学术投稿

毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响

盛怀龙;董秀兰;李宝福

关键词:毛冬青, 脑缺血再灌注, 肿瘤坏死因子-α(TNF-α), 半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)
摘要:目的 研究毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响.方法 将健康SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、毛冬青三个剂量组.采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉1 h,再灌注24 h,制备大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组化SABC法染色,观察25,50,100 mg·kg-1毛冬青提取物对脑缺血再灌注大鼠的脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.结果 与假手术组比,CIRI模型组脑组织TNF-α及Caspase-3的表达增加;与CIRI模型组比,各剂量毛冬青提取物均能使脑组织TNF-α及Caspase-3的表达下降.结论 毛冬青提取物能减少脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的表达,并对脑组织产生一定的保护作用.
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  • 化学萃取的异种神经修复神经缺损的可行性研究

    目的 探讨联合应用十二烷基硫酸钠(Sodium dodecyl sulfate,SDS)和脱氧胆酸钠(Sodium deoxycholate)的化学萃取方法,对异种神经移植段进行脱细胞处理,构建异种神经去细胞基质膜管,应用于修复周围神经缺损的可行性.方法 取新鲜兔坐骨神经,切成长10mm的神经段,用十二烷基硫酸钠(Sodium dodecyl sulfate,SDS)和脱氧胆酸钠(Sodium deoxycholate)反复处理新鲜的兔神经段构建成异种神经去细胞基质膜管,修复大鼠坐骨神经缺损.结果 4个月后异种神经基质膜管与大鼠坐骨神经缝合处愈合良好,未见有神经瘤及粘连,HE染色显示异种神经基质膜管组桥接处再生神经结构连续性良好,移植段可见神经纤维及新生的血管.S-100免疫组织化学染色可见阳性的雪旺氏细胞沿神经纤维分布成条带状.电镜超微结构观察可见再生的神经纤维较粗大,排列紧密,呈均匀一致圆型或椭圆型,髓鞘较厚,轴突结构完整.结论 联合应用十二烷基硫酸钠(Sodium dodecyl sulfate,SDS)和脱氧胆酸钠(Sodium deoxycholate)的化学萃取方法构建的异种神经去细胞基质膜管可以修复大鼠坐骨神经缺损.

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    作者:袁大龙 刊期: 2009年第02期

  • 2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织iNOS的表达及原花青素的干预

    目的 探讨2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及原花青素(procyanidin,PC)对其表达的影响.方法 将30例大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24 h进行HE染色,免疫组化法测定海马组织iNOS含量.结果 2型糖尿病局灶性缺血组大鼠海马组织iNOS活性明显降低(P<0.01);PC低、中、高剂量组均不同程度降低iNOS活性(P<0.01),改善神经细胞的受损程度:其中以中、高剂量组明显(P<0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P>0.05).结论 PC对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠能够降低海马组织iNOS的活性.

    作者:宋晓伟;闵连秋 刊期: 2009年第02期

  • 经会阴骶前引流应用于直肠癌手术后并发症治疗中意义

    直肠癌术后常见的近期并发症为吻合口瘘、出血及感染,临床大多需要再次手术治疗.术中引流管的放置为术后吻合口瘘及感染的处理提供了有利条件,传统的放置方法是将引流管置骶前经下腹部引出.

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    作者:高云刚;孙振平 刊期: 2009年第02期

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    肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种具有广泛生物学功能的细胞因子,参与机体免疫应答和炎症反应.脑缺血再灌注后脑内TNF-α的表达增加,在再灌注损伤病理过程中TNF-α具有损伤与修复双重作用.其作用机制与致炎、促凝血机制、血脑屏障破坏、诱导缺血耐受及神经生长因子生成等有关.

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  • 糖尿病酮症酸中毒临床分析

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    目的 探讨小鼠精原干细胞体外诱导分化精子样细胞的可行性.方法 以7~8日龄小鼠睾丸为材料,采用小鼠睾丸支持细胞作为饲养层,应用维甲酸诱导、成年小鼠睾丸组织液诱导以及低温诱导精原干细胞分化,应用流式细胞仪分析诱导精子样细胞的染色体倍性.采用显微注射法将精子样细胞注射到卵母细胞和去核卵母细胞,观察受精卵的发育状况.结果 三种方法诱导精子样细胞比例分别为5.9%、1.6%、0.35%;流式细胞仪分析维甲酸诱导单倍体比率为19.3%;诱导精子样细胞能激活卵母细胞,囊胚发育率20.36%.结论 新生小鼠精原干细胞体外可以诱导分化为精子样细胞,并具有激活卵母细胞的能力.

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  • Urocortin致大鼠心肌细胞肥大由PKA信号通路介导

    目的 通过观察PKA拮抗剂H-89和CRF受体拮抗剂Astressin抑制UCN诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用,研究UCN诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号转导机制.方法 以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用UCN 0.1μmol·L-1诱导心肌肥大,观察H-89 0.1 μmol·L-1和Astressin 1 μmol·L-1的作用,探讨UCN 0.1μmol·L-1对心肌肥厚的作用机制.用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;用Western蛋白印迹法测定ANP表达.结果 UCN 0.1 μmol·L-1使心肌细胞体积、蛋白合成和ANP表达明显增加,H-89 0.1μmol·L-1和Astressin 1μmol·L-1抑制UCN诱导的心肌肥大.结论 Urocortin可能通过CRF-R2并通过PKA信号通路诱导乳大鼠心肌细胞肥大.

    作者:梁春光;王洪新;刘春娜;刘杰;黄雷 刊期: 2009年第02期

锦州医科大学学报杂志

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