王路;张翼鷟
目的:探讨恶性血液病患者外周血造血干细胞移植术后感染病原菌分布及对BCL-2、BAX蛋白表达的影响.方法:对2011年1月-2015年12月在弋矶山医院及省立医院血液科行造血干细胞移植的64例恶性血液病患者的临床资料进行分析,按照术后是否感染分为感染组(36例)和非感染组(28例),对造血干细胞移植后感染病原菌进行菌型鉴定,并对两组患者外周血T淋巴细胞亚群、C-反应蛋白(C-reaction protein,CRP)水平及血清细胞凋亡蛋白表达进行测定.结果:36例恶性血液病患者经造血干细胞移植后,从感染患者分离出病原菌共36株,其中革兰阴性菌24株(66.67%)且以肺炎克雷伯杆菌(19.44%)为主,感染组患者外周血中CD4+水平(t=2.637,P<0.01)、CD4+/CD8+比值(t=8.223,P<0.01)、BCL-2蛋白表达(t=5.852,P<0.01)、BCL-2/BAX比值(t=14.56,P<0.01)均显著低于非感染组,而感染组CD8+表达(t=2.285,P<0.01)、CRP水平(t=39.71,P<0.01)和BAX蛋白表达水平均高于非感染组.Pearson相关性检验分析发现,感染组患者CD4+/CD8+比值与BCL-2/BAX比值呈正相关(r =0.341,P<0.05),血清CRP水平与BCL-2/BAX比值呈负相关(r=-0.362,JP<0.05).结论:恶性血液病患者外周血造血干细胞移植术后感染病原菌以革兰阴性菌为主,术后感染能够促进相关炎症因子和凋亡蛋白表达的上调,病原菌可能也参与细胞凋亡过程.
作者:苏贵平;戴艳;黄来全;蒋艺枝;耿良权;丁凯阳;黄东平 刊期: 2016年第03期
目的:探讨SIL-TAL1融合基因阳性儿童急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)的临床特征、治疗方案及预后.方法:收集2005年4月至2012年11月间来我院治疗的101例T-ALL患儿的临床资料,比较SIL-TAL1阳性和SIL-TAL1阴性患儿的常见临床特征、早期治疗反应、微小残留病(minimal residual disease,MRD)、无事件生存率(event free survival,EFS)、无复发生存率(relapse free survival,RFS)及SIL-TAL1阳性T-ALL采用BCH-2003方案和CCLG-2008方案治疗的疗效.结果:在101例患儿中共22例携带SIL-TAL1融合基因(21.9%).SIL-TAL1阳性(22例)和阴性患儿(79例)初诊时性别、年龄、对泼尼松反应及中枢神经系统累及均无明显差异,但SIL-TAL1阳性患儿初诊时外周血白细胞水平明显高于SIL-TAL1阴性患儿(P=0.009).两组患儿在诱导缓解治疗后、延迟强化治疗Ⅱ前、维持治疗前的MRD水平无明显差异,但SIL-TAL1阳性患儿中巩固治疗前的MRD高水平者明显多于SIL-TAL1阴性患儿(P<0.05),延迟强化治疗Ⅰ前的MRD高水平者似有增多的趋势(P>0.05).两组患儿的5年EFS和RFS没有明显差异.将22例SIL-TAL1阳性患儿按CCLG-2008方案的分型标准重新划分危险度,BCH-2003组(10例)的危险度明显高于CCLG-2008组(12例,P=0.029),但两组患儿在常见临床特征、早期治疗反应、MRD水平、长期预后等方面均无明显差异.结论:SIL-TAL1阳性患儿初诊时外周血白细胞水平较高,临床疗效与SIL-TAL1阴性患儿没有显著差异.同时,SIL-TAL1阳性患儿对早期强化治疗可能反应性较差,BCH-2003方案可能更适于这一亚型的患儿.
作者:刘潇;李伟京;赵晓曦;高超;赵玮;姜锦;张瑞东;谢静;石慧文 刊期: 2016年第03期
目的:探讨含聚乙二醇多柔比星脂质体(PLD)的CHOP方案用于高龄晚期弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效及安全性.方法:选取2010年2月至2014年2月于本院接受治疗的DLBCL患者50例,按照治疗方式分为2组,各25例,25例接受标准CHOP治疗方案治疗(标准CHOP组),另25例患者接受含PLD的CHOP治疗方案治疗(PLD+ CHOP组),其中PLD的剂量为30 mg/m2,其余药物的剂量采取标准CHOP方案中规定的剂量.随访患者18个月,对比分析两组患者的治疗总有效率,生存率和不良反应发生率.结果:两组患者经过不同方案的治疗后,观察组患者6、12和18个月的生存率分别为88.0%、80.0%和76.0%,其中18个月的生存率明显高于对照组(P<0.05);观察组的治疗总有效率为80.0%,明显高于对照组的48.0% (P <0.05);观察组患者一般毒性反应如非血液学毒性、周围感觉神经病变和肺部感染、胃肠道反应和肝脏毒性的发生率与对照组相比无明显差异(P>0.05),而观察组患者的心脏毒性反应,如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、房室传导阻滞和阵发性房性心动过速的发生率与对照组相比均明显降低.结论:含PLD的CHOP治疗方案(观察组)在治疗高龄晚期DLBCL患者的疗效确切,心脏毒性低,安全性较好,在临床治疗DLBCL的过程中值得推广应用.
作者:李志慧;邢朋涛;张彦平;王羽;展新荣 刊期: 2016年第03期
目的:探讨原发皮肤γδT细胞淋巴瘤的临床特点和治疗方法.方法:对在2013年7月我科确诊的1例原发皮肤γδT细胞淋巴瘤患者的临床资料和治疗经过进行分析.患者系39岁女性,以多发皮下结节为主要临床特点,皮肤活检病理检查免疫表型为CD20-、CD3+、CD4-、CD8-、CD56+、TIA-1+、Ki-67+(约60%);浆细胞κ+(部分)/λ+(部分);组织细胞CD4+、CD68/PGM1+;βF1-、EB病毒EBER原位杂交检查阴性.结果:给予包含左旋门冬酰胺酶的化疗方案获得疾病缓解,于2014年2月行自体造血干细胞移植术,术后14 d粒细胞稳定植入,12 d血小板稳定植入.术后随访,缓解至今.结论:原发皮肤γδT细胞淋巴瘤临床罕见,容易误诊,疾病呈侵袭性,临床进展快,应用含左旋门冬酰胺酶的化疗方案治疗有一定疗效,自体或异基因造血干细胞移植术有助于延长患者生存.
作者:韦中玲;黄来全;戴艳;苏贵平;蒋艺枝;黄东平 刊期: 2016年第03期
多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性增殖性疾病,以骨髓中单克隆性浆细胞异常增生并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)为特征.部分患者在就诊时或在诊治过程中发现髓外软组织浆细胞瘤(EMP),称为并发髓外病变(EMD)的MM,对其运用常规治疗效果不佳,预后较差.本文重点就伴EMD的MM在浸润形式,部位及机制,临床特点,对治疗的反应及预后方面的研究进展作一综述.
作者:王路;张翼鷟 刊期: 2016年第03期
目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达及其与骨髓单个核细胞凋亡的相关性.方法:收集山东大学附属济南市中心医院26例MDS患者和10例缺铁性贫血(IDA,对照组)患者骨髓液,分离骨髓单个核细胞,分离培养骨髓基质细胞,采用RT-PCR检测骨髓基质细胞中IL-32 mRNA表达,采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测骨髓单个核细胞凋亡情况,采用直接免疫荧光标记全血溶血法,流式细胞术检测患者骨髓淋巴细胞及NK细胞计数情况.结果:MDS患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著性高于对照组,RA、RAS及RCMD患者骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著高于RAEB(P <0.05),而RAEB与对照组之间无显著差异.MDS组骨髓单个核细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),RA、RAS及RCMD患者骨髓单个核细胞凋亡率均显著高于RAEB(P <0.05),RAEB与对照组之间无显著差异.MDS患者细胞凋亡与骨髓基质细胞IL-32 mRNA表达显著相关(r =0.870).MDS患者骨髓中NK细胞数量与对照组无显著差异.结论:骨髓基质细胞IL-32 mRNA的表达与MDS细胞凋亡显著相关,骨髓基质细胞分泌IL-32可能是MDS骨髓细胞凋亡的原因之一,推测MDS骨髓微环境异常参与了骨髓细胞的凋亡.
作者:张元玉;胥莉;李大启;邵建华;陈萍;赵红玉;董学斌;顾琳萍;吴尉 刊期: 2016年第03期
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以骨髓中克隆性浆细胞异常增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白),从而导致相关器官或组织损伤为特征的恶性肿瘤.MM生物学的复杂性基于错乱的肿瘤途径,除了细胞遗传学异常的核心作用外,表观遗传学畸变也被证明参与了MM发生发展.MM表观遗传学信息主要集中在DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA等过程,并产生异常信号途径而调控MM细胞周期和凋亡.本文对MM的发生发展、临床诊断及治疗的表观遗传学研究进展作一综述.
作者:王彬彬;吴涛 刊期: 2016年第03期
目的:对2例血清学定型困难的血液标本进行ABO基因检测,探讨其分子遗传学基础.方法:应用PCR-SSP方法对此2例血清学定型困难的标本进行ABO基因分型,并对其ABO基因第6、7外显子扩增后进行直接测序和克隆测序,从而确定其基因型.结果:2例标本血清学表现为红细胞与抗-A1+凝集,与抗-A1不凝集,在血清中存在抗-A1;PCR-SSP基因分型显示为A/O1;直接测序和克隆测序显示,此2例标本A等位基因在第7外显子存在nt467C>T及nt745C>T突变,导致第156位密码子编码的氨基酸由脯氨酸(Pro)变为亮氨酸(Leu),第249位密码子编码的氨基酸由精氨酸(Arg)变为色氨酸(Trp).结论:血清学和基因测序结果表明,此2例标本为罕见的A307亚型.
作者:韩斌;冯智慧;郭庆明;王明民 刊期: 2016年第03期
目的:探讨HAG和CAG方案治疗急性髓细胞白血病(AML)及中、高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法:选取2010年1月-2014年8月期间我院收治的52例患者作为研究对象,其中急性髓细胞白血病患者32例,骨髓增生异常综合征20例.将患者随机分为两组:HAG和CAG组各26例,比较两组骨髓细胞学检查结果,患者的缓解率、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和不良反应发生率.结果:患者治疗后骨髓增生程度明显减低,幼稚细胞数量减少.HAG组缓解率为57.69%,CAG组缓解率为76.92%,差异具有统计学意义(P<0.05).两组患者的生存年限无明显差异(P>0.05).HAG组不良反应发生率为30.77%,CAG组不良反应发生率为23.08% (P >0.05).结论:CAG和HAG方案应用于急性髓细胞白血病及中、高危骨髓增生异常综合征的疗效均较为理想.
作者:朱轶男;杨雪飞;汪德珍;刘占为 刊期: 2016年第03期
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)被公认为是多因子起源的、细胞特异性的自身免疫性疾病,目前对其发病机制仍不十分清楚.传统观念认为,自身抗体介导的血小板破坏是ITP的病理生理学机制,但近年来的许多研究表明,T淋巴细胞、树突状细胞(DC)、自然杀伤细胞(NK细胞)、细胞因子、细胞程序性死亡(PCD)、氧化应激(OS)、感染、妊娠和药物等因素的异常对其发病有着重要作用.近年来,对免疫性血小板减少症的研究取得了一系列重要成果,本文将对其发病机制研究新进展做一综述.
作者:杨敏;刘文君 刊期: 2016年第03期
目的:探讨白介素12和γ干扰素对于急性白血病患者的检测价值.方法:收集2012年1月至2015年2月我院收治的76例初发而且未经治疗的AL患者的临床资料.选取同时期来我院进行健康体检的40例健康者作为对照组.采取ELISA双抗体夹心法检测患者IL-12和IFN-γ水平,并分析检测结果.结果:未治组AL、ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P<0.05),未治组ALL和ANLL患者血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P>0.05).AL治疗后CR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显高于治疗前水平(P<0.05),但与对照组无显著性差异(P>0.05).AL治疗后NR患者血清IL-12和IFN-γ水平均明显低于对照组(P<0.05),并与治疗前水平无显著性差异(P>0.05).AL-CR、AL-NR的患者治疗前血清IL-12和IFN-γ水平无显著性差异(P>0.05).AL-CR患者治疗后血清IL-12和IFN-γ水平明显高于AL-NR患者(P<0.05).未治ALL组中各免疫分型之间血清IL-12和IFN-γ水平差异不显著(P>0.05).未治AL组患者临床危险度分组之间血清IL-12水平差异不显著(P>0.05).未治AL组患者临床危险度分组之间血清IFN-γ水平差异显著(P<0.05).AL未治组患者血清IL-12水平与血清IFN-γ水平之间有相关性(r =0.735,P<0.05).AL-CR组IL-12与IFN-γ二者的血清水平之间无明显相关性(r=0.292,P>0.05).结论:AL患者IL-12和IFN-γ水平均较低,临床可通过其水平变化辅助AL的诊治.
作者:王晓成;阎泽君;王晶华;范亚敏;徐晓明 刊期: 2016年第03期
目的:分析总结CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血患者的临床特点和治疗经验.方法:对1例49岁女性患者进行了血常规检查、骨髓检测、Coombs试验、血清学检测、胸部CT、腹部MR和免疫组织化学测定,观察了含有美罗华的化疗方案联合自体造血干细胞移植治疗效果等.结果:患者颈部、腋窝多组淋巴结肿大,淋巴结活检表明为CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤;患者重度贫血,网织红细胞升高,Coombs试验阳性,骨髓红系增生明显,提示并发自身免疫性溶血性贫血(AIHA).经过血浆置换、甲基强的松龙免疫抑制、输血及“R-CHOP-E”方案治疗后,AIHA症状消失,继续“R-CHOP-E”方案治疗3个疗程后行中期评估出现骨髓浸润,评估为“进展”,改为“R-ESHAP”方案4个疗程后评估为“完全缓解”,行自体造血干细胞移植治疗,随访半年,仍处于“完全缓解”.结论:合并自身免疫性溶血性贫血的CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤病情重,预后较差,联合含有美罗华的化疗方案加自体造血干细胞移植治疗效果良好.
作者:黄轶群;郑瑞玑;吴荣娟;马旭东 刊期: 2016年第03期
目的:通过检测Rheb在成人急性髓系白血病患者(AML)骨髓细胞中的表达,探讨Rheb在AML发生发展中的作用.方法:选择27例AML患者和29例特发性血小板减少性紫癜(ITP)初诊患者的骨髓单个核细胞(BMMNC),用实时定量PCR(RT-PCR)方法检测Rheb的表达水平;分析Rheb表达水平与AML患者年龄、分型、融合基因、脾脏肿大、肝脏肿大相关性.比较Rheb高表达组与Rheb低表达组患者生存时间的差异.构建过表达Rheb的HL-60细胞,应用不同浓度阿糖胞苷处理HL-60细胞和过表达Rheb的HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖情况并计算IC50.结果:Rheb在AML患者骨髓单核细胞中表达与ITP患者骨髓单核细胞的表达相比较没有明显差异.Rheb高表达患者相对预后较好,对阿糖胞苷治疗敏感.Rheb表达量与患者年龄、分型、融合基因和肝肿大不相关,与脾脏肿大相关(P<0.05).体外实验表明,在AML细胞系HL-60中过表达Rheb,可以提高细胞对阿糖胞苷敏感性(IC50=0.54 μmol/L).结论:Rheb低表达可以预示不良预后,且与AML患者脾脏肿大相关,对阿糖胞苷治疗不敏感.
作者:汪晓敏;徐乔竹;高亚男;高娟;李明浩;杨晚竹;王建祥;袁卫平 刊期: 2016年第03期
目的:探讨T大颗粒淋巴细胞白血病(T large granular lymphocytic leukemia,T-LGLL)的临床表现及实验室检查结果特征,以期提高对该疾病的认识.方法:回顾性分析2010年3月至2015年10月中国人民解放军总医院血液科收治入院的10例T大颗粒淋巴细胞白血病患者的病历资料.结果:T-LGLL起病隐匿,病程进展缓慢,中位确诊年龄58岁.9/10例(90%)患者有贫血症状,中位血红蛋白为82.5 g/L;5/10例(50%)合并自身免疫系统疾病,中位血红蛋白为77 g/L;7/10例(70%)患者有脾肿大.2/10例(20%)患者有复杂核型,2/10例(20%)患者有基因突变,有复杂核型和基因突变的4例患者的发病中位年龄为49岁,均有脾肿大.6/10例(60%)患者免疫分型为CD3+ CD4-CD8+,2/10例(20%)免疫分型为CD3+ CD4-CD8-,2/10例(20%)免疫分型为CD3+ CD4+CD8-,不同免疫分型之间临床特征无统计学差异.免疫抑制剂对8/9例(89%)患者治疗有效.结论:T-LGLL患者多为老年人,临床多见贫血和脾肿大,常合并自身免疫系统疾病;实验室检查中伴有复杂核型和基因突变的患者年龄偏小,更易发生肝脾肿大;不同的免疫分型对临床特征的实际指导意义并不明显.
作者:刘安琪;周蕾;李永辉;靖彧;王书红;梅俊辉;窦丽萍;王莉莉;于力 刊期: 2016年第03期
目的:评价自体外周血单个核细胞(auto-peripheral blood mononuclear cell,auto-PBMNC)治疗血栓闭塞脉管炎(thromboangiitis obliterans,TAO)重度下肢缺血(critical limb ischemia,CLI)的长期疗效.方法:收集2004年7月至2013年5月本院22例血栓闭塞性脉管炎患者的临床资料.患者分为2组:1组12例接受auto-PBMNC治疗(auto-PBMNC组);另1组10例接受保守治疗(保守治疗组).随访所有患者治疗后2年内溃疡愈合、脱离CLI、截肢、死亡及不良反应情况.结果:auto-PBMNC组的溃疡愈合情况和脱离CLI情况明显优于保守治疗组(溃疡愈合:P=0.016,脱离CLI:P =0.013).2组2年截肢率无统计学差异(大截肢:P =0.361,总截肢P=0.867).2年内无死亡病例、无严重不良反应.结论:与保守治疗相比,auto-PBMNC治疗能明显促进TAO患者溃疡愈合及脱离CLI,但两者对截肢的影响相同.
作者:于靖宜;李尚珠;吴立华;李红敏;高雯慧;郑亚丽;徐宁;刘庆国;李君凡 刊期: 2016年第03期
目的:分析细胞遗传学检查在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累中的作用.方法:总结74例初治非霍奇金淋巴瘤患者骨髓标本的形态学、细胞遗传学、流式细胞术和分子生物学的检测结果,比较单一检测和联合检测的异常检出率.结果:骨髓形态学、细胞遗传学、流式细胞学和分子生物学的异常检出率分别为21.6%、17.6%、23.0%和33.8%,4种方法联合检测可将检出率提高至44.6%.在诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓受累方面,细胞遗传学、骨髓形态学、流式细胞学和分子生物学的检测结果一致,无差异.结论:虽然细胞遗传学的检出率较低,但是在一些患者中可以检测出其它方法未检测到的异常.联合使用4种检测方法可以提高骨髓受累的检出率.
作者:唐寅;王蔚;高丽;孙玥;高亚玥;张春霞;龚明;黄泛舟;李振玲 刊期: 2016年第03期
目的:探讨常规剂量与减低剂量硼替佐米联合双膦酸盐治疗多发性骨髓瘤患者骨病临床疗效及安全性差异.方法:选取本院2011年3月-2015年7月收治多发性骨髓瘤骨病患者150例,以随机区组法分为A、B2个组,每组病例数各75例,分别采用常规剂量与减低剂量硼替佐米联合双膦酸盐治疗,比较两组患者临床疗效,生活质量改善率、治疗前后NRS评分、IL-6、CRP水平及不良反应发生率等.结果:两组患者临床疗效无显著差异(P>0.05);B组患者生活质量改善率显著高于A组(P<0.05);两组患者治疗后NRS评分、IL-6及CRP水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者中性粒细胞减少和血小板减少发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);B组患者周围神经病变、恶心呕吐、带状疱疹及乏力发生率均显著低于A组(P<0.05).结论:常规剂量与减低剂量硼替佐米联合双膦酸盐治疗多发性骨髓瘤骨病在缓解疼痛和控制病情进展方面效果接近;低剂量硼替佐米可有效改善患者生活质量和降低不良反应作用的发生风险.
作者:梁波;尹俊杰;王中良;展新荣 刊期: 2016年第03期
CD36属于跨膜糖蛋白,是一种多配体的受体,具有多种生物学功能.CD36缺失者可能通过输血、妊娠及器官移植等免疫途径刺激机体产生抗CD36同种免疫抗体,导致免疫性的血小板输注无效等疾病.本文就近几年来CD36缺失与其分子生物学基础、血小板输注及CD36抗体检测方法等方面的研究进展进行综述.
作者:黎海燕;周燕;申卫东 刊期: 2016年第03期
目的:利用弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS分析ITP患者和健康对照血清蛋白质表达谱,鉴定差异表达蛋白,建立ITP的诊断模型,探索ITP的发病机制.方法:选择ITP患者40例和健康对照40例,应用美国布鲁克.道尔顿(Bruker Daltonics)公司生产的WCX-MB(Weak cation exchange nanometer magnetic beads)捕获血清蛋白质组分,用AutoflexⅡ基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪MALDI-TOF-MS检测各样品的蛋白质质谱,再利用Bruker Daltonics公司的CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,筛选差异蛋白质分子并建立ITP诊断模型,并选取20例ITP血清和20例健康对照血清对产生的模型进行分类验证和交叉验证.结果:40例ITP建模血清标本与40例健康对照建模血清标本经Clinprot系统检测蛋白质质谱,应用CliprotoolsTM2.2软件进行数据分析,在分子量700-10 000 Da范围内,可检测到55个差异蛋白质表达峰,其中有统计学意义的差异蛋白质峰19个(P<0.05),在ITP组表达上调的蛋白质有5个,下调的蛋白质有14个.软件自动将区分疾病组与对照组能力强的10个质谱峰建成了一个基于SNN(Supervised Neural Network Algorithm)算法的诊断模型,建模组判断ITP的预期敏感性为100%,预期特异性为100%.应用建立的SNN诊断模型对验证组进行分类验证,20例ITP病例及20例健康对照均被全部正确识别;交叉验证对ITP患者和健康对照检出的正确率为100%.结论:应用具有高通量及良好重复性ClinProt系统建立的ITP SNN模型由10个显著差异蛋白质峰构成,能有效区分ITP患者与正常对照,而且敏感性和特异性较高.
作者:张扬;白菊;张王刚;何爱丽 刊期: 2016年第03期
背景:CD200与其受体CD200R均属于免疫球蛋白超家族成员,在体内起到传递免疫信号、参与免疫稳态的维持、调节自身免疫功能紊乱以及抑制巨噬细胞系统的功能.目的:探讨CD200/CD200R在移植物抗宿主病(GVHD)中的作用.方法:将入组患者分为4组:aGVHD组、non-aGVHD组、cGVHD组及non-cGVHD组.首先应用流式细胞术测定各组CD200及CD200R在CD19+细胞、CD3+细胞及树突状(DC)细胞表面表达水平的差异,随后通过实时荧光定量PCR测定各组CD200及CD200R的mRNA表达水平的差异,后将各研究组外周血单个核细胞与不同浓度的抗-CD200R1抗体体外共培养48 h,采用ELISA方法测定培养上清IL-10水平,以验证CD200/CD200R的功能.结果:non-aGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于aGVHD组,低于正常对照组.non-cGVHD组CD19+细胞表面CD200+表达水平高于正常对照组及cGVHD组.aGVHD组和cGVHD组CD200的mRNA的表达水平均低于正常对照组.aGVHD组CD200的mRNA表达水平低于non-aGVHD组,cGVHD组低于non-cGVHD组.各组CD200R的mRNA表达水平未见明显差异.抗-CD200R1抗体阻断CD200/CD200R通路后,细胞培养上清中IL-10浓度随抗-CD200R1抗体浓度的增加呈下降趋势.结论:aGVHD及cGVHD患者在CD19+ CD200+细胞及mRNA表达水平均明显低于未发生GVHD的患者,阻断CD200/CD200R通路后IL-10分泌水平下降,提示CD200/CD200R可能与GVHD的发生有一定的相关性.
作者:黄月华;张薇;蔡昊;李天骄;李剑;韩冰;庄俊玲;朱铁楠;蔡华聪 刊期: 2016年第03期