赵莎莎;管立勋;高哲;王飞雁;王莉莉;高春记
目的:评价重组人血小板生成素与白介素-11治疗成人急性髓系白血病化疗后血小板减少症的临床疗效和安全性.方法:将96例骨髓完全缓解的成人急性髓系白血病患者应用随机对照方法分为治疗组和对照组;治疗组又分为rhTPO组和rhIL-11组,对照组为不应用升血小板药物患者,每组患者各32例,各组均采用标准联合化疗药物.rhTPO和rhIL-11组在化疗结束后24 h内分别应用rhTP0 15000 IU/d和rhIL-11 1.5 mg/d,当血小板升至100×109/L以上时停用药物,多用14 d.观察血小板<50×109/L持续时间和血小板恢复至≥50×109/L、≥100×109/L所需时间,记录各组输注单采血小板份数,并观察不良反应.结果:rhTPO组血小板<50×109/L持续天数明显少于对照组(P<0.01),rhIL-11组时间虽少于对照组,但无统计学意义(P>0.05).rhTPO组血小板<50×109/L持续天数少于rhIL-11组,但无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,rhTPO和rhIL-11组均可较快将血小板数提升至≥50×109/L(P <0.01,P<0.05),rhTPO组血小板数提升速度虽快于rhIL-11组,但无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,rhTPO组及rhIL-11组均可较快地将血小板数提升至≥100×109/L(P值均<0.01),rhT-PO组明显快于rhIL-11组(P<0.05).rhTPO和rhIL-11组输注血小板数均明显少于对照组(P<0.01,P<0.05),且rhTPO组输注数低于rhIL-11组(P<0.05).应用rhTPO和rhIL-11后个别患者发生低热、注射部位有硬结、关节酸痛、恶心、呕吐等不良反应(发生率分别为18.7%、31.2%)(P>0.05),但其程度均较轻,患者均可耐受.结论:rhTPO和rhlL-11均可缩短成人急性髓系白血病化疗后血小板减少持续时间,缩短血小板恢复至正常需要时间及减少单采血小板输注数目,降低化疗后出血风险,且不良反应发生率低,程度轻,患者均可耐受.两种药物比较,rhT-PO更具优势,值得临床推广应用.
作者:唐广;王晓敏;孟君霞;栾春来;陈杰甫;武永强;张晓南;何孜岩 刊期: 2018年第01期
目的:探讨艾滋病相关淋巴瘤(ARL)患者的临床特点,提高对该病的认识.方法:回顾分析10例ARL患者的临床特点、病理结果、治疗及预后.结果:10例ARL患者中9例为男性,1例为女性,中位年龄42岁.10例患者中6例患者在确诊AIDS并治疗后7-48个月内发生淋巴瘤,1例患者确诊后未治疗且48个月后发生淋巴瘤症状,3例患者在淋巴瘤诊治过程中发现HIV感染.8例(8/10)患者有结外受累.就诊时CD4+T细胞中位计数255(69-232)×106/L.6例行抗高效逆转录病毒治疗(HAART)患者的HIV病毒载量均低于测量下限,无抗病毒史患者HIV RNA拷贝数为0-45000拷贝/ml.起病时伴发热患者4例(4/10),以局部肿块起病者6例(6/10),2例(2/1o)以咽痛、咽部溃疡起病.10例病理类型中7例为B细胞来源,其中5例为弥漫大B细胞淋巴瘤,1例霍奇金淋巴瘤,1例BurKitt淋巴瘤;余3例为T细胞淋巴瘤.9例患者同时接受化疗和HAART治疗,化疗后未出现严重不良反应.患者CR率67%,中位无疾病进展时间为14个月,中位生存时间为21个月.结论:ARL临床表现多样,积极的HAART联合规范性化疗可能改善ARL患者的预后.
作者:裴强;韩潇;张炎;张薇;周道斌 刊期: 2018年第01期
目的:探讨PKA基因对儿童急性T淋巴细胞白血病的作用及其机制.方法:在RNA干扰技术沉默Jurkat细胞和Sup-T1细胞PKA基因后,采用CCK-8法、Transwell实验、细胞集落形成实验和流式细胞术研究下调PKA基因表达对Jurkat细胞和Sup-T1细胞增殖、迁移及细胞周期的作用.采用Western blot法检测转染siRNA后相关细胞周期蛋白水平.结果:转染针对PKA基因siRNA后,PKA基因在Jurkat细胞和Sup-T1细胞表达量均有不同程度的下降(P<0.05).转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞与对照组相比,其增殖较慢(P<0.05).与阴性对照组的细胞相比,转染组Jurkat、Sup-T1细胞迁移和侵袭能力均明显减弱(P<0.05);同时细胞集落数量明显减少(P<0.05).转染组的Jurkat细胞和Sup-T1细胞均明显阻滞在G0/G1期(P<0.05).转染组的Jurkat和Sup-T1细胞中CDK2、CyclinD1和p-Rb表达水平与对照组相比受到明显抑制(P<0.05).结论:PKA基因表达下调可抑制急性T淋巴细胞白血病肿瘤细胞的活力,其分子机制可能与通过调控周期蛋白影响细胞分裂有关.
作者:王超杰;王利娟;赵鼎 刊期: 2018年第01期
目的:观察高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)对人CML细胞株K562的增殖及凋亡的影响,并从mTOR通路探索HHT抗CML效应的作用机制.方法:采用不同浓度HHT或联合mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测BCL-6、Caspase-3及mTOR通路相关蛋白的表达水平,RT-PCR法检测BCL-6 mRNA表达水平.结果:HHT可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,且呈浓度依赖性(r=0.970).随着HHT作用浓度的增加,mTOR通路相关蛋白表达水平升高(r =0.908),而BCL-6 mRNA及蛋白的表达水平下降(rmRNA=-0.961,rprotein=-0.981).与HHT单用组相比,联用RAPA可显著下调mTOR及Caspase-3的表达,并上调BCL-6表达.结论:HHT可通过激活mTOR通路抑制抗凋亡BCL-6蛋白的表达,进而诱导CML细胞凋亡.
作者:丁亦含;吴晶晶;王倩;邓之奎;李玉峰 刊期: 2018年第01期
目的:通过监测慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)患者尼洛替尼(NIL)血清谷浓度水平,探讨其与临床疗效及不良反应的关系.方法:根据患者服用NIL剂量将其分为A组(44例),600-800 mg/d;B组(10例),400mg/d.通过液相色谱-单联质谱法分析服用不同剂量NIL治疗的CML-CP患者的血清药物谷浓度,探讨其与患者治疗反应的相关性.结果:54例患者中位NIL血清药物谷浓度为1.71(0.52-5.93) μg/ml,其中A组和B组NIL血清药物谷浓度分别为2.09±1.21 μg/ml和0.94±0.27 μg/ml,A组非常显著高于B组(P =0.001).A组中服用NIL治疗12月累计达主要分子学缓解(MMR)者24例,未达MMR者20例;血清药物谷浓度分别为1.70±0.75μg/ml和2.03±0.82 μg/ml(P =0.154).发生Ⅲ-Ⅳ级重度不良反应患者13例,0-Ⅱ级轻度不良反应患者31例;血清药物谷浓度分别为3.09±1.76 μg/ml和1.76±0.68 μg/ml(P =0.018).B组服用NIL治疗12月累计达MMR者4例,未达MMR者6例;血清药物谷浓度分别为1.15±0.27 μg/ml和0.83±0.24 μg/ml(P=0.051).服用NIL治疗12月累计达MMR比率在A组、B组分别为24/44(54.5%)和4/10(40%),(P =0.494);但Ⅲ-Ⅳ级不良反应发生率在A组、B组分别为13/44(29.5%)、0/10(0%),B组不良反应发生率显著低于A组.结论:CML患者NIL血药浓度个体差异较大,与患者服药剂量及不良反应密切相关,低剂量服用NIL治疗可维持较好的治疗效果且可以明显减少不良反应的发生.
作者:王童;李彩霞;陈晓晨;顾彩红;杨丹;王普;邹璆;吴德沛 刊期: 2018年第01期
骨髓纤维化(MF)是一种骨髓增殖性肿瘤,针对其治疗十分困难.随着JAK2V617F突变点的发现,JAK抑制剂为MF提供了新的治疗选择.自2011年美国FDA批准第一代JAK抑制剂Ruxolitinib上市以来,越来越多的JAK抑制剂进入临床试验,并取得了一定的临床效果.一方面,部分JAK抑制剂单药应用可有效减轻骨髓纤维化患者的临床症状,延缓病情进展,延长生存时间;另一方面,JAK抑制剂也可与传统药物或其他新型靶向药物联合应用,甚至作为异基因造血干细胞移植围移植期治疗用药,这些都为骨髓纤维化患者的治疗提供了更多的分子靶向治疗选择.本文主要介绍JAK抑制剂在骨髓纤维化治疗中的新研究进展.
作者:刘俊秀;陈伟;徐开林 刊期: 2018年第01期
目的:探讨T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者石蜡标本C-MYC基因和蛋白表达及其与预后的相关性.方法:选取本院于2005年5月至2016年5月期间有详细随访记录的T-LBL/ALL 60例石蜡标本作为研究组,应用免疫组织化学EnVision法对末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)、髓过氧化物酶(MPO)、Ki-67和C-MYC行免疫组织化学标记,并同期选取淋巴结反应性增生(RH)20例作为中C-MYC基因和蛋白表达异常的对照组.结果:在本次研究中,C-MYC基因断裂和拷贝数增加均未发生于20例RH.蛋白C-MYC表达率为66.7%(40/60),20例淋巴结反应性增生(RH)均为阴性(0/20).蛋白C-MYC阳性表达率比较,差异具有统计学意义(P<0.05).Ki-67阳性指数、纵隔增宽对C-MYC蛋白表达有影响(P<0.05),性别、原发部位、症状、年龄、Ann Arbor分期、乳酸脱氢酶(LDH)水平、骨髓累及对其无甚影响,差异无统计学意义(P>0.05).分析生存期结果表明:1年总体生存率为24.3%.患者预后通过单因素分析与C-MYC蛋白的表达水平有关联(P<0.05).蛋白阴性组的1年总生存率(44.0%)明显高于阳性组1年总生存率(15.0%)6例(10.0%) 8q24染色体断裂发生,11例(18.3%)增加拷贝数.结论:在T-LBL/ALL的发生发展中,C-MYC的表达有重大意义,与预后差相关,可以作为一种独立的预后参考因素.
作者:张晓冬;贺利民;马磊;常占国 刊期: 2018年第01期
B淋巴细胞肿瘤是一类常见的血液系统恶性肿瘤,其发病机制复杂、异质性大.本文就近年来针对B淋巴细胞肿瘤信号通路的相关研究进行综述,重点介绍NF-KB、Wnt、PI3 K/Akt、Notch、JAK/STAT等多条信号通路在B淋巴细胞肿瘤发生发展中的作用,并探讨这些信号通路对肿瘤侵袭性与耐药性的影响以及这些信号通路相关肿瘤治疗药物的临床应用情况.
作者:陈秀丽;许贞书 刊期: 2018年第01期
目的:筛选并鉴定T淋巴细胞白血病(T-ALL)的可能标记物.方法:分别收集并纯化初治儿童B淋巴细胞白血病(B-ALL)与T-ALL血清各20份.应用同位素标记联合二维液相色谱串联质谱(iTRAQ-2DLC-MS/MS)和生物信息分析软件(IPA)筛查T-ALL特异性分子标志物.采用ELISA双抗夹心法分别检测上述40例样本中血清可溶性L-选择素(sL-selectin)表达水平,进一步验证2DLC-MS/MS技术的准确性,并计算其统计学意义.结果:有定量信息的非冗余蛋白468个,T-ALL组血清差异蛋白共有38个,其中显著上调蛋白质31个,下调蛋白质7个;T-ALL中sL-selectin表达明显上调,并得到ELISA检测结果证实.结论:T-ALL与B-ALL比较存在相对特异的血清差异蛋白,sL-selectin可作为T-ALL新的肿瘤分子标志物及潜在的治疗靶点.
作者:左文丽;于润红;张静宇;邓梅;刘玉峰 刊期: 2018年第01期
目的:观察地西他滨(DAC)单药或联合以阿糖胞苷为基础的低剂量化疗方案治疗老年急性髓系白血病(AML)患者的疗效和不良反应.方法:回顾性分析2009年9月至2012年3月我科收治的8例初治老年(年龄>70岁)AML患者的临床特征,包括年龄、性别、外周血及骨髓特点等.应用低剂量DAC±以阿糖胞苷为基础的低剂量化疗方案化疗(DAC20mg/m2 ·d1-5±以阿糖胞苷20 mg/d d3-9为基础的化疗方案),观察治疗效果及不良反应.结果:8例患者,男3例,女5例,年龄71-84岁,初治时白细胞中位数31.2(1.38-179)×109/L,骨髓原始细胞百分比中位数42.7(23-94)%.接受了DAC±以阿糖胞苷为基础的低剂量化疗方案化疗的中位疗程数为2.5(1-20)个.完全缓解2例,部分缓解2例,总缓解率为50% (4/8),中位OS为9.5(2-36)个月,3例患者的总生存时间达到或超过了1年,8周内死亡1例.主要的严重不良反应是骨髓抑制(Ⅲ-Ⅳ度87.5%)和肺部感染(50%).结论:低剂量DAC±以阿糖胞苷为基础的低剂量化疗方案治疗老年(年龄>70岁)AML,明显提高了有效率,延长了患者生存期,患者耐受性良好,疗效满意.
作者:周宏伟;周敏航;王志红;李鹏飞;刘默;杜瑜;姚毅冰;彭朝津;靖彧;孙君重 刊期: 2018年第01期
免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以皮肤黏膜出血为特点的自身免疫性疾病,大多数患者经历慢性持续或反复发作的过程,严重影响患者生活质量.目前关于ITP的发病机制尚未完全阐明,但其研究已取得了一系列新的进展,特别是细胞免疫的异常.在医学研究中以人作为实验对象有诸多方面的限制,因此建立一个理想,稳定的ITP模型对于ITP发病详细机制的研究十分迫切,且有助于推进ITP新的治疗方案的设定.本文就被动模型,包括抗血小板血清(APS)造模法和单克隆抗体造模法,以及主动模型,包括NZW×BXSB鼠,抗原模拟法,免疫脾细胞移植模型,转基因模型及新生小鼠和胎鼠ITP造模等进行综述.
作者:王浩澜;刘宝山 刊期: 2018年第01期
目的:比较CD64感染指数、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)与中性粒细胞百分比(NEU%)在白血病合并细菌感染患者诊断中的价值.方法:选取本院60例白血病合并细菌感染患者为合并感染组,60例白血病非细菌感染患者为非合并感染组,以及60例于本院体检健康的人员为对照组.对3组CD64感染指数、CRP、PCT的水平及NEU%进行检测.结果:合并感染组CD64感染指数、CRP、PCT与NEU%均明显高于非合并感染组和对照组(P<0.05);非合并感染组CD64感染指数、CRP、PCT与NEU%均明显高于对照组(P<0.05).CD64感染指数、CRP、PCT与NEU%诊断白血病合并细菌感染的灵敏度分别为71.06%、84.86%、66.93%、59.25%,4项指标诊断的特异度分别为91.46%、75.94%、88.79%、85.36%.结论:相比CRP、PCT与NEU%,CD64感染指数对诊断白血病伴有细菌感染具有较高的特异度,有助于对疾病的早期诊断.
作者:郭晓艳;康运凯;郭树霞 刊期: 2018年第01期
目的:分析急性淋巴细胞性白血病(ALL)与非急性淋巴细胞性白血病(N-ALL)患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白变化及其对病情监测和预后判断的价值.方法:选取本院106例白血病患者,其中ALL患者48例(ALL组),N-ALL患者58例(N-ALL组),并同期选择在本院健康体检的人员54例为正常对照组.对各组外周血免疫球蛋白IgA、IgG和IgM进行检测,并通过细胞生物玻片法对其T淋巴细胞亚群绝对值进行测定.按照治疗后有无改善将106例患者又分为非改善组55例(其中ALL患者25例,N-ALL患者30例)与改善组51例(其中ALL患者23例,N-ALL患者28例).结果:106例白血病患者IgA、IgG和IgM的水平均显著低于对照组(P<0.05),其外周血CD3+、CD3+CD4+/CD3+CD8+比值与CD3+ CD4+T细胞绝对值均显著低于对照组(P<0.05);CD3+ CD8+T细胞绝对值与对照组比较无明显差异(P>0.05).治疗后改善组IgA、IgG和IgM均较治疗前显著提高(P<0.05),与对照组比较无明显差异(P>0.05);外周血CD3+、CD3+ CD4 +/CD3+ CD8+比值与CD3+ CD4+T细胞绝对值也较治疗前显著提高(P<0.05),与对照组比较无明显差异(P>0.05).相比治疗前,治疗后未改善组各项指标均无明显差异(P>0.05),而且CD3+、CD3+ CD4 +/CD3+ CD8+比值和CD3+ CD4+T细胞绝对值均显著低于对照组(P<0.05),而CD3+ CD8+T细胞绝对值均较对照组高(P<0.05).结论:治疗后ALL和N-ALL患者外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+ CD4+T细胞)与免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)的水平明显改善,对各项指标进行检测有助于病情监测和预后评估.
作者:朱琼媛;甸自金;周玉国;赵珠;张之;张馨予;杨宝瑞 刊期: 2018年第01期
移植物抗宿主病和感染是造血干细胞移植常见的并发症,是影响移植疗效及限制其广泛应用的主要原因.肠道微生物在维持肠道免疫平衡方面发挥重要作用,肠道微生物多样化水平与移植患者移植物抗宿主病、感染及患者预后密切相关,重塑肠道微生态能够改善移植物抗宿主病及感染情况.本文就肠道微生物在造血干细胞移植中的作用和机制,以及调节肠道微生态的策略等新研究进展作一综述.
作者:王利;高蕊;刘书锋;高春记 刊期: 2018年第01期
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)中Ki-67的表达水平与临床特征、免疫分型、基因突变、疗效及预后的关系.方法:应用流式细胞仪CD45/SSC设门检测原始细胞Ki-67的表达;分析Ki-67水平与患者的临床、实验室指标,疗效及预后的关系.结果:ALL患者Ki-67表达水平增高,中位表达率为29.22%,与健康对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),成人ALL中,高危组患者Ki-67的中位表达率为31.49%,与低危组相比差异有统计学意义(P<0.05),儿童ALL中,高危组患者Ki-67的中位表达率为42.28%,差异有统计学意义(P<0.05).单因素分析结果提示:年龄、初诊时WBC计数、是否髓外侵犯是影响总生存(OS)与无病生存(DFS)的不良因素;多因素分析结果提示:年龄和髓外侵犯是影响患者OS与DFS的独立危险因素.结论:年龄≥14岁、伴髓外侵犯的患者的预后不良;Ki-67水平的高低不是影响患者预后的独立因素.
作者:陈昊;汪小姣;袁芳芳;艾昊;陈琳;米瑞华;李梦娟;尹青松;范瑞华;魏旭东 刊期: 2018年第01期
目的:探讨初诊急性白血病(acute leukemia,AL)患者血清白蛋白与肾功能的关系及临床意义.方法:收集2015年4月-2017年4月的267例初诊急性白血病患者的临床资料及相关检验结果,进行回顾性横断面分析.采用多元回归模型进行统计分析.结果:初诊AL患者按血清白蛋白四分位分组,血肌酐水平随白蛋白水平的升高而呈降低趋势(第1-4四分位组肌酐的平均水平分别为72.0、65.2、62.8和58.6 μmol/L).多元回归模型分析结果显示,白蛋白每升高1 g/L,血肌酐下降0.89 μmol/L.将血清白蛋白以四分位分组进入模型,以第1四分位组为参考组,随着A1b增高,β值呈阶梯下降(第2-第4四分位组β值分别为-12.7,-14.81,-15.98),趋势线检验P<0.05.结论:初诊急性白血病患者血清白蛋白与肌酐水平呈负相关,其升高对肾功能有保护作用.
作者:付瑞雪;赵恺;潘彬;王军杰;杨璞;徐开林 刊期: 2018年第01期
目的:比较国产地西他滨与传统化疗治疗中、高危骨髓增生异常综合征的临床疗效及相关的不良反应.方法:回顾性分析本院2011年12月到2016年12月的48例初发中、高危MDS患者,其中29例患者应用传统化疗方案,19例患者采用单纯地西他滨[15 mg/(m2·d),ivgtt,d1-5]方案,比较2组治疗方案的临床疗效及相关不良反应.结果:地西他滨方案组2个疗程后总有效率(ORR)为78.9%(15/19例),其中完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)5例,血液学改善(HI)5例;传统化疗组2疗程ORR为65.5%(19/20例),其中CR 6例,PR 5例,HI 8例;2组2个疗程后ORR、缓解率(PR+ CR)差异无统计学意义(x2=0.458,P>0.05;x2=0.499,P>0.05);地西他滨方案组4个疗程后ORR 84.2%(16/19例),其中CR 5例,PR 9例,HI 2例,传统化疗组ORR为68.9% (20/29例),其中CR 6例,PR 5例,HI 9例;2组ORR差异无统计学意义(x2=0.726,P>0.05),但缓解率差异具有统计学意义(x2 =4.534,P<0.05).与传统化疗组对比,地西他滨方案组总体生存(OS)及无进展生存(PFS)明显增高,并均具有统计学意义(P =0.034,P=0.003).对于不良反应,地西他滨方案组与传统化疗组之间Ⅲ-Ⅳ级血红蛋白减少发生率为52.6% vs79.3%(P>0.05),Ⅲ-Ⅳ级血小板减少发生率为52.6% vs 86.2% (P >0.05),Ⅲ-Ⅳ级中性粒细胞绝对值减少发生率为84.2% vs96.6%(P>0.05),感染发生率为26.3% vs79.3%(P<0.05).结论:国产地西他滨治疗中、高危MDS疗效肯定,不良反应小,值得临床推广.
作者:张前鹏;韩永胜;皖湘;孙光宇 刊期: 2018年第01期
目的:调查中国武汉地区新生儿α-地中海贫血基因的基因分析,分析其分子流行病学特点.方法:采用PCR、流式细胞术荧光原位杂交法检测中国武汉地区1 376例地中海贫血,以筛查阳性新生儿α-地中海贫血基因.结果:检测出中国武汉地区新生儿α-地中海贫血436例,α-复合β-地中海贫血10例.α-地中海贫血以轻型和静止型为常见,其中--SEA/αα 237例(54.36%)、-α3.7/αα 135例(30.96%)、-α4.2/αα 30例(6.88%)在α-地中海贫血中高达92.20%,中间型-α3.7/--SEA仅1例;基因频率以--SEA/缺失、-α3.7/缺失和-α4.2/缺失为主,而αCS突变、αQ突变、αWS突变则较少,构成比分别为:54.12%、32.29%、7.13%、3.79%、2.45%和0.22%.结论:中国武汉地区新生儿地中海贫血以静止型和轻型为常见;基因频率中缺失型--SEA/αα、-α3./αα和-α4./αα较高.
作者:蔡文倩;胡晞江;熊乾;周斌 刊期: 2018年第01期
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)、白介素-17(IL-17)、IL-35和β2微球蛋白(β2-MG)在多发性骨髓瘤患者中的水平及临床意义.方法:选取2012年1月-2016年12月医院收治的83例多发性骨髓瘤患者(MM组)及同时期体检健康者36例(对照组),应用ELISA法检测血清IL-17、IL-35和VEGF表达水平,放射免疫法测定血清β2-MG表达水平,并比较2组不同指标间的差异.结果:血清IL-17、VEGF、β2-MG水平在MM组Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期>对照组,血清IL-35水平在对照组>MM组Ⅰ期>Ⅱ期>Ⅲ期(P <0.05);IL-17、VEGF、β2-MG水平MM组进展期>稳定期>对照组,血清IL-35水平对照组>MM组稳定期>进展期(P<0.05);相关性分析显示,血清IL-17水平与VEGF、β2-MG水平呈正相关(r=0.65,0.58,P<0.05),血清IL-17水平与IL-35水平呈负相关(r=-0.42,P<0.05).结论:IL-17、IL-35、IVEGF和β2-MG水平异常与多发性骨髓瘤患者疾病进展及预后相关.
作者:金晓娜;周宝珍;张党锋 刊期: 2018年第01期
目的:探讨细胞因子CC配体2(CCL-2)对急性白血病细胞THP-1迁移和侵袭的影响及机制.方法:采用慢病毒包装的方法将表达质粒PLVX-CCL2转染THP-1细胞,用RT-PCR检测CCL-2 RNA水平的表达,Western blot及ELISA法验证蛋白水平的变化,应用Transwell迁移和侵袭实验方法分别检测CCL2重组蛋白及THP-1自身高表达CCL2对THP-1细胞迁移和侵袭能力的影响,应用迁移相关细胞因子的PCR array法探讨可能的机制.结果:RT-PCR和Western blot方法证实成功构建过表达CCL2的THP-1-CCL2细胞.ELISA法检测显示,THP-1-CCL2培养上清中CCL2蛋白水平显著增高;高表达CCL2的转染组细胞在Trans-Matrigel实验中,其上室CCL2蛋白浓度显著高于下室(P<0.001),同时穿膜能力下降,但迁移能力没有明显改变,与对照组比较,分别为(1.702±0.537 vs0.520±0.255)(P=0.026)和(9.293±0.302 vs 9.187±0.526) (P=0.77),增加Trans-Matrigel下室的CCL2浓度,可以增强THP-1细胞的迁移能力和侵袭能力.迁移RT2 profiler PCR array显示,CCL2重组蛋白处理THP-1细胞后,与对照组相比CCL2、EPX、SPP1、CX3CL1和CXCL13的表达上调(>2倍).结论:CCL2通过白血病细胞THP-1的自分泌多种炎性趋化因子而调控其迁移和侵袭.
作者:洪丹;颜青;杨进;潘健;岑建农;陈苏宁;胡绍燕 刊期: 2018年第01期