的NF-κB decoy ODN溶液浸泡转染,对照组行脂质体包裹的无序ODN溶液浸泡.移植术后4 周取出移植血管,利用病理学、凝胶电泳迁移率迟滞分析(EMSA)和RT-PCR 分别检测移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、血管组织NF-κB转录活性和TNF-α mRNA 表达情况.结果 实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、NF-κB转录活性、TNF-α mRNA 表达较对照组明显减小或减少(均P＜0.01).结论 NF-κB decoy ODN可有效抑制静脉桥血管NF-κB的激活从而抑制移植静脉内膜的增生.
作者：朱学海；魏翔；吴黎；李军；徐利军；胡敏；张毅；周雁荣；陈涛；潘铁成 刊期： 2010年第03期
目的 探讨自锁托槽摩擦力的相关影响因素.方法 分别在干燥和人工唾液条件下,测试2种自锁托槽系统(SmartClip,OPA-K)与4 种弓丝(0.048 cm×0.064 cm镍钛方丝、0.048 cm×0.064 cm不锈钢方丝、0.041 cm×0.056 cm镍钛方丝、0.036 cm镍钛丝)组合的动、静态摩擦力,并对有关因素做多元线性回归分析和直线相关分析.结果 自锁托槽种类、弓丝材质、人工唾液与自锁托槽的摩擦力有线性回归关系(P＜0.01),镍钛弓丝的尺寸与摩擦力呈正相关(P＜0.01).结论 自锁托槽种类、弓丝、人工唾液均是影响自锁托槽摩擦力的重要影响因素.
作者：邓莉华；熊国平；马丽辉；刘艳；陈伟璇；梁晨曦 刊期： 2010年第03期
华中科技大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：华中科技大学
