黄玉玲;王文峰;胡建达;郑君婷;李静
目的:探讨HyperCVAD方案和CHOP/CHOP样方案治疗初发的外周T细胞淋巴瘤(PTCL)疗效.方法:收集2010年9月至2015年3月本院收治的97例PTCL患者的临床资料.按照临床治疗方案的不同将患者分为观察组(50例)和对照组(47例).观察组患者采用HyperCVAD方案治疗,对照组患者采用CHOP/CHOP方案治疗,分析两组患者临床疗效、累积生存率、毒副作用.结果:观察组患者临床治疗缓解率和PFS累积生存率(1年)均明显高于对照组(P<0.05),两组患者2和3年PFS累积生存率无明显差异(P>0.05).两组患者1、2和3年总累积生存率无明显差异(P>0.05).观察组患者中性粒细胞减少人数明显多于对照组(P<0.05).观察组患者CD4+ CD45 RA+,CD4+ CD45 RO+水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者外周血CD4+和CD4+/CD8+水平低于对照组,CD8+水平高于对照组,其差异有统计学意义(P<0.05).两组患者肺部感染发生率、心脏毒性发生率、重度贫血发生率、血小板减少发生率均无明显差异(P>0.05).结论:HyperCVAD方案治疗PTCL患者缓解率和1年PFS率均较高,CD4+ CD45 RA+,CD4+ CD45 RO+水平较低,CD4+和CD4+/CD8+水平较低,CD8+水平较高,但中性粒细胞减少发生率较高,对此在临床上需引起足够的重视.
作者:陈荣华;郭树霞;张晓娟 刊期: 2016年第01期
多发性骨髓瘤骨病(multiple myeloma bone disease,MBD)以破骨细胞(osteoclast OC)活性增强及成骨细胞(osteoblast,OB)功能受抑制致广泛骨质溶解为特征,临床表现为骨痛、骨质疏松、病理性骨折以及相关神经压迫症状等.MBD是多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)常见的并发症之一,严重影响患者的生存质量,与疾病的预后密切相关,但其发病隐匿,误诊率较高,临床上患者的生存质量及预后较差.本文通过对其发病机制及新治疗进展进行综述,为临床治疗MBD提供参考.
作者:夏祖耀;杨惠娟;陈宝安 刊期: 2016年第01期
目的:评估利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺治疗复发难治的免疫性血小板减少症(ITP)的有效性、安全性及其可能的作用机制.方法:前瞻性纳入12例复发难治的ITP患者,给予利妥昔单克隆抗体375 mg/m2,每周1次,连用4周;地塞米松40 mg,连用4d,环磷酰胺500 mg/m2,两周1次,连用2周.用ELISA法检测患者治疗前后外周血IFN-r和IL-4水平,流式细胞术检测治疗前后调节性淋巴细胞Breg、Treg和Th17的水平,同时观察治疗前后血小板计数的变化,监测不良反应.结果:12例患者中6例(50.00%)获得完全缓解,4例(33.33%)部分缓解,总有效率为83.33%.治疗前血小板计数的平均值为(12.83 ±6.01)×109/L,治疗后血小板的平均峰值为(115.42 ±76.60)×109/L,二者差异有显著统计学意义(P <0.001).治疗后IFN-r/ IL-4比值(5.89±2.30)较治疗前(7.00±2.73)下降,差异均有显著统计学意义(P=0.002).治疗后外周血Breg细胞(21.27±4.28)%较治疗前(15.48±1.67)%升高(P <0.001),Treg/Th17比值(3.07±1.50)较治疗前(0.98±0.45)升高(P <0.001),差异均有显著统计学意义.不良反应为输液反应(1例),继发性高血压和高血糖(1例),呼吸道感染(2例).结论:利妥昔单克隆抗体和地塞米松联合环磷酰胺可改善复发难治ITP患者的疗效,且患者耐受性较好,其机制可能为促使辅助T细胞亚群及调节性淋巴细胞达到平衡.
作者:韩晓丹;周健;喻凤宽;房佰俊;张龑莉;魏旭东;宋永平 刊期: 2016年第01期
目的:探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-AAG抑制多发性骨髓瘤细胞增殖的主要作用机制.方法:应用200、400、600、800 nmol/L热休克蛋白抑制剂17-AAG培养多发性骨髓瘤U266细胞24、48和72 h,分别用MTT法,Western blot和流式细胞术检测17-AAG不同浓度对多发性骨髓瘤细胞增殖率、β-catenin蛋白和C-MYC蛋白的相对表达量及细胞周期的影响.结果:17-AAG不同浓度对骨髓瘤细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性(r=0.518,P<0.05)和时间依赖性(r =0.473,P<0.05).未添加17-AAG的培养液对骨髓瘤细胞株的增殖无时间依赖性抑制作用(P>0.05).在17-AAG不同浓度下培养多发性骨髓瘤细胞株72 h的结果显示,17-AAG浓度越高,β-catenin蛋白和C-MYC蛋白水平越低(P<0.05).在相同培养时间下,17-AAG浓度越高,则G1细胞比例越高(P<0.05).在相同浓度17-AAG下,培养时间越长,则G1细胞比例越高(P<0.05).结论:HSP90抑制剂17-AAG能够抑制多发性骨髓瘤细胞增殖,其主要作用机制与Wnt/β-catenin信号通路下调和HSP90蛋白表达抑制有关.
作者:陈侃侃;何正梅;丁邦和;陈月;张丽娟;于亮;高健 刊期: 2016年第01期
目的:探讨云南省两个边境地区傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成.方法:对来源于德宏和西双版纳的傣族人群应用血红蛋白和血常规检测筛查地中海贫血,以PCR-RDB技术(反向点杂交技术)检测β-地中海贫血基因突变,分析比较两地傣族人群β-地中海贫血基因突变类型构成比.结果:确诊186例β-地中海贫血患者的基因突变,共检出10种突变类型,以CD26 (62.56%),CD41-42(18.97%),CD17(14.36%),CD71-72 (2.05%),IVS-II-654(1.54%)5种突变为主.在德宏地区傣族人群中检出4种突变类型,为CD26(80.31%),CD17(11.02%),CD41-42(6.30%)和CD71-72 (2.36%),在西双版纳地区傣族人群检出6种突变类型,以CD41-42(42.64%),CD26 (29.41%),CD17(20.59%)为多见.结论:β-地中海贫血基因突变在云南省傣族人群中存在较大遗传异质性,不同地区的傣族人群有明显差异.
作者:张杰;贺静;曾小红;苏洁;陈红;徐永梅;浦剑;朱宝生 刊期: 2016年第01期
目的:研究设计合成新的大黄素衍生物E19对慢性髓系白血病细胞株K562及耐伊马替尼的K562细胞株K562/G01的增殖、凋亡的影响,探讨其作用的机制.方法:采用MTT比色法、细胞集落形成实验观察E19对K562、K562/G01细胞增殖的影响;应用DAPI染色法和DNA片段化检测E19诱导细胞凋亡的作用;Western blot检测E19作用后不同时间段P210Bcr-Ab1和p-P210Bcr-Ab1蛋白的变化.结果:大黄素衍生物E19对K562和K562/G01细胞有明显的抑制增殖、诱导凋亡的作用,K562细胞48 h半数抑制浓度(IC50)为(1.20±0.19) μmol/L,K562/G01细胞48 h IC50为(1.22±0.16) μmol/L;DNA片段化检测证实,E19对细胞抑制作用呈量效关系;E19作用于细胞后,P210Bcr-Abl和p-P210Bcr-Ab1表达水平均有不同程度下调,并呈量效和时效关系.结论:大黄素衍生物E19能有效抑制K562和K562/G01细胞的增殖并诱导它们凋亡,而P210Bcr-Ab1和p-P210Bcr-Ab1的活化受抑制在其中发挥重要的作用.
作者:李博君;刘庭波;王文峰;林敏辉;胡建达 刊期: 2016年第01期
目的:通过动态监测血液病患者行异基因造血干细胞移植术后1、3、6和12个月T淋巴细胞亚群比例变化,探讨其与患者发生移植物抗宿主病(GVHD)的关系及临床意义.方法:选取2013年1月至2014年1月在北京军区总医院血液科行异基因造血干细胞移植的20例患者,其中男10例,女10例,平均年龄21.7 (3-46)岁,4例为HLA配型全相合移植,16例为HLA配型不全相合移植.采用流式细胞术(FCM)动态监测患者移植后T淋巴细胞亚群比例变化,监测患者移植后1、3、6和12个月外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD4+ CD25highFOXP3+)表达水平.结果:随访至2015年3月,移植后患者CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+、CD4+ CD25 high FOXP3+水平都有不同程度的恢复,在移植后12个月基本恢复至移植前水平,CD8+T细胞恢复早于CD4+T细胞,CD4+T细胞减少持续1年以上;CD4 +/CD8+比例倒置也持续1年以上;发生急性GVHD患者的CD4+ CD25highFOXP3+水平低于未发生急性GVHD的患者.结论:对移植后患者T淋巴细胞亚群的动态监测,特别是对CD4+ CD25 high FOX3+水平的监测在临床中具有重要意义,可在临床出现急性GVHD症状之前预测患者急性GVHD的发生情况,作为预测GVHD发生的参考指标,从而降低移植患者死亡率.
作者:童春;郭智;楼金星;刘晓东;杨凯;何学鹏;陈鹏;张媛;陈惠仁 刊期: 2016年第01期
目的:观察青蒿琥酯(ART)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞系SKM-1细胞增殖的影响,并探讨其相关作用机制.方法:不同浓度ART处理SKM-1细胞后,应用CCK-8实验检测细胞活力;流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期分布;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇的变化,Fluo-3-Am荧光探针检测细胞内的钙离子浓度的变化;Western blot方法检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX、BAD、P-BAD、survivin和XIAP的表达水平变化.结果:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖,其效应呈剂量和时间依赖性(r=-0.841;r=-0.786);抗氧化剂Trolox预处理能显著减轻ART对SKM-1细胞的抑制;caspase抑制剂Ac-DEVD-CHO能部分减少ART对SKM-1细胞的抑制.ART处理SKM-1细胞24h后,可诱导SKM-1细胞凋亡,并使细胞周期阻滞于G0/G1期;ART可诱导SKM-1细胞内钙离子和活性氧簇水平明显升高.Western blot结果显示,ART显著下调SKM-1细胞P-BAD和Survivin的蛋白表达水平,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.909;r=-0.849);相反,ART对SKM-1细胞BAD和XIAP蛋白表达水平无明显影响;尽管BCL-2蛋白表达在ART处理组与对照组相比无显著差别,但BCL-2/BAX比值与对照组相比显著下降,其下降程度与ART剂量呈高度负相关(r=-0.866).结论:ART能明显抑制SKM-1细胞增殖和诱导细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期.ART抗MDS作用机制与其提高细胞内钙离子浓度和活性氧簇水平有关.此外,ART促SKM-1细胞凋亡作用主要与BCL-2/BAX比值下降、BAD磷酸化水平减低和survivin表达水平下调有关.
作者:乔淑凯;王颖;牛志云;田金满;王君利 刊期: 2016年第01期
目的:建立流式细胞术检测红细胞渗透脆性的方法.方法:将红细胞悬浮于由Nacl液和去离子水制备的不同浓度低渗盐溶液(0.70 ml生理盐水+0.3 ml去离子水,0.60 ml生理盐水+0.40 ml去离子水和0.55 ml生理盐水+0.45 ml去离子水)中,利用流式细胞仪及时测定残留红细胞数量.结果:3种NaCl稀释浓度中,流式细胞仪检测的不同时间区域剩余红细胞数量百分比差别不大.选取B+C+D+E+F+G区域比较,不同NaCl稀释浓度下3组的剩余红细胞数量百分比均有差异;正常对照组的剩余红细胞百分比显著低于血红蛋白病组;遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)组显著低于血红蛋白病组和正常组(P<0.05).3种不同稀释浓度比较发现,第2种浓度(0.60 ml N.S.+0.40 ml H2O)更适合于本实验室Beckman-Coulter流式细胞仪FC500对遗传性球形红细胞增多症的筛查.结论:选用流式细胞术检测红细胞渗透脆性简单、快速、客观、经济.本方法可能是一种非常有效的对遗传性球形红细胞进行初筛的方法.
作者:朱红艳;孟强;欧阳红梅;董婷;张琼月;周友全;平竹仙 刊期: 2016年第01期
目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在间充质干细胞(MSC)和内皮祖细胞(EPC)间的黏附作用.方法:分离、培养及扩增来源于6-8周龄的C57BL/6小鼠骨髓的MSC和EPC,细胞免疫荧光检测MSC组、EPC组和MSC与EPC共培养组(MSC+ EPC组)ICAM-1表达,并用荧光实时定量PCR (RT-PCR)和Western blot技术在mRNA和蛋白水平再次检测各组ICAM-1表达,后通过加入不同浓度的抗ICAM-1中和抗体,观察ICAM-1对MSC和EPC间黏附的影响.结果:细胞免疫荧光检测到MSC和EPC表面ICAM-1的表达,荧光强度半定量结果显示,MSC+ EPC共培养组ICAM-1荧光量(89.02±24.52)高于MSC组(31.25±2.95)及EPC组(34.32±5.02),差异有统计学意义(P<0.01),而MSC组和EPC组ICAM-1荧光量无明显差异(P>0.05).RT-PCR检测MSC组、EPC组、MSC+ EPC组的ICAM-1 mRNA表达显示,MSC+ EPC组ICAM-1 mRNA表达水平(1±0)较MSC组(0.10±0.02)和EPC组(0.37±0.07)高(P<0.01),且EPC组ICAM-1 mRNA表达较MSC组高(P<0.01).Western blot检测MSC组、EPC组、MSC+ EPC组ICAM-1蛋白表达水平,并以ICAM-1/β-actin IOD相对量进行数值统计.结果显示MSC+ EPC组ICAM-1蛋白表达水平(0.33±0.4)较MSC组(0.11±0.01)和EPC组(0.19±0.02)高(P<0.05),且EPC组较MSC组高(P<0.05).不同浓度梯度抗ICAM-1中和抗体后观察MSC和EPC间黏附的变化结果显示,随着抗ICAM-1中和抗体浓度的增加,MSC和EPC黏附逐渐降低.结论:细胞间黏附分子-1介导间充质干细胞和内皮祖细胞间的黏附过程.
作者:郭军;夏杰;张宏伟;王小义;侯吉学;陈雪玲;吴向未 刊期: 2016年第01期
目的:研究P53、C-MYC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义.方法:选取2011年7月至2013年1月期间收治的80例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者作为研究对象,收集患者临床资料并采用间期荧光原位杂交(Ⅰ-FISH)检测P53、C-MYC和BCL-6基因.分析其与临床资料、治疗效果和预后的相关性.结果:27例(33.75%)患者存在P53基因缺失,24例(30.00%)患者存在C-MYC基因的扩增和重排,46例(57.50%)患者存在BCL-6基因的重排.P53缺失、C-MYC重排和扩增及BCL-6重排与患者的临床分期、疗效和预后具有显著的相关性(P<0.05).结论:存在P53、C-MYC和BCL-6基因异常的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果和预后都较差.
作者:柴成国;张建军;李宁;曹雷;张双阳 刊期: 2016年第01期
目的:为了解地塞米松对骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓原始细胞构成变化的影响并探讨其在诊断MDS中的意义.方法:应用流式细胞术对30例MDS确诊患者骨髓细胞进行设门分析,其中10例分析前使用过地塞米松作为治疗组,另20例未使用地塞米松作为对照组,计算其比例并分析相关抗原的表达情况.结果:治疗组和对照组CD34+细胞比例差异没有统计学意义(P>0.05).地塞米松治疗组B淋巴早期细胞(CD34+/CD19+/CD10+细胞)比例明显增高且髓系早期细胞(CD34+/CD117+细胞)占CD34+细胞比例明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).治疗组与对照组粒细胞和单核细胞其他抗原表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论:地塞米松使MDS患者骨髓中早期B淋巴细胞比例明显增高,髓系早期细胞比例明显降低,明显影响CD34+原始细胞构成.
作者:张帆;李曌博;王宁宁;刘帅;岳保红 刊期: 2016年第01期
SOX7基因是含高迁移率族蛋白(HMG)结构域的SOX家族重要成员,位于人类染色体8p23.1.Wnt/β-catenin信号通路在细胞自我更新、分化、增殖、凋亡中起到重要作用,与肿瘤的发生发展密切相关.SOX7基因为Wnt/β-catenin信号通路的抑制剂.在MDS等血液系统恶性肿瘤的研究中发现,SOX7基因极有可能是一个抑癌基因,该基因启动子区域的甲基化会导致表达沉默,从而促进肿瘤的发生发展.另外,造血干细胞增殖与分化为一个随机过程,但是SOX7可以促进造血干细胞向各个血细胞系分化.本文就SOX7基因改变与造血系统发育及血液系统恶性肿瘤的发生、发展相关性研究的新进展进行综述.
作者:王文明 刊期: 2016年第01期
目的:建立一种治疗闭塞性细支气管炎综合症(BOS)的新方案,并初步观察其安全性和有效性.方法:7例HSCT后确诊的BOS病例,分别给予脐带间充质干细胞(MSC)1×106/kg,静脉输注1次/周,4周共4次;阿奇霉素0.25 g口服1次/隔日;布地奈德福莫特罗粉吸入剂4.5 μg,3次/天,如患者出现呼吸衰竭,则给予甲泼尼龙1mg/(kg·d),维持2周,之后激素快速减量,至治疗后4周,甲泼尼龙减至0.25 mg/(kg·d).之后,根据患者慢性移植物抗宿主病情况,调整激素用量.结果:在治疗过程中未出现严重并发症.除1例患者合并心衰治疗无效死亡外,另外6例患者肺功能指标包括FEV1,FEV1/FVC,PaO2和AaDO2均在6个月后得到显著改善(P<0.05).结论:MSC联合布地奈德福莫特罗和阿奇霉素治疗BOS是安全的,并可在一定程度上减少激素用量,提高患者的生存质量.
作者:曹晓培;韩冬梅;王志东;郑晓丽;丁丽;闫洪敏;薛梅;朱玲;刘静 刊期: 2016年第01期
目的:探讨流式细胞术对非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)的诊断价值.方法:收集郑州市中医院2009年1月至2014年8月收治的经病理组织学、免疫组织化学确诊的NHL患者20例临床资料.标本采集分为淋巴结细针穿刺13例,骨髓穿刺标本2例,外周血标本2例,淋巴结活检标本3例.结果:经FCM免疫分型、细胞涂片观察后,共有B-SLL 6例,B-NHL1例,FL 1例,DLBCL 5例,T-NHL2例,T-LBL 3例,NK/T-NHL 1例,PTun 1例.结论:流式细胞术对NHL有一定的诊断价值,能够辅助临床诊断.
作者:李艳萍;张志华;赵凤亭 刊期: 2016年第01期
目的:探讨CHOPE方案单用或与沙利度胺联用治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤临床的治疗效果及安全性.方法:本院2009年1月-2012年6月收治复发难治性B细胞非霍奇金淋巴瘤患者共80例,其中40例接受CHOPE方案治疗,另40例接受CHOPE+沙利度胺联用治疗;比较两组患者临床疗效,治疗前后LDH和sVEGF水平,生存率及Ⅲ-Ⅳ度毒副作用发生情况.结果:CHOPE+沙利度胺组患者临床疗效显著优于CHOPE组(P<0.05);CHOPE+沙利度胺组患者治疗后LDH和sVEGF水平均显著低于CHOPE组(P<0.05);CHOPE+沙利度胺组患者生存率显著高于CHOPE组(P<0.05);CHOPE+沙利度胺组患者平均生存时间显著高于对照组(P<0.05);两组患者Ⅲ-Ⅳ度毒副作用发生率比较差异无统计学意义(P<0.05).结论:CHOPE方案与沙利度胺联用治疗复发难治性非霍奇金淋巴瘤可有效延缓病情进展,降低肿瘤负荷,提高远期生存率,且未增加毒副作用发生的风险,疗效优于CHOPE方案单用.
作者:杨英姿 刊期: 2016年第01期
目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对依托泊苷(VP16)诱导的B淋巴细胞白血病细胞系Nalm-6凋亡的影响.方法:首先分离出hUC-MSC,对其形态和免疫表型进行鉴定.然后利用VP16诱导Nalm-6细胞部分凋亡,将Nalm-6与hUC-MSC共培养,应用流式细胞术检测Nalm-6细胞周期及其凋亡变化,定量RT-PCR方法检测Nalm-6细胞中凋亡相关基因BCL-2、BAX和caspase-3的mRNA的表达变化,Western blot方法检测BCL-2、BAX和caspase-3蛋白的表达变化.结果:流式细胞术检测显示,hUC-MSC能够抑制Nalm-6细胞增殖,减少VP16导致的Nalm-6细胞凋亡比例;RT-PCR检测表明,在VP16存在时,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2 mRNA的表达,降低BAX和caspase-3 mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测表明,hUC-MSC增加Nalm-6细胞中BCL-2蛋白的表达,降低BAX和caspase-3蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:hUC-MSC可能通过上调BCL-2、下调BAX和caspase-3表达减少VP16诱导的NMm-6细胞凋亡,从而对Nalm-6细胞产生保护作用.
作者:王建玲;李栋;李雪;周盼盼;鞠秀丽 刊期: 2016年第01期
移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植的主要并发症.研究发现,IL-2R、TNFR1、elafin(限于皮肤)、REG-3α(限于胃肠道)等可预测急性GVHD的发生,但难以提早甄别高危GVHD患者对激素的耐药性,亟待寻找一种能够早期诊断GVHD并预测其对激素是否耐药的生物学指标.ST2是IL-1受体家族的成员之一,其配体为IL-33.研究证实,ST2可预测移植后GVHD早期发生、激素是否耐药和移植相关死亡率等.本文从ST2/IL-33途径结构及功能、信号转导通路、其在自身免疫性疾病及GVHD诊治中的研究进展做一综述.
作者:卢润青;郭荣 刊期: 2016年第01期
目的:探讨流式细胞术免疫表型检测及DNA倍体分析对于非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的临床价值.方法:收集2007年8月至2015年3月我院收治的NHL患者80例为研究对象,作为观察组.选取同时期收治的20例反应性淋巴结增生患者为对照组.应用流式细胞术检测免疫表型和分析DNA倍体.结果:观察组患者DNA异倍体检出率、DAN指数(DI)值和SPF均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).NHL-Ⅰ、NHL-Ⅱ患者SPF、DI值与对照组比较,差异无统计学意义(P >0.05);NHL-Ⅲ和NHL-Ⅳ患者的SPF、DI值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).低度恶性组、中高恶性组患者SPF和DI值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中高恶性组患者SPF和DI值与低度恶性组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:流式细胞术免疫表型检测并进行DNA倍体分析,通过DI和SPF水平,能够反映肿瘤增殖情况和患者病情的恶化程度、指导预后.
作者:钟亮尹;曾智华 刊期: 2016年第01期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是在B淋巴细胞分化为浆细胞过程中因遗传基因发生突变所致的血液系统恶性肿瘤,化疗是目前主要治疗的手段;随着蛋白酶体抑制剂等药物的开发,患者的总体生存率得到了提高,但耐药等因素仍然会导致治疗的失败.嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)修饰的T淋巴细胞治疗是近5年来肿瘤过继免疫治疗的新方法,通过基因修饰的手段,使T细胞能够能特异性识别靶抗原,并以非组织相容性抗原(major histocompatibility complex,MHC)限制性的方式杀伤靶细胞,从而产生特异性的杀伤作用.目前,CAR-T治疗越来越被人们所关注,尤其在B系来源的白血病和淋巴瘤中取得了惊人的成绩.然而,就多发性骨髓瘤的CAR技术治疗而言,未见系统的文献复习.因此,本文就可查阅到的以不同靶点的CAR技术在多发性骨髓瘤体内及体外实验中所获得的研究成果作一综述.
作者:李彤;王洪涛;刘卓刚 刊期: 2016年第01期