胡文龙；吴平平；殷嫦嫦；施剑明；殷明
多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)以破骨细胞(osteoclast OC)活性增强及成骨细胞(osteoblast,OB)功能受抑制致广泛骨质溶解为特征,临床表现为骨痛、骨质疏松、病理性骨折以及相关神经压迫症状等.MBD是多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)常见的并发症之一,严重影响患者的生存质量,与疾病的预后密切相关,但其发病隐匿,误诊率较高,临床上患者的生存质量及预后较差.本文通过对其发病机制及新治疗进展进行综述,为临床治疗MBD提供参考.
作者：夏祖耀；杨惠娟；陈宝安 刊期： 2016年第01期
目的:为了解地塞米松对骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓原始细胞构成变化的影响并探讨其在诊断MDS中的意义.方法:应用流式细胞术对30例MDS确诊患者骨髓细胞进行设门分析,其中10例分析前使用过地塞米松作为治疗组,另20例未使用地塞米松作为对照组,计算其比例并分析相关抗原的表达情况.结果:治疗组和对照组CD34+细胞比例差异没有统计学意义(P＞0.05).地塞米松治疗组B淋巴早期细胞(CD34+/CD19+/CD10+细胞)比例明显增高且髓系早期细胞(CD34+/CD117+细胞)占CD34+细胞比例明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组与对照组粒细胞和单核细胞其他抗原表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:地塞米松使MDS患者骨髓中早期B淋巴细胞比例明显增高,髓系早期细胞比例明显降低,明显影响CD34+原始细胞构成.
作者：张帆；李曌博；王宁宁；刘帅；岳保红 刊期： 2016年第01期
目的:对1例血清学检测为ABw亚型的样本进行了分子生物学研究及鉴定.方法:在标准血型血清学方法鉴定的基础上,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)、ABO基因第6、7外显子PCR产物直接测序及克隆测序等方法进行ABO亚型基因分型和单倍型分析.结果:先证者红细胞含有A和B抗原,同时血清中含有抗-B抗体.PCR-SSP结果显示,样本基因型为A1B.直接测序分析发现,297A/G、467C/T、526C/G、657C/T、703A/G、803G/C和930G/A 7个位点杂合.克隆测序得到2个等位基因A102和Bw33.Bw33基因序列与B101基因比对仅第796位碱基为A＞C突变,796C是A基因的特性.结论:796碱基A＞C突变导致产生Bw33的表型,其血清中产生抗-B抗体.
作者：王凤敏；章旭；李剑平 刊期： 2016年第01期
目的:分析左旋门冬酰胺酶与培门冬酶对成人急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响及其相关因素.方法:回顾性分析2010年1月至2015年1月共153例初治急性淋巴细胞白血病患者的临床资料,其中108例接受左旋门冬酰胺酶治疗,45例接受培门冬酶治疗.比较两组患者治疗后凝血功能变化及并发症的发生率,并分析左旋门冬酰胺酶不同使用时间对以上因素的影响.结果:接受左旋门冬酰胺酶或培门冬酶治疗的两组患者在年龄、性别、初发时白细胞数、原发疾病类型、危险因素分层、总有效率及相关并发症无统计学差异(P＞0.05).培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗过程中输注血浆、冷沉淀、纤维蛋白原(FIB)的总量均无统计学差异(P=0.12,0.65,0.09),培门冬酶使用后纤维蛋白原下降速度较左旋门冬酰胺酶下降的速度慢(9.49vs6.90,P=0.000).左旋门冬酰胺酶早期间断使用时FIB下降较晚,出血风险较高,差异有统计学意义(P =0.01,0.013).结论:培门冬酶较左旋门冬酰胺酶能更好地检测凝血功能变化,左旋门冬酰胺酶间断使用时较易检测凝血功能变化,但早期使用时并发症的发生率增加.
作者：许琳蔚；魏小磊；魏永强；郝晓晓；周琴俊；冯茹 刊期： 2016年第01期
目的:比较几种体外诱导和扩增抗体介导的高效CIK (AMHE-CIK)细胞的方案,寻找短期内获取大量具有肿瘤杀伤效应细胞的培养方法.方法:用健康人外周血单个核细胞(PBMNC),经CD3抗体激活后,分别添加不同的细胞因子(IL-2,IL-4,G-CSF,GM-CSF,IFN-γ,TNF-α)于体外培养14 d,观察细胞的形态学变化;依据流式细胞术所测得的各组细胞的表型结果,分别筛选出诱导DC的协同刺激因子和诱导CIK细胞的协同刺激因子;再依据添加不同细胞因子将细胞分成对照组、IL-2组、1组(试剂A:IL-2、IL-4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ和TNF-α)和2组(试剂A:IL-2、IL-4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ、TNF-α和IL-4),体外培养7d,记录细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞表型为CD3+CD56+和CD3+ CD8+细胞比例.结果:经过7d体外诱导培养,对照组和另3组细胞增殖倍数分别为1.57±0.01、4.17±0.16、5±0.47和7.17±0.24倍,差异具有统计学显著性(P＜0.05);各组CD3+ CD8+双阳性细胞分别为13.96±0.23％、26.33±0.55％、36.83±0.34％和35.88±0.16％,后3组均明显高于对照组(P＜0.05),1组和2组均明显高于IL-2组(P＜0.05).各组CD3+ CD56+双阳性细胞分别为11.03±0.28％、29.31±0.60％、39.96±0.38％、和29.33±0.54％,后3组均明显高于对照组(P＜0.05),1组明显高于IL-2和2组(P＜0.05).结论:本研究优化得到的1组细胞培养方案可显著诱导抗体介导的高效CIK细胞数量的增殖和有效杀瘤细胞(CD3+CD56+和CD3+CD8+)的增殖.
作者：殷雪；徐鑫；赵瑶；王占聚；王海英；胡振波 刊期： 2016年第01期
虽然传统化疗治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)取得一定的疗效,但在提高初治完全缓解率和克服缓解后复发方面仍存在局限性.随着研究的深入,发现AML在发生、发展的过程中存在包括细胞表面分子异常表达、基因突变和基因异常甲基化等多种细胞分子遗传学及表观遗传学方面的异常.针对上述异常改变的靶向药物的出现,改善了AML患者的预后,为AML治疗提供了新的途径.目前研究较多的分子靶向药物包括CD33单克隆抗体、酪氨酸激酶受体抑制剂、甲基化转移酶抑制剂等.本文就AML治疗中分子靶向治疗问题的进展做一综述.
作者：何海涛；李惠民 刊期： 2016年第01期
目的:研究P53、C-MYC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义.方法:选取2011年7月至2013年1月期间收治的80例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者作为研究对象,收集患者临床资料并采用间期荧光原位杂交(Ⅰ-FISH)检测P53、C-MYC和BCL-6基因.分析其与临床资料、治疗效果和预后的相关性.结果:27例(33.75％)患者存在P53基因缺失,24例(30.00％)患者存在C-MYC基因的扩增和重排,46例(57.50％)患者存在BCL-6基因的重排.P53缺失、C-MYC重排和扩增及BCL-6重排与患者的临床分期、疗效和预后具有显著的相关性(P＜0.05).结论:存在P53、C-MYC和BCL-6基因异常的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果和预后都较差.
作者：柴成国；张建军；李宁；曹雷；张双阳 刊期： 2016年第01期
目的:评估利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症(ITP)的有效性、安全性及其可能的作用机制.方法:前瞻性纳入12例复发难治的ITP患者,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m2,每周1次,连用4周;地塞米松40 mg,连用4d,环磷酰胺500 mg/m2,两周1次,连用2周.用ELISA法检测患者治疗前后外周血IFN-r和IL-4水平,流式细胞术检测治疗前后调节性淋巴细胞Breg、Treg和Th17的水平,同时观察治疗前后血小板计数的变化,监测不良反应.结果:12例患者中6例(50.00％)获得完全缓解,4例(33.33％)部分缓解,总有效率为83.33％.治疗前血小板计数的平均值为(12.83 ±6.01)×109/L,治疗后血小板的平均峰值为(115.42 ±76.60)×109/L,二者差异有显著统计学意义(P ＜0.001).治疗后IFN-r/ IL-4比值(5.89±2.30)较治疗前(7.00±2.73)下降,差异均有显著统计学意义(P=0.002).治疗后外周血Breg细胞(21.27±4.28)％较治疗前(15.48±1.67)％升高(P ＜0.001),Treg/Th17比值(3.07±1.50)较治疗前(0.98±0.45)升高(P ＜0.001),差异均有显著统计学意义.不良反应为输液反应(1例),继发性高血压和高血糖(1例),呼吸道感染(2例).结论:利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺可改善复发难治ITP患者的疗效,且患者耐受性较好,其机制可能为促使辅助T细胞亚群及调节性淋巴细胞达到平衡.
作者：韩晓丹；周健；喻凤宽；房佰俊；张龑莉；魏旭东；宋永平 刊期： 2016年第01期
目的:了解云南汉族和傣族育龄人群地中海贫血(简称地贫)的常见基因突变类型.方法:对血液学筛查阳性的小细胞低色素携带者或贫血患者DNA样本,采用Gap-PCR方法和PCR-寡核苷酸探针反向斑点杂交法检测α-或β-珠蛋白基因常见突变类型;采用DNA直接测序法检测可能存在的未知突变;统计分析云南汉族和傣族人群中珠蛋白突变的类型.结果:在685例受检者中共检出40种基因型,其中α-地贫携带者前3位的基因型分别是--SEA/αα(占49.09％)、-α 3.7/αα(36.67％)和αCSα./αα(8.79％);β-地贫携带者前3位的基因型分别是CD26(GAG＞ AAG)/N(43.78％)、CD41-42(-CTTT)/N(20.1％)和CD17(AAG＞ TAG)/N(18.9％).在685例样本中,汉族348例,傣族212例,这2个民族的珠蛋白基因常见突变顺位各有不同,但傣族人群中地中海贫血基因突变类型比较集中.在38例α--地中海贫血复合β-地中海贫血双重杂合子中,傣族就有28例.结论:云南人群中α-和β-珠蛋白基因突变类型的多样性较为丰富,突变谱与国内其他地区的人群不同.
作者：贺静；曾小红；徐咏梅；浦剑；周凤珍；靳婵婵；苏洁；章锦曼；陈红 刊期： 2016年第01期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是在B淋巴细胞分化为浆细胞过程中因遗传基因发生突变所致的血液系统恶性肿瘤,化疗是目前主要治疗的手段;随着蛋白酶体抑制剂等药物的开发,患者的总体生存率得到了提高,但耐药等因素仍然会导致治疗的失败.嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T淋巴细胞治疗是近5年来肿瘤过继免疫治疗的新方法,通过基因修饰的手段,使T细胞能够能特异性识别靶抗原,并以非组织相容性抗原(major histocompatibility complex,MHC)限制性的方式杀伤靶细胞,从而产生特异性的杀伤作用.目前,CAR-T治疗越来越被人们所关注,尤其在B系来源的白血病和淋巴瘤中取得了惊人的成绩.然而,就多发性骨髓瘤的CAR技术治疗而言,未见系统的文献复习.因此,本文就可查阅到的以不同靶点的CAR技术在多发性骨髓瘤体内及体外实验中所获得的研究成果作一综述.
作者：李彤；王洪涛；刘卓刚 刊期： 2016年第01期
目的:探讨“改良”的混合细胞因子(cytokine cocktail)在诱导树突状细胞(DC)成熟和提高其迁移能力中的作用.方法:采用密度梯度离心法从人外周血干细胞(PBSC)中分离单个核细胞(PBMNC),以GM-CSF和IL-4体外诱导成未成熟DC (imDC),用电穿孔法把A549的总RNA转染入imDC.分别用“金标准”混合细胞因子和“改良”的混合细胞因子刺激DC成熟.用流式细胞术检测各组DC表面标志(CD11c、HLA-DR、CD80、CD83和CD86)和趋化因子受体(CCR5、CCR7和CXCR4)的表达;RT-PCR检测各组DC趋化因子受体(CCR2、CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR4)和趋化因子(CCL2、CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12)mRNA的表达水平.结果:与“金标准”混合细胞因子相比,“改良”的混合细胞因子DC较高水平表达其表面标志(CD11c、HLA-DR、CDS0、CD83和CD86)、趋化因子受体(CXCR4)和趋化因子(CCL2、CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12).结论:与“金标准”混合细胞因子诱导相比,“改良”的混合细胞因子诱导能更好地诱导DC的成熟并提高其迁移能力.
作者：许伟；王保龙；黄琼；周志风；罗鹏 刊期： 2016年第01期
目的:探讨云南省两个边境地区傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成.方法:对来源于德宏和西双版纳的傣族人群应用血红蛋白和血常规检测筛查地中海贫血,以PCR-RDB技术(反向点杂交技术)检测β-地中海贫血基因突变,分析比较两地傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成比.结果:确诊186例β-地中海贫血患者的基因突变,共检出10种突变类型,以CD26 (62.56％),CD41-42(18.97％),CD17(14.36％),CD71-72 (2.05％),IVS-II-654(1.54％)5种突变为主.在德宏地区傣族人群中检出4种突变类型,为CD26(80.31％),CD17(11.02％),CD41-42(6.30％)和CD71-72 (2.36％),在西双版纳地区傣族人群检出6种突变类型,以CD41-42(42.64％),CD26 (29.41％),CD17(20.59％)为多见.结论:β-地中海贫血基因突变在云南省傣族人群中存在较大遗传异质性,不同地区的傣族人群有明显差异.
作者：张杰；贺静；曾小红；苏洁；陈红；徐永梅；浦剑；朱宝生 刊期： 2016年第01期
淋巴瘤患者的乙型肝炎病毒(HBV)感染率远高于正常人群,其治疗相关的HBV再激活是常见的并发症之一,严重者可导致肝功能衰竭而死亡.年龄、性别、HBV感染状态、HBV基因型与基因突变、抗肿瘤药物等多种因素均与之有关.有必要对淋巴瘤合并HBV感染患者在治疗中加强监测,防治HBV再激活.本文就淋巴瘤与HBV感染的流行病学以及HBV再激活的危险因素、发病率、发病机制、临床表现、防治建议作一综述.
作者：李卓；李子坚；席亚明 刊期： 2016年第01期
目的:总结儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(B-NHL/B-ALL)的临床病理特点、治疗反应及转归,以期更好地规范治疗,进一步改善预后.方法:回顾性分析我院2005年6月至2013年12月规范化疗的43例B-NHL/B-ALL患儿临床表现和实验室检查特点,其中按中国小儿肿瘤协作组B-NLH-2010方案化疗26例,LMB-89方案化疗例17例,中位随访时间24月;采用Kaplan-Meier方法比较不同化疗方案B-NHL/B-ALL患儿预期2年总体生存率(OS)和无事件生存率(EFS),Logistic回归分析影响其预后的因素.结果:①本组患儿中位发病年龄为7.58岁(2.42-13.67岁),男女比例2.9∶1,男女患儿发病年龄无统计学差异(P =0.837);②本组43例B-NHL/B-ALL患儿中Burkitt淋巴瘤34例(79.07％),弥漫大B细胞淋巴瘤4例,ALL-L3型3例,其他成熟B细胞NHL2例;③临床分期为:Ⅰ期4例(4/43,9.30％),Ⅱ期9例(9/43,20.93％),Ⅲ期23例(23/43,53.49％)和Ⅳ期(包括ALL-L3)7例(7/43,16.28％);④常见原发部位:腹腔(特别是回盲部)11例(11/43,25.58％),鼻咽部10例(10/43,23.26％),颌面部9例(9/43,20.93％),外周淋巴结8例(8/43,18.60％),其他5例如纵隔、骨髓等(5/43,11.63％);⑤本组患儿中位随访时间24月(0.7-105月),2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,其中B-NLH-2010方案组2年OS和EFS分别为79.1％±8.4％和74.1％±8.4％;MB-89方案组2年OS和EFS分别为87.5％±8.3％和66.7％±12.4％,差异无统计学意义(P值分别为0.734和0.691);LDH＞ 2N患儿和骨髓浸润B-NHL/B-ALL患儿的2年EFS明显低于其他各组病人(P＜0.05);⑥43例患儿中,1例病情未缓解并进展至死亡,8例复发,中位复发时间为6个月(2-9月),死亡/复发/进展组患儿年龄略大于非复发组患儿,以男性患儿多见,常伴有全身症状,乳酸脱氢酶升高明显,骨髓浸润及CNS浸润更为常见,分期多为Ⅲ期和Ⅳ期.多因素Logistic回归分析发现,LDH＞ 2N是B-NHL/B-ALL患儿死亡/复发/进展的危险因素(OR=31.129,P=0.02).结论:短程、强化疗可提高B-NHL/B-ALL疗效,本组患儿2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,B-NHL-2010和LMB 89治疗方案疗效无明显统计学差异,晚期B-NHL及B-ALL患儿的疗效有待进一步提高.
作者：郭佳；朱易萍；高举；李强；贾苍松；周晨燕；郭霞 刊期： 2016年第01期
急性淋巴细胞性白血病是一种从淋巴细胞起源的恶性克隆性疾病.急性淋巴细胞白血病的治疗包括化疗,造血干细胞移植,免疫治疗,分子靶向治疗等,目前在临床上首先以化疗取得完全缓解后再选择其他治疗,但白血病细胞对化疗药物的耐药成为急性淋巴细胞白血病治疗过程中的主要障碍.目前关于急性淋巴细胞白血病耐药机制的研究非常活跃,本文将从经典耐药机制,如膜转运蛋白、基因改变,以及新的耐药机制,如骨髓微环境的改变、微小RNA(Micro RNA)等方面作一综述.
作者：马晶晶；陈月 刊期： 2016年第01期
目的:探讨骨髓细胞形态、细胞化学染色和骨髓活检切片联合检测低原始细胞骨髓增生异常综合症(myelodysplastic syndrome,MDS)与溶血性贫血(hemolytic anemia,HA)鉴别诊断中的价值.方法:回顾性分析解放军总医院2009年9月到2015年3月确诊的低原始细胞(＜5％)MDS患者85例,HA患者61例的临床数据,比较两组一般临床特征、细胞遗传学和分子遗传学参数、骨髓细胞计数以及形态特征、细胞化学染色参数及骨髓活检特征的差异.结果:MDS组与HA组患者的一般临床特征相比较,其差异无统计学意义(P＞0.05);而MDS组巨核病态造血发生率、环核铁粒幼红细胞阳性率和阳性水平、幼红细胞糖原阳性率和阳性水平、骨髓活检中MDS幼稚前体细胞异常定位及巨核病态造血发生率均明显高于HA组,其差异均具有统计学意义(P＜0.05).联合检测可识别90.6％的低原始细胞MDS.结论:骨髓细胞形态、细胞化学染色及骨髓活检切片联合检测能及时、准确地鉴别诊断低原始细胞MDS与HA.
作者：顾李霖；康慧媛；潘玉玲；刘改霞；葛素君；李绵洋；王成彬 刊期： 2016年第01期
目的:探讨在慢性淋巴细胞白血病(CLL)治疗中应用利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗的临床效果及安全性.方法:从我院2010年3月至2014年3月收治的CLL患者中选取40例,经随机数字表法,分为观察组20例和对照组20例,对照组给予CHOP化疗方案治疗,观察组给予利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗,观察两组患者治疗效果,外周血象指标的变化,症状,体征消失时间及不良反应.结果:观察组缓解率为90.00％,同对照组70.00％比较,明显提高(P＜0.05);两组患者治疗前外周血象相关指标无明显差异(P＞0.05),治疗后均有明显改善,但观察组白细胞数及淋巴细胞绝对数同对照组比较,明显较低(P＜0.05);观察组的MRD阳性率显著较对照组低(P＜0.05);观察组患者症状与体征消失时间同对照组比较,明显较短(P＜0.05);观察组患者不良反应发生率同对照组比较,明显较低(P＜0.05).结论:利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗CLL患者缓解率较高,可有效改善患者临床症状及体征,且不良反应率较低.
作者：韩慧杰；陆跃武；夏瑞祥 刊期： 2016年第01期
目的:探讨SHP-1对K562细胞(人慢性髓系白血病急变细胞系)对伊马替尼(IM)敏感性的影响及其相关机制.方法:将携带SHP-1基因和绿色荧光蛋白(EGFP)空载体的慢病毒表达载体感染K562细胞系.0.2 μmol/LIM处理K562细胞72 h后,Western blot检测SHP-1表达的变化.0.08μmol/L的IM处理转染后的K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h后,应用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;经不同浓度IM作用72 h后,采用CCK-8法测定细胞增殖活性,计算半数抑制浓度(IC50).流式细胞术检测pCrkL水平;Western blot检测各转染组SHP-1、磷酸化MAPK、AKT、STAT5、JAK2及MAPK、AKT、JAK2水平.结果:0.2 μmol/L的IM作用于K562细胞72 h,不影响SHP-1的表达.0.08 μmol/L的IM处理K562EGFP和K562SHP-1细胞72 h,K562sHP-1细胞的增殖抑制率明显高于K562EGFP细胞(P＜0.05),提示过表达SHP-1可明显增强IM对K562细胞的增殖抑制作用.不同浓度IM作用于K562EGFP和K562 SHP-1细胞,K562SHP-1组的IC50值较K562EGF组明显降低(P＜0.05),在0.02-0.16 μmol/L的IM浓度范围内,SHP-1和IM的协同作用强.SHP-1与IM均可抑制BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5、JAK2信号通路分子活性,并具有协同作用.结论:SHP-1抑制K562细胞中BCR-ABL1及MAPK、AKT、STAT5和JAK2信号通路,过表达SHP-1能增强K562细胞对IM的敏感性.
作者：李英华；刘学东；郭秀芬；刘晓；罗建民；李志赏；张永晓 刊期： 2016年第01期
目的:分析荧光原位杂交(FISH)检测初诊多发性骨髓瘤患者骨髓细胞遗传学异常及预后.方法:回顾性分析解放军总医院血液科及老年血液科7年以来初诊的117例多发性骨髓瘤患者FISH检测骨髓细胞遗传学异常结果及生存情况.结果:FISH检测细胞遗传学异常检出率76.9％(90/117),阳性率高者为1q21+ (71.1％),其次是13q-(56.6％).交叉性比较显示,13q-与17p13-的相关性以及t(11;14)与t(4;14)的相关性差异有统计学意义.13q-患者与13q正常患者生存曲线有分离趋势,但统计学差异无显著性.余细胞遗传学异常与正常患者的生存差异也均无统计学意义.结论:FISH检测多发性骨髓瘤细胞遗传学异常阳性率较高,但预后评估需要更大样本量更长时间随访研究的数据.
作者：翟冰；邹丹丹；闫建军；王楠；王莉莉；朱宏丽；黄文荣；于力 刊期： 2016年第01期
目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对依托泊苷(VP16)诱导的B淋巴细胞白血病细胞系Nalm-6凋亡的影响.方法:首先分离出hUC-MSC,对其形态和免疫表型进行鉴定.然后利用VP16诱导Nalm-6细胞部分凋亡,将Nalm-6与hUC-MSC共培养,应用流式细胞术检测Nalm-6细胞周期及其凋亡变化,定量RT-PCR方法检测Nalm-6细胞中凋亡相关基因BCL-2、BAX和caspase-3的mRNA的表达变化,Western blot方法检测BCL-2、BAX和caspase-3蛋白的表达变化.结果:流式细胞术检测显示,hUC-MSC能够抑制Nalm-6细胞增殖,减少VP16导致的Nalm-6细胞凋亡比例;RT-PCR检测表明,在VP16存在时,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2 mRNA的表达,降低BAX和caspase-3 mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测表明,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2蛋白的表达,降低BAX和caspase-3蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:hUC-MSC可能通过上调BCL-2、下调BAX和caspase-3表达减少VP16诱导的NMm-6细胞凋亡,从而对Nalm-6细胞产生保护作用.
作者：王建玲；李栋；李雪；周盼盼；鞠秀丽 刊期： 2016年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
