韩慧杰；陆跃武；夏瑞祥
目的:分析流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2的价值,为临床检测提供参考.方法:选取黄岛中医医院收治淋巴瘤患者53例为研究对象,另外选取本院同期收治健康体检者50例为健康对照组,采用流式细胞术(FCM)检测各亚型淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2表达水平.结果:在稀释时间1min和稀释比例1∶20时细胞形态完整,在4 min时FCM检测到的破膜后的细胞形态佳.健康对照组与B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2平均荧光强度差异明显,B细胞淋巴瘤CyclinD1(1.824±0.315)和BCL-2水平(4.257±0.528)显著高于健康对照组CyclinD1 (0.634±0.153)和BCL-2水平(1.926±0.328) (P ＜0.01),HL组患者CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于NHL组患者CyclinD1和BCL-2的表达水平(P＜0.05);经过治疗,B淋巴瘤的CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于治疗前CyclinD1和BCL-2的水平(P＜0.05).结论:采用流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2水平方便可行,不同淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2的表达水平表达不一,可以作为疗效判定指标.
作者：崔艳香；王新花；陈勋 刊期： 2016年第01期
目的:观察青蒿琥酯(ART)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系SKM-1细胞增殖的影响,并探讨其相关作用机制.方法:不同浓度ART处理SKM-1细胞后,应用CCK-8实验检测细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期分布;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇的变化,Fluo-3-Am荧光探针检测细胞内的钙离子浓度的变化;Western blot方法检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、BAD、P-BAD、survivin和XIAP的表达水平变化.结果:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖,其效应呈剂量和时间依赖性(r=-0.841;r=-0.786);抗氧化剂Trolox预处理能显著减轻ART对SKM-1细胞的抑制;caspase抑制剂Ac-DEVD-CHO能部分减少ART对SKM-1细胞的抑制.ART处理SKM-1细胞24h后,可诱导SKM-1细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期;ART可诱导SKM-1细胞内钙离子和活性氧簇水平明显升高.Western blot结果显示,ART显著下调SKM-1细胞P-BAD和Survivin的蛋白表达水平,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.909;r=-0.849);相反,ART对SKM-1细胞BAD和XIAP蛋白表达水平无明显影响;尽管BCL-2蛋白表达在ART处理组与对照组相比无显著差别,但BCL-2/BAX比值与对照组相比显著下降,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.866).结论:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期.ART抗MDS作用机制与其提高细胞内钙离子浓度和活性氧簇水平有关.此外,ART促SKM-1细胞凋亡作用主要与BCL-2/BAX比值下降、BAD磷酸化水平减低和survivin表达水平下调有关.
作者：乔淑凯；王颖；牛志云；田金满；王君利 刊期： 2016年第01期
目的:对1例血清学检测为ABw亚型的样本进行了分子生物学研究及鉴定.方法:在标准血型血清学方法鉴定的基础上,采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)、ABO基因第6、7外显子PCR产物直接测序及克隆测序等方法进行ABO亚型基因分型和单倍型分析.结果:先证者红细胞含有A和B抗原,同时血清中含有抗-B抗体.PCR-SSP结果显示,样本基因型为A1B.直接测序分析发现,297A/G、467C/T、526C/G、657C/T、703A/G、803G/C和930G/A 7个位点杂合.克隆测序得到2个等位基因A102和Bw33.Bw33基因序列与B101基因比对仅第796位碱基为A＞C突变,796C是A基因的特性.结论:796碱基A＞C突变导致产生Bw33的表型,其血清中产生抗-B抗体.
作者：王凤敏；章旭；李剑平 刊期： 2016年第01期
目的:探讨HyperCVAD方案和CHOP/CHOP样方案治疗初发的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)疗效.方法:收集2010年9月至2015年3月本院收治的97例PTCL患者的临床资料.按照临床治疗方案的不同将患者分为观察组(50例)和对照组(47例).观察组患者采用HyperCVAD方案治疗,对照组患者采用CHOP/CHOP方案治疗,分析两组患者临床疗效、累积生存率、毒副作用.结果:观察组患者临床治疗缓解率和PFS累积生存率(1年)均明显高于对照组(P＜0.05),两组患者2和3年PFS累积生存率无明显差异(P＞0.05).两组患者1、2和3年总累积生存率无明显差异(P＞0.05).观察组患者中性粒细胞减少人数明显多于对照组(P＜0.05).观察组患者CD4+ CD45 RA+,CD4+ CD45 RO+水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患者外周血CD4+和CD4+/CD8+水平低于对照组,CD8+水平高于对照组,其差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者肺部感染发生率、心脏毒性发生率、重度贫血发生率、血小板减少发生率均无明显差异(P＞0.05).结论:HyperCVAD方案治疗PTCL患者缓解率和1年PFS率均较高,CD4+ CD45 RA+,CD4+ CD45 RO+水平较低,CD4+和CD4+/CD8+水平较低,CD8+水平较高,但中性粒细胞减少发生率较高,对此在临床上需引起足够的重视.
作者：陈荣华；郭树霞；张晓娟 刊期： 2016年第01期
目的:评估利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症(ITP)的有效性、安全性及其可能的作用机制.方法:前瞻性纳入12例复发难治的ITP患者,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m2,每周1次,连用4周;地塞米松40 mg,连用4d,环磷酰胺500 mg/m2,两周1次,连用2周.用ELISA法检测患者治疗前后外周血IFN-r和IL-4水平,流式细胞术检测治疗前后调节性淋巴细胞Breg、Treg和Th17的水平,同时观察治疗前后血小板计数的变化,监测不良反应.结果:12例患者中6例(50.00％)获得完全缓解,4例(33.33％)部分缓解,总有效率为83.33％.治疗前血小板计数的平均值为(12.83 ±6.01)×109/L,治疗后血小板的平均峰值为(115.42 ±76.60)×109/L,二者差异有显著统计学意义(P ＜0.001).治疗后IFN-r/ IL-4比值(5.89±2.30)较治疗前(7.00±2.73)下降,差异均有显著统计学意义(P=0.002).治疗后外周血Breg细胞(21.27±4.28)％较治疗前(15.48±1.67)％升高(P ＜0.001),Treg/Th17比值(3.07±1.50)较治疗前(0.98±0.45)升高(P ＜0.001),差异均有显著统计学意义.不良反应为输液反应(1例),继发性高血压和高血糖(1例),呼吸道感染(2例).结论:利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺可改善复发难治ITP患者的疗效,且患者耐受性较好,其机制可能为促使辅助T细胞亚群及调节性淋巴细胞达到平衡.
作者：韩晓丹；周健；喻凤宽；房佰俊；张龑莉；魏旭东；宋永平 刊期： 2016年第01期
目的:探讨树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)为效应细胞的过继免疫联合化疗治疗初发多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效及对患者外周血CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞影响.方法:42例MM患者随机分为两组:化疗组20例,给予合适的化疗方案;联合组22例,除接受合适的化疗外,还给予DC/CIK免疫治疗,比较两组患者的临床疗效及CI4+CD25+调节性T(Treg)细胞比例的差异.结果:治疗3个周期后,联合组患者的生活质量和临床疗效:PS评分2.09,瘤细胞15.56％,β2微球蛋白11.36 mg/L,血清M蛋白26.58 g/L;24 h尿液轻链9.86 mg和肌酐120.33 μmol/L,而化疗组上述指标检测分别为:2.66、28.22％、17.52 mg/L、36.26 g/L、14.76mg和200.19 μmol/L(P值均＜0.05).联合组CI4+CD25+/CD4+细胞数为3.54％、CD4+CD25+FoxP3+/CD4+CD25+比值为15.20％,均明显低于化疗组4.68％和27.55％ (P ＜0.05).结论:DC/CIK免疫治疗可使CD4+CD25+Treg细胞活化增强,配合化疗可进一步清除残存的肿瘤细胞,两者具有协同作用.
作者：赵霞；丁慧芳；徐敏；邢健；鲁光；王椋；刘国强 刊期： 2016年第01期
目的:探讨ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型血清学转化规律,为患者输注血液成分的选择提供依据.方法:在干细胞移植前对受者和供者用盐水介质试管法和微柱凝胶法进行ABO及RhD血型鉴定,移植后定期检测患者ABO血型抗原强度及抗体滴度的变化.结果:33例ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型转变后ABO血型主要不合组正反定型结果相符率为100％,血型次要不合组正反定型相符率为33.3％,不符率为66.7％,ABO主次要血型不合组正反定型相符率为20％,不符率为80％.结论:ABO血型不合的干细胞移植后,患者血型抗原转变为供者血型,但次侧不合和双向不合血清学血型转换后与正常人比较有明显的统计学差异.
作者：蔡雪娇；陈碧乐；谢作听；叶银才 刊期： 2016年第01期
目的:探讨在慢性淋巴细胞白血病(CLL)治疗中应用利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗的临床效果及安全性.方法:从我院2010年3月至2014年3月收治的CLL患者中选取40例,经随机数字表法,分为观察组20例和对照组20例,对照组给予CHOP化疗方案治疗,观察组给予利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗,观察两组患者治疗效果,外周血象指标的变化,症状,体征消失时间及不良反应.结果:观察组缓解率为90.00％,同对照组70.00％比较,明显提高(P＜0.05);两组患者治疗前外周血象相关指标无明显差异(P＞0.05),治疗后均有明显改善,但观察组白细胞数及淋巴细胞绝对数同对照组比较,明显较低(P＜0.05);观察组的MRD阳性率显著较对照组低(P＜0.05);观察组患者症状与体征消失时间同对照组比较,明显较短(P＜0.05);观察组患者不良反应发生率同对照组比较,明显较低(P＜0.05).结论:利妥昔单克隆抗体联合氟达拉滨和环磷酰胺治疗CLL患者缓解率较高,可有效改善患者临床症状及体征,且不良反应率较低.
作者：韩慧杰；陆跃武；夏瑞祥 刊期： 2016年第01期
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG抑制多发性骨髓瘤细胞增殖的主要作用机制.方法:应用200、400、600、800 nmol/L热休克蛋白抑制剂17-AAG培养多发性骨髓瘤U266细胞24、48和72 h,分别用MTT法,Western blot和流式细胞术检测17-AAG不同浓度对多发性骨髓瘤细胞增殖率、β-catenin蛋白和C-MYC蛋白的相对表达量及细胞周期的影响.结果:17-AAG不同浓度对骨髓瘤细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性(r=0.518,P＜0.05)和时间依赖性(r =0.473,P＜0.05).未添加17-AAG的培养液对骨髓瘤细胞株的增殖无时间依赖性抑制作用(P＞0.05).在17-AAG不同浓度下培养多发性骨髓瘤细胞株72 h的结果显示,17-AAG浓度越高,β-catenin蛋白和C-MYC蛋白水平越低(P＜0.05).在相同培养时间下,17-AAG浓度越高,则G1细胞比例越高(P＜0.05).在相同浓度17-AAG下,培养时间越长,则G1细胞比例越高(P＜0.05).结论:HSP90抑制剂17-AAG能够抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,其主要作用机制与Wnt/β-catenin信号通路下调和HSP90蛋白表达抑制有关.
作者：陈侃侃；何正梅；丁邦和；陈月；张丽娟；于亮；高健 刊期： 2016年第01期
目的:通过动态监测血液病患者行异基因造血干细胞移植术后1、3、6和12个月T淋巴细胞亚群比例变化,探讨其与患者发生移植物抗宿主病(GVHD)的关系及临床意义.方法:选取2013年1月至2014年1月在北京军区总医院血液科行异基因造血干细胞移植的20例患者,其中男10例,女10例,平均年龄21.7 (3-46)岁,4例为HLA配型全相合移植,16例为HLA配型不全相合移植.采用流式细胞术(FCM)动态监测患者移植后T淋巴细胞亚群比例变化,监测患者移植后1、3、6和12个月外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD4+ CD25highFOXP3+)表达水平.结果:随访至2015年3月,移植后患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+、CD4+ CD25 high FOXP3+水平都有不同程度的恢复,在移植后12个月基本恢复至移植前水平,CD8+T细胞恢复早于CD4+T细胞,CD4+T细胞减少持续1年以上;CD4 +/CD8+比例倒置也持续1年以上;发生急性GVHD患者的CD4+ CD25highFOXP3+水平低于未发生急性GVHD的患者.结论:对移植后患者T淋巴细胞亚群的动态监测,特别是对CD4+ CD25 high FOX3+水平的监测在临床中具有重要意义,可在临床出现急性GVHD症状之前预测患者急性GVHD的发生情况,作为预测GVHD发生的参考指标,从而降低移植患者死亡率.
作者：童春；郭智；楼金星；刘晓东；杨凯；何学鹏；陈鹏；张媛；陈惠仁 刊期： 2016年第01期
目的:探讨云南省两个边境地区傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成.方法:对来源于德宏和西双版纳的傣族人群应用血红蛋白和血常规检测筛查地中海贫血,以PCR-RDB技术(反向点杂交技术)检测β-地中海贫血基因突变,分析比较两地傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成比.结果:确诊186例β-地中海贫血患者的基因突变,共检出10种突变类型,以CD26 (62.56％),CD41-42(18.97％),CD17(14.36％),CD71-72 (2.05％),IVS-II-654(1.54％)5种突变为主.在德宏地区傣族人群中检出4种突变类型,为CD26(80.31％),CD17(11.02％),CD41-42(6.30％)和CD71-72 (2.36％),在西双版纳地区傣族人群检出6种突变类型,以CD41-42(42.64％),CD26 (29.41％),CD17(20.59％)为多见.结论:β-地中海贫血基因突变在云南省傣族人群中存在较大遗传异质性,不同地区的傣族人群有明显差异.
作者：张杰；贺静；曾小红；苏洁；陈红；徐永梅；浦剑；朱宝生 刊期： 2016年第01期
结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)是一种较为少见的非霍奇金淋巴瘤,大多分布于亚洲及南美地区,其发病与EB病毒的感染密切相关,由于其侵袭性高,极易产生耐药性而疗效差,目前对这一种淋巴瘤尚无明确的治疗策略.现就ENKTCL的临床表现、病理诊断以及目前各种治疗方法的新研究进展作一综述.
作者：俞罡；陈静桂 刊期： 2016年第01期
B7-H6是近年来发现的新型共刺激分子,在正常细胞无表达,较特异性地表达于肿瘤细胞,并可在炎症状态下诱导表达于抗原呈递细胞,可被去乙酰化酶抑制剂下调表达.B7-H6通过NK细胞表面NKp30活化NK细胞而杀伤肿瘤及转化细胞,并释放TNFoα、IFNγ等细胞因子.细胞表面的B7-H6分子脱落后形成可溶性分子.B7-H6/NKp30通路可能参与了干燥综合征的发生.因此,B7-H6/NKp30通路可能成为肿瘤、炎症、自身免疫性疾病等治疗的新靶点.
作者：仵菲斐 刊期： 2016年第01期
虽然传统化疗治疗急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)取得一定的疗效,但在提高初治完全缓解率和克服缓解后复发方面仍存在局限性.随着研究的深入,发现AML在发生、发展的过程中存在包括细胞表面分子异常表达、基因突变和基因异常甲基化等多种细胞分子遗传学及表观遗传学方面的异常.针对上述异常改变的靶向药物的出现,改善了AML患者的预后,为AML治疗提供了新的途径.目前研究较多的分子靶向药物包括CD33单克隆抗体、酪氨酸激酶受体抑制剂、甲基化转移酶抑制剂等.本文就AML治疗中分子靶向治疗问题的进展做一综述.
作者：何海涛；李惠民 刊期： 2016年第01期
目的:分析左旋门冬酰胺酶与培门冬酶对成人急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响及其相关因素.方法:回顾性分析2010年1月至2015年1月共153例初治急性淋巴细胞白血病患者的临床资料,其中108例接受左旋门冬酰胺酶治疗,45例接受培门冬酶治疗.比较两组患者治疗后凝血功能变化及并发症的发生率,并分析左旋门冬酰胺酶不同使用时间对以上因素的影响.结果:接受左旋门冬酰胺酶或培门冬酶治疗的两组患者在年龄、性别、初发时白细胞数、原发疾病类型、危险因素分层、总有效率及相关并发症无统计学差异(P＞0.05).培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗过程中输注血浆、冷沉淀、纤维蛋白原(FIB)的总量均无统计学差异(P=0.12,0.65,0.09),培门冬酶使用后纤维蛋白原下降速度较左旋门冬酰胺酶下降的速度慢(9.49vs6.90,P=0.000).左旋门冬酰胺酶早期间断使用时FIB下降较晚,出血风险较高,差异有统计学意义(P =0.01,0.013).结论:培门冬酶较左旋门冬酰胺酶能更好地检测凝血功能变化,左旋门冬酰胺酶间断使用时较易检测凝血功能变化,但早期使用时并发症的发生率增加.
作者：许琳蔚；魏小磊；魏永强；郝晓晓；周琴俊；冯茹 刊期： 2016年第01期
目的:为了解地塞米松对骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓原始细胞构成变化的影响并探讨其在诊断MDS中的意义.方法:应用流式细胞术对30例MDS确诊患者骨髓细胞进行设门分析,其中10例分析前使用过地塞米松作为治疗组,另20例未使用地塞米松作为对照组,计算其比例并分析相关抗原的表达情况.结果:治疗组和对照组CD34+细胞比例差异没有统计学意义(P＞0.05).地塞米松治疗组B淋巴早期细胞(CD34+/CD19+/CD10+细胞)比例明显增高且髓系早期细胞(CD34+/CD117+细胞)占CD34+细胞比例明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组与对照组粒细胞和单核细胞其他抗原表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:地塞米松使MDS患者骨髓中早期B淋巴细胞比例明显增高,髓系早期细胞比例明显降低,明显影响CD34+原始细胞构成.
作者：张帆；李曌博；王宁宁；刘帅；岳保红 刊期： 2016年第01期
目的:模似人外周血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT)中PBHSC所经历的氧环境,探讨氧浓度和活性氧对骨髓HSC生物特性的影响.方法:采用活性氧(reactive oxygen species,ROS)测定、体外扩增实验、定向分化实验、细胞迁徙实验、亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠CFU-S和归巢黏附分子表达测定以研究氧浓度及活性氧对小鼠骨髓造血干细胞生物学特性的影响及三者之间的关系.结果:氧浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能降低ROS的产生,扩增更多Lin-c-kit+ Sca-1+ BM HSC,更有利于各系集落(BFU-E、CFU-GM、CFU-Mix)的生长,更多地表达归巢黏附分子(CXCR4、CD44、VLA4、VLA5、P-selectin),因而更好地维持了HSC的迁徙能力,并明显促进亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠移植后的脾集落(CFU-S)生长;而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BM HSC能产生较高水平的活性氧,上述特征和功能指标都较低.结论:PBSCT中BM HSC的ROS水平与周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,高浓度氧产生高水平的ROS,高水平的ROS不利于BM HSC生物学特性的保持.在PBHSCT移植前后和体外扩中有目的地应用抗氧化剂和在恒定的浓度较低的氧环境下培养可能对BM HSC移植更有益.
作者：任思婳；和予馨；马怡然；金晶纯；康丹 刊期： 2016年第01期
移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植的主要并发症.研究发现,IL-2R、TNFR1、elafin(限于皮肤)、REG-3α(限于胃肠道)等可预测急性GVHD的发生,但难以提早甄别高危GVHD患者对激素的耐药性,亟待寻找一种能够早期诊断GVHD并预测其对激素是否耐药的生物学指标.ST2是IL-1受体家族的成员之一,其配体为IL-33.研究证实,ST2可预测移植后GVHD早期发生、激素是否耐药和移植相关死亡率等.本文从ST2/IL-33途径结构及功能、信号转导通路、其在自身免疫性疾病及GVHD诊治中的研究进展做一综述.
作者：卢润青；郭荣 刊期： 2016年第01期
目的:总结儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(B-NHL/B-ALL)的临床病理特点、治疗反应及转归,以期更好地规范治疗,进一步改善预后.方法:回顾性分析我院2005年6月至2013年12月规范化疗的43例B-NHL/B-ALL患儿临床表现和实验室检查特点,其中按中国小儿肿瘤协作组B-NLH-2010方案化疗26例,LMB-89方案化疗例17例,中位随访时间24月;采用Kaplan-Meier方法比较不同化疗方案B-NHL/B-ALL患儿预期2年总体生存率(OS)和无事件生存率(EFS),Logistic回归分析影响其预后的因素.结果:①本组患儿中位发病年龄为7.58岁(2.42-13.67岁),男女比例2.9∶1,男女患儿发病年龄无统计学差异(P =0.837);②本组43例B-NHL/B-ALL患儿中Burkitt淋巴瘤34例(79.07％),弥漫大B细胞淋巴瘤4例,ALL-L3型3例,其他成熟B细胞NHL2例;③临床分期为:Ⅰ期4例(4/43,9.30％),Ⅱ期9例(9/43,20.93％),Ⅲ期23例(23/43,53.49％)和Ⅳ期(包括ALL-L3)7例(7/43,16.28％);④常见原发部位:腹腔(特别是回盲部)11例(11/43,25.58％),鼻咽部10例(10/43,23.26％),颌面部9例(9/43,20.93％),外周淋巴结8例(8/43,18.60％),其他5例如纵隔、骨髓等(5/43,11.63％);⑤本组患儿中位随访时间24月(0.7-105月),2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,其中B-NLH-2010方案组2年OS和EFS分别为79.1％±8.4％和74.1％±8.4％;MB-89方案组2年OS和EFS分别为87.5％±8.3％和66.7％±12.4％,差异无统计学意义(P值分别为0.734和0.691);LDH＞ 2N患儿和骨髓浸润B-NHL/B-ALL患儿的2年EFS明显低于其他各组病人(P＜0.05);⑥43例患儿中,1例病情未缓解并进展至死亡,8例复发,中位复发时间为6个月(2-9月),死亡/复发/进展组患儿年龄略大于非复发组患儿,以男性患儿多见,常伴有全身症状,乳酸脱氢酶升高明显,骨髓浸润及CNS浸润更为常见,分期多为Ⅲ期和Ⅳ期.多因素Logistic回归分析发现,LDH＞ 2N是B-NHL/B-ALL患儿死亡/复发/进展的危险因素(OR=31.129,P=0.02).结论:短程、强化疗可提高B-NHL/B-ALL疗效,本组患儿2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,B-NHL-2010和LMB 89治疗方案疗效无明显统计学差异,晚期B-NHL及B-ALL患儿的疗效有待进一步提高.
作者：郭佳；朱易萍；高举；李强；贾苍松；周晨燕；郭霞 刊期： 2016年第01期
目的:探讨“改良”的混合细胞因子(cytokine cocktail)在诱导树突状细胞(DC)成熟和提高其迁移能力中的作用.方法:采用密度梯度离心法从人外周血干细胞(PBSC)中分离单个核细胞(PBMNC),以GM-CSF和IL-4体外诱导成未成熟DC (imDC),用电穿孔法把A549的总RNA转染入imDC.分别用“金标准”混合细胞因子和“改良”的混合细胞因子刺激DC成熟.用流式细胞术检测各组DC表面标志(CD11c、HLA-DR、CD80、CD83和CD86)和趋化因子受体(CCR5、CCR7和CXCR4)的表达;RT-PCR检测各组DC趋化因子受体(CCR2、CCR5、CCR7、CXCR3和CXCR4)和趋化因子(CCL2、CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12)mRNA的表达水平.结果:与“金标准”混合细胞因子相比,“改良”的混合细胞因子DC较高水平表达其表面标志(CD11c、HLA-DR、CDS0、CD83和CD86)、趋化因子受体(CXCR4)和趋化因子(CCL2、CCL3、CCL5、CCL19、CCL21、CXCL10和CXCL12).结论:与“金标准”混合细胞因子诱导相比,“改良”的混合细胞因子诱导能更好地诱导DC的成熟并提高其迁移能力.
作者：许伟；王保龙；黄琼；周志风；罗鹏 刊期： 2016年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
