陈荣华；郭树霞；张晓娟
目的:建立一种治疗闭塞性细支气管炎综合症(BOS)的新方案,并初步观察其安全性和有效性.方法:7例HSCT后确诊的BOS病例,分别给予脐带间充质干细胞(MSC)1×106/kg,静脉输注1次/周,4周共4次;阿奇霉素0.25 g口服1次/隔日;布地奈德福莫特罗粉吸入剂4.5 μg,3次/天,如患者出现呼吸衰竭,则给予甲泼尼龙1mg/(kg·d),维持2周,之后激素快速减量,至治疗后4周,甲泼尼龙减至0.25 mg/(kg·d).之后,根据患者慢性移植物抗宿主病情况,调整激素用量.结果:在治疗过程中未出现严重并发症.除1例患者合并心衰治疗无效死亡外,另外6例患者肺功能指标包括FEV1,FEV1/FVC,PaO2和AaDO2均在6个月后得到显著改善(P＜0.05).结论:MSC联合布地奈德福莫特罗和阿奇霉素治疗BOS是安全的,并可在一定程度上减少激素用量,提高患者的生存质量.
作者：曹晓培；韩冬梅；王志东；郑晓丽；丁丽；闫洪敏；薛梅；朱玲；刘静 刊期： 2016年第01期
目的:比较几种体外诱导和扩增抗体介导的高效CIK (AMHE-CIK)细胞的方案,寻找短期内获取大量具有肿瘤杀伤效应细胞的培养方法.方法:用健康人外周血单个核细胞(PBMNC),经CD3抗体激活后,分别添加不同的细胞因子(IL-2,IL-4,G-CSF,GM-CSF,IFN-γ,TNF-α)于体外培养14 d,观察细胞的形态学变化;依据流式细胞术所测得的各组细胞的表型结果,分别筛选出诱导DC的协同刺激因子和诱导CIK细胞的协同刺激因子;再依据添加不同细胞因子将细胞分成对照组、IL-2组、1组(试剂A:IL-2、IL-4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ和TNF-α)和2组(试剂A:IL-2、IL-4、GM-CSF;试剂B:IL-2、G-CSF、IFN-γ、TNF-α和IL-4),体外培养7d,记录细胞的增殖情况;采用流式细胞术检测细胞表型为CD3+CD56+和CD3+ CD8+细胞比例.结果:经过7d体外诱导培养,对照组和另3组细胞增殖倍数分别为1.57±0.01、4.17±0.16、5±0.47和7.17±0.24倍,差异具有统计学显著性(P＜0.05);各组CD3+ CD8+双阳性细胞分别为13.96±0.23％、26.33±0.55％、36.83±0.34％和35.88±0.16％,后3组均明显高于对照组(P＜0.05),1组和2组均明显高于IL-2组(P＜0.05).各组CD3+ CD56+双阳性细胞分别为11.03±0.28％、29.31±0.60％、39.96±0.38％、和29.33±0.54％,后3组均明显高于对照组(P＜0.05),1组明显高于IL-2和2组(P＜0.05).结论:本研究优化得到的1组细胞培养方案可显著诱导抗体介导的高效CIK细胞数量的增殖和有效杀瘤细胞(CD3+CD56+和CD3+CD8+)的增殖.
作者：殷雪；徐鑫；赵瑶；王占聚；王海英；胡振波 刊期： 2016年第01期
目的:探讨新大黄素(emodin)衍生物E11对人T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制.方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线,集落培养法观察大黄素衍生物E11对Molt-4克隆形成的影响,DAPI染色法荧光显微镜检观察衍生物作用后的细胞形态变化,DNA片段化检测大黄素衍生物E11诱导细胞凋亡的作用,Western blot检测凋亡相关蛋白procaspase-9、procaspase-3、PARP、及PI3K/AKT、MAPK通路蛋白表达的变化.结果:大黄素衍生物E11对Molt-4细胞增殖具有明显的抑制作用,呈浓度依赖性(r=0.907),作用于Molt-4细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为1.381±0.15523 μmol/L.0.1μmol/L的E11即可抑制Molt-4细胞集落形成.DAPI染色后在荧光显微镜下能看到衍生物组Molt-4细胞出现典型的凋亡形态学改变.应用DNA片段化检测可观察到典型的DNA凋亡梯带.不同浓度大黄素衍生物E11作用于Molt-4细胞48 b,procaspase-9、procaspase-3、p-MAPK、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p-4BEP1、p-P70表达均下调,MAPK、AKT、4EBP1、P70的表达变化不明显.结论:大黄素衍生物E11能够有效抑制细胞Molt-4增殖,并诱导其凋亡,大黄素衍生物E11抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡可能与PDK/AKT、MAPK信号通路被抑制有关.
作者：黄玉玲；王文峰；胡建达；郑君婷；李静 刊期： 2016年第01期
目的:总结儿童成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(B-NHL/B-ALL)的临床病理特点、治疗反应及转归,以期更好地规范治疗,进一步改善预后.方法:回顾性分析我院2005年6月至2013年12月规范化疗的43例B-NHL/B-ALL患儿临床表现和实验室检查特点,其中按中国小儿肿瘤协作组B-NLH-2010方案化疗26例,LMB-89方案化疗例17例,中位随访时间24月;采用Kaplan-Meier方法比较不同化疗方案B-NHL/B-ALL患儿预期2年总体生存率(OS)和无事件生存率(EFS),Logistic回归分析影响其预后的因素.结果:①本组患儿中位发病年龄为7.58岁(2.42-13.67岁),男女比例2.9∶1,男女患儿发病年龄无统计学差异(P =0.837);②本组43例B-NHL/B-ALL患儿中Burkitt淋巴瘤34例(79.07％),弥漫大B细胞淋巴瘤4例,ALL-L3型3例,其他成熟B细胞NHL2例;③临床分期为:Ⅰ期4例(4/43,9.30％),Ⅱ期9例(9/43,20.93％),Ⅲ期23例(23/43,53.49％)和Ⅳ期(包括ALL-L3)7例(7/43,16.28％);④常见原发部位:腹腔(特别是回盲部)11例(11/43,25.58％),鼻咽部10例(10/43,23.26％),颌面部9例(9/43,20.93％),外周淋巴结8例(8/43,18.60％),其他5例如纵隔、骨髓等(5/43,11.63％);⑤本组患儿中位随访时间24月(0.7-105月),2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,其中B-NLH-2010方案组2年OS和EFS分别为79.1％±8.4％和74.1％±8.4％;MB-89方案组2年OS和EFS分别为87.5％±8.3％和66.7％±12.4％,差异无统计学意义(P值分别为0.734和0.691);LDH＞ 2N患儿和骨髓浸润B-NHL/B-ALL患儿的2年EFS明显低于其他各组病人(P＜0.05);⑥43例患儿中,1例病情未缓解并进展至死亡,8例复发,中位复发时间为6个月(2-9月),死亡/复发/进展组患儿年龄略大于非复发组患儿,以男性患儿多见,常伴有全身症状,乳酸脱氢酶升高明显,骨髓浸润及CNS浸润更为常见,分期多为Ⅲ期和Ⅳ期.多因素Logistic回归分析发现,LDH＞ 2N是B-NHL/B-ALL患儿死亡/复发/进展的危险因素(OR=31.129,P=0.02).结论:短程、强化疗可提高B-NHL/B-ALL疗效,本组患儿2年OS为79.8％±6.5％,EFS为71.0％±7.2％,B-NHL-2010和LMB 89治疗方案疗效无明显统计学差异,晚期B-NHL及B-ALL患儿的疗效有待进一步提高.
作者：郭佳；朱易萍；高举；李强；贾苍松；周晨燕；郭霞 刊期： 2016年第01期
急性淋巴细胞性白血病是一种从淋巴细胞起源的恶性克隆性疾病.急性淋巴细胞白血病的治疗包括化疗,造血干细胞移植,免疫治疗,分子靶向治疗等,目前在临床上首先以化疗取得完全缓解后再选择其他治疗,但白血病细胞对化疗药物的耐药成为急性淋巴细胞白血病治疗过程中的主要障碍.目前关于急性淋巴细胞白血病耐药机制的研究非常活跃,本文将从经典耐药机制,如膜转运蛋白、基因改变,以及新的耐药机制,如骨髓微环境的改变、微小RNA(Micro RNA)等方面作一综述.
作者：马晶晶；陈月 刊期： 2016年第01期
目的:分析左旋门冬酰胺酶与培门冬酶对成人急性淋巴细胞白血病患者凝血功能的影响及其相关因素.方法:回顾性分析2010年1月至2015年1月共153例初治急性淋巴细胞白血病患者的临床资料,其中108例接受左旋门冬酰胺酶治疗,45例接受培门冬酶治疗.比较两组患者治疗后凝血功能变化及并发症的发生率,并分析左旋门冬酰胺酶不同使用时间对以上因素的影响.结果:接受左旋门冬酰胺酶或培门冬酶治疗的两组患者在年龄、性别、初发时白细胞数、原发疾病类型、危险因素分层、总有效率及相关并发症无统计学差异(P＞0.05).培门冬酶与左旋门冬酰胺酶治疗过程中输注血浆、冷沉淀、纤维蛋白原(FIB)的总量均无统计学差异(P=0.12,0.65,0.09),培门冬酶使用后纤维蛋白原下降速度较左旋门冬酰胺酶下降的速度慢(9.49vs6.90,P=0.000).左旋门冬酰胺酶早期间断使用时FIB下降较晚,出血风险较高,差异有统计学意义(P =0.01,0.013).结论:培门冬酶较左旋门冬酰胺酶能更好地检测凝血功能变化,左旋门冬酰胺酶间断使用时较易检测凝血功能变化,但早期使用时并发症的发生率增加.
作者：许琳蔚；魏小磊；魏永强；郝晓晓；周琴俊；冯茹 刊期： 2016年第01期
淋巴瘤患者的乙型肝炎病毒(HBV)感染率远高于正常人群,其治疗相关的HBV再激活是常见的并发症之一,严重者可导致肝功能衰竭而死亡.年龄、性别、HBV感染状态、HBV基因型与基因突变、抗肿瘤药物等多种因素均与之有关.有必要对淋巴瘤合并HBV感染患者在治疗中加强监测,防治HBV再激活.本文就淋巴瘤与HBV感染的流行病学以及HBV再激活的危险因素、发病率、发病机制、临床表现、防治建议作一综述.
作者：李卓；李子坚；席亚明 刊期： 2016年第01期
目的:探讨流式细胞术免疫表型检测及DNA倍体分析对于非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床价值.方法:收集2007年8月至2015年3月我院收治的NHL患者80例为研究对象,作为观察组.选取同时期收治的20例反应性淋巴结增生患者为对照组.应用流式细胞术检测免疫表型和分析DNA倍体.结果:观察组患者DNA异倍体检出率、DAN指数(DI)值和SPF均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).NHL-Ⅰ、NHL-Ⅱ患者SPF、DI值与对照组比较,差异无统计学意义(P ＞0.05);NHL-Ⅲ和NHL-Ⅳ患者的SPF、DI值与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).低度恶性组、中高恶性组患者SPF和DI值与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);中高恶性组患者SPF和DI值与低度恶性组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:流式细胞术免疫表型检测并进行DNA倍体分析,通过DI和SPF水平,能够反映肿瘤增殖情况和患者病情的恶化程度、指导预后.
作者：钟亮尹；曾智华 刊期： 2016年第01期
目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在间充质干细胞(MSC)和内皮祖细胞(EPC)间的黏附作用.方法:分离、培养及扩增来源于6-8周龄的C57BL/6小鼠骨髓的MSC和EPC,细胞免疫荧光检测MSC组、EPC组和MSC与EPC共培养组(MSC+ EPC组)ICAM-1表达,并用荧光实时定量PCR (RT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白水平再次检测各组ICAM-1表达,后通过加入不同浓度的抗ICAM-1中和抗体,观察ICAM-1对MSC和EPC间黏附的影响.结果:细胞免疫荧光检测到MSC和EPC表面ICAM-1的表达,荧光强度半定量结果显示,MSC+ EPC共培养组ICAM-1荧光量(89.02±24.52)高于MSC组(31.25±2.95)及EPC组(34.32±5.02),差异有统计学意义(P＜0.01),而MSC组和EPC组ICAM-1荧光量无明显差异(P＞0.05).RT-PCR检测MSC组、EPC组、MSC+ EPC组的ICAM-1 mRNA表达显示,MSC+ EPC组ICAM-1 mRNA表达水平(1±0)较MSC组(0.10±0.02)和EPC组(0.37±0.07)高(P＜0.01),且EPC组ICAM-1 mRNA表达较MSC组高(P＜0.01).Western blot检测MSC组、EPC组、MSC+ EPC组ICAM-1蛋白表达水平,并以ICAM-1/β-actin IOD相对量进行数值统计.结果显示MSC+ EPC组ICAM-1蛋白表达水平(0.33±0.4)较MSC组(0.11±0.01)和EPC组(0.19±0.02)高(P＜0.05),且EPC组较MSC组高(P＜0.05).不同浓度梯度抗ICAM-1中和抗体后观察MSC和EPC间黏附的变化结果显示,随着抗ICAM-1中和抗体浓度的增加,MSC和EPC黏附逐渐降低.结论:细胞间黏附分子-1介导间充质干细胞和内皮祖细胞间的黏附过程.
作者：郭军；夏杰；张宏伟；王小义；侯吉学；陈雪玲；吴向未 刊期： 2016年第01期
目的:探讨沉默SET基因对耐维甲酸急性早幼粒白血病NB4-R1细胞生物学特性的影响.方法:将含SET基因特异shRNA干扰序列的慢病毒载体pGCSIL,与其他包装质粒在293T细胞中包装成具有感染性的慢病毒质颗粒.收集并浓缩慢病毒,转染体外培养的NB4-R1细胞并建立稳定转染的细胞株.用荧光实时定量PCR和蛋白凝胶电泳Western blot验证转染后SET基因在NB4-R1细胞中的干扰效率,并检测沉默SET基因对蛋白磷酸酶PP2A表达的影响.用流式细胞术分析沉默SET基因前后NB4-R1细胞周期的变化.结果:与对照组相比,实验组SET基因的表达被有效抑制,PP2A表达增高.沉默SET基因导致NB4-R1细胞G0/G1期明显增加,S期细胞比例明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:利用慢病毒靶向干扰SET基因的表达可以使PP2A表达增高,并扰乱NB4-R1细胞的增殖周期.本研究为进一步研究SET相关的急性早幼粒细胞白血病临床靶向治疗奠定实验基础.
作者：王嫄；张梅；贺鹏程；齐珺；刘雁峰；朱华超 刊期： 2016年第01期
目的:分析流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2的价值,为临床检测提供参考.方法:选取黄岛中医医院收治淋巴瘤患者53例为研究对象,另外选取本院同期收治健康体检者50例为健康对照组,采用流式细胞术(FCM)检测各亚型淋巴瘤患者CyclinD1和BCL-2表达水平.结果:在稀释时间1min和稀释比例1∶20时细胞形态完整,在4 min时FCM检测到的破膜后的细胞形态佳.健康对照组与B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2平均荧光强度差异明显,B细胞淋巴瘤CyclinD1(1.824±0.315)和BCL-2水平(4.257±0.528)显著高于健康对照组CyclinD1 (0.634±0.153)和BCL-2水平(1.926±0.328) (P ＜0.01),HL组患者CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于NHL组患者CyclinD1和BCL-2的表达水平(P＜0.05);经过治疗,B淋巴瘤的CyclinD1和BCL-2表达水平显著低于治疗前CyclinD1和BCL-2的水平(P＜0.05).结论:采用流式细胞术检测B细胞淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2水平方便可行,不同淋巴瘤患者的CyclinD1和BCL-2的表达水平表达不一,可以作为疗效判定指标.
作者：崔艳香；王新花；陈勋 刊期： 2016年第01期
目的:评估利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症(ITP)的有效性、安全性及其可能的作用机制.方法:前瞻性纳入12例复发难治的ITP患者,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m2,每周1次,连用4周;地塞米松40 mg,连用4d,环磷酰胺500 mg/m2,两周1次,连用2周.用ELISA法检测患者治疗前后外周血IFN-r和IL-4水平,流式细胞术检测治疗前后调节性淋巴细胞Breg、Treg和Th17的水平,同时观察治疗前后血小板计数的变化,监测不良反应.结果:12例患者中6例(50.00％)获得完全缓解,4例(33.33％)部分缓解,总有效率为83.33％.治疗前血小板计数的平均值为(12.83 ±6.01)×109/L,治疗后血小板的平均峰值为(115.42 ±76.60)×109/L,二者差异有显著统计学意义(P ＜0.001).治疗后IFN-r/ IL-4比值(5.89±2.30)较治疗前(7.00±2.73)下降,差异均有显著统计学意义(P=0.002).治疗后外周血Breg细胞(21.27±4.28)％较治疗前(15.48±1.67)％升高(P ＜0.001),Treg/Th17比值(3.07±1.50)较治疗前(0.98±0.45)升高(P ＜0.001),差异均有显著统计学意义.不良反应为输液反应(1例),继发性高血压和高血糖(1例),呼吸道感染(2例).结论:利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺可改善复发难治ITP患者的疗效,且患者耐受性较好,其机制可能为促使辅助T细胞亚群及调节性淋巴细胞达到平衡.
作者：韩晓丹；周健；喻凤宽；房佰俊；张龑莉；魏旭东；宋永平 刊期： 2016年第01期
目的:研究P53、C-MYC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义.方法:选取2011年7月至2013年1月期间收治的80例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者作为研究对象,收集患者临床资料并采用间期荧光原位杂交(Ⅰ-FISH)检测P53、C-MYC和BCL-6基因.分析其与临床资料、治疗效果和预后的相关性.结果:27例(33.75％)患者存在P53基因缺失,24例(30.00％)患者存在C-MYC基因的扩增和重排,46例(57.50％)患者存在BCL-6基因的重排.P53缺失、C-MYC重排和扩增及BCL-6重排与患者的临床分期、疗效和预后具有显著的相关性(P＜0.05).结论:存在P53、C-MYC和BCL-6基因异常的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果和预后都较差.
作者：柴成国；张建军；李宁；曹雷；张双阳 刊期： 2016年第01期
目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对依托泊苷(VP16)诱导的B淋巴细胞白血病细胞系Nalm-6凋亡的影响.方法:首先分离出hUC-MSC,对其形态和免疫表型进行鉴定.然后利用VP16诱导Nalm-6细胞部分凋亡,将Nalm-6与hUC-MSC共培养,应用流式细胞术检测Nalm-6细胞周期及其凋亡变化,定量RT-PCR方法检测Nalm-6细胞中凋亡相关基因BCL-2、BAX和caspase-3的mRNA的表达变化,Western blot方法检测BCL-2、BAX和caspase-3蛋白的表达变化.结果:流式细胞术检测显示,hUC-MSC能够抑制Nalm-6细胞增殖,减少VP16导致的Nalm-6细胞凋亡比例;RT-PCR检测表明,在VP16存在时,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2 mRNA的表达,降低BAX和caspase-3 mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测表明,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2蛋白的表达,降低BAX和caspase-3蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:hUC-MSC可能通过上调BCL-2、下调BAX和caspase-3表达减少VP16诱导的NMm-6细胞凋亡,从而对Nalm-6细胞产生保护作用.
作者：王建玲；李栋；李雪；周盼盼；鞠秀丽 刊期： 2016年第01期
目的:探讨ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型血清学转化规律,为患者输注血液成分的选择提供依据.方法:在干细胞移植前对受者和供者用盐水介质试管法和微柱凝胶法进行ABO及RhD血型鉴定,移植后定期检测患者ABO血型抗原强度及抗体滴度的变化.结果:33例ABO血型不合的异基因造血干细胞移植血型转变后ABO血型主要不合组正反定型结果相符率为100％,血型次要不合组正反定型相符率为33.3％,不符率为66.7％,ABO主次要血型不合组正反定型相符率为20％,不符率为80％.结论:ABO血型不合的干细胞移植后,患者血型抗原转变为供者血型,但次侧不合和双向不合血清学血型转换后与正常人比较有明显的统计学差异.
作者：蔡雪娇；陈碧乐；谢作听；叶银才 刊期： 2016年第01期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是在B淋巴细胞分化为浆细胞过程中因遗传基因发生突变所致的血液系统恶性肿瘤,化疗是目前主要治疗的手段;随着蛋白酶体抑制剂等药物的开发,患者的总体生存率得到了提高,但耐药等因素仍然会导致治疗的失败.嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T淋巴细胞治疗是近5年来肿瘤过继免疫治疗的新方法,通过基因修饰的手段,使T细胞能够能特异性识别靶抗原,并以非组织相容性抗原(major histocompatibility complex,MHC)限制性的方式杀伤靶细胞,从而产生特异性的杀伤作用.目前,CAR-T治疗越来越被人们所关注,尤其在B系来源的白血病和淋巴瘤中取得了惊人的成绩.然而,就多发性骨髓瘤的CAR技术治疗而言,未见系统的文献复习.因此,本文就可查阅到的以不同靶点的CAR技术在多发性骨髓瘤体内及体外实验中所获得的研究成果作一综述.
作者：李彤；王洪涛；刘卓刚 刊期： 2016年第01期
SOX7基因是含高迁移率族蛋白(HMG)结构域的SOX家族重要成员,位于人类染色体8p23.1.Wnt/β-catenin信号通路在细胞自我更新、分化、增殖、凋亡中起到重要作用,与肿瘤的发生发展密切相关.SOX7基因为Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂.在MDS等血液系统恶性肿瘤的研究中发现,SOX7基因极有可能是一个抑癌基因,该基因启动子区域的甲基化会导致表达沉默,从而促进肿瘤的发生发展.另外,造血干细胞增殖与分化为一个随机过程,但是SOX7可以促进造血干细胞向各个血细胞系分化.本文就SOX7基因改变与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的发生、发展相关性研究的新进展进行综述.
作者：王文明 刊期： 2016年第01期
目的:探讨云南省两个边境地区傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成.方法:对来源于德宏和西双版纳的傣族人群应用血红蛋白和血常规检测筛查地中海贫血,以PCR-RDB技术(反向点杂交技术)检测β-地中海贫血基因突变,分析比较两地傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成比.结果:确诊186例β-地中海贫血患者的基因突变,共检出10种突变类型,以CD26 (62.56％),CD41-42(18.97％),CD17(14.36％),CD71-72 (2.05％),IVS-II-654(1.54％)5种突变为主.在德宏地区傣族人群中检出4种突变类型,为CD26(80.31％),CD17(11.02％),CD41-42(6.30％)和CD71-72 (2.36％),在西双版纳地区傣族人群检出6种突变类型,以CD41-42(42.64％),CD26 (29.41％),CD17(20.59％)为多见.结论:β-地中海贫血基因突变在云南省傣族人群中存在较大遗传异质性,不同地区的傣族人群有明显差异.
作者：张杰；贺静；曾小红；苏洁；陈红；徐永梅；浦剑；朱宝生 刊期： 2016年第01期
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG抑制多发性骨髓瘤细胞增殖的主要作用机制.方法:应用200、400、600、800 nmol/L热休克蛋白抑制剂17-AAG培养多发性骨髓瘤U266细胞24、48和72 h,分别用MTT法,Western blot和流式细胞术检测17-AAG不同浓度对多发性骨髓瘤细胞增殖率、β-catenin蛋白和C-MYC蛋白的相对表达量及细胞周期的影响.结果:17-AAG不同浓度对骨髓瘤细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性(r=0.518,P＜0.05)和时间依赖性(r =0.473,P＜0.05).未添加17-AAG的培养液对骨髓瘤细胞株的增殖无时间依赖性抑制作用(P＞0.05).在17-AAG不同浓度下培养多发性骨髓瘤细胞株72 h的结果显示,17-AAG浓度越高,β-catenin蛋白和C-MYC蛋白水平越低(P＜0.05).在相同培养时间下,17-AAG浓度越高,则G1细胞比例越高(P＜0.05).在相同浓度17-AAG下,培养时间越长,则G1细胞比例越高(P＜0.05).结论:HSP90抑制剂17-AAG能够抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,其主要作用机制与Wnt/β-catenin信号通路下调和HSP90蛋白表达抑制有关.
作者：陈侃侃；何正梅；丁邦和；陈月；张丽娟；于亮；高健 刊期： 2016年第01期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)是一种具有多向分化潜能和免疫抑制能力的干细胞,而且因其获取方便,副作用较小等优点,已成为组织工程和细胞治疗领域重要的种子细胞来源,但因其分化不稳定及易老化等缺点使其应用受到一定影响.微小核糖核苷酸155(micro RNA-155,miR-155)是一种具有免疫调控功能的微小RNA,转录后能降解mRNA或抑制靶基因的翻译.随着miR-155的深入研究,其在间充质干细胞的增殖和分化、免疫调节的调控中发挥着重要的作用.本文就miR-155应用于间充质干细胞的研究进展作一综述.
作者：韩潇；王蕾；吴涛；白海 刊期： 2016年第01期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
