王玮；刘海波
目的:评价自体外周血单个核细胞(auto-peripheral blood mononuclear cell,auto-PBMNC)治疗血栓闭塞脉管炎(thromboangiitis obliterans,TAO)重度下肢缺血(critical limb ischemia,CLI)的长期疗效.方法:收集2004年7月至2013年5月本院22例血栓闭塞性脉管炎患者的临床资料.患者分为2组:1组12例接受auto-PBMNC治疗(auto-PBMNC组);另1组10例接受保守治疗(保守治疗组).随访所有患者治疗后2年内溃疡愈合、脱离CLI、截肢、死亡及不良反应情况.结果:auto-PBMNC组的溃疡愈合情况和脱离CLI情况明显优于保守治疗组(溃疡愈合:P=0.016,脱离CLI:P =0.013).2组2年截肢率无统计学差异(大截肢:P =0.361,总截肢P=0.867).2年内无死亡病例、无严重不良反应.结论:与保守治疗相比,auto-PBMNC治疗能明显促进TAO患者溃疡愈合及脱离CLI,但两者对截肢的影响相同.
作者：于靖宜；李尚珠；吴立华；李红敏；高雯慧；郑亚丽；徐宁；刘庆国；李君凡 刊期： 2016年第03期
目的:筛选抑癌基因DAPK特异的甲基化模式并评价其作为白血病诊断分型标志物的价值.方法:通过亚硫酸氢盐测序法(BSP)分析DAPK基因启动子区CpG岛在正常人外周血白细胞和HL-60、U937及Jurkat白血病细胞株中甲基化的状态及模式,选择特异的甲基化位点应用甲基化特异性PCR法(MSP)在白血病细胞株和患者外周血标本中验证DAPK基因异常甲基化模式诊断白血病的效能.结果:DAPK基因CpG岛不同细胞基因组甲基化模式图谱显示,在正常细胞基因组中去甲基化程度高于白血病细胞株,各白血病细胞株甲基化模式存在差异,能找到特异的CpG甲基化位点并应用MSP检测区分HL-60与其它3种细胞,而临床标本中MSP检测可区分急性非淋巴细胞白血病(ANLL)与其他类型白血病,其诊断的灵敏度、特异度和准确度分别为59.1％、100％和82.7％,没有发现MSP甲基化诊断与临床病理分型之间的关系.结论:DAPK基因启动子区异常甲基化模式作为白血病诊断分型的潜在肿瘤标志物之一,丰富了白血病诊断的方法,为今后寻找各类肿瘤甲基化标志物提供了思路并奠定了研究基础.
作者：叶松山；刘先娟；毛秉豫；杨雷；邱耕 刊期： 2016年第03期
BRG1(Brahma-related gene 1,BRG1)是染色质重塑复合体SWI/SNF中的重要的ATP酶亚基,其在细胞周期调控、DNA修复以及肿瘤发展中发挥重要作用.不同于以往作为抑癌基因的证据,新的研究结果发现在急性髓细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)中BRG1对于白血病细胞的生长维持起重要作用,并且这种作用对于正常造血干细胞是非必需的.深入研究BRG1在急性髓细胞白血病中的作用及机制,将有助于开发非常有潜力的靶向治疗策略.本文就BRG1在AML白血病细胞及白血病干细胞中的作用及相关机制做一综述,为AML靶向治疗策略的研究提供参考.
作者：高硕；徐学静；张葵 刊期： 2016年第03期
目的:探讨常规剂量与减低剂量硼替佐米联合双膦酸盐治疗多发性骨髓瘤患者骨病临床疗效及安全性差异.方法:选取本院2011年3月-2015年7月收治多发性骨髓瘤骨病患者150例,以随机区组法分为A、B2个组,每组病例数各75例,分别采用常规剂量与减低剂量硼替佐米联合双膦酸盐治疗,比较两组患者临床疗效,生活质量改善率、治疗前后NRS评分、IL-6、CRP水平及不良反应发生率等.结果:两组患者临床疗效无显著差异(P＞0.05);B组患者生活质量改善率显著高于A组(P＜0.05);两组患者治疗后NRS评分、IL-6及CRP水平组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者中性粒细胞减少和血小板减少发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);B组患者周围神经病变、恶心呕吐、带状疱疹及乏力发生率均显著低于A组(P＜0.05).结论:常规剂量与减低剂量硼替佐米联合双膦酸盐治疗多发性骨髓瘤骨病在缓解疼痛和控制病情进展方面效果接近;低剂量硼替佐米可有效改善患者生活质量和降低不良反应作用的发生风险.
作者：梁波；尹俊杰；王中良；展新荣 刊期： 2016年第03期
目的:研究结外病变霍奇金淋巴瘤(HL)的临床特征、治疗效果、预后、远期并发症.方法:回顾性分析2008年4月至2014年9月在我院新诊断的30例结外病变HL.结果:27例患者处于疾病晚期,主要的组织病理学类型为混合细胞型和结节硬化型,常见的结外受累部位依次为肺、骨、肝脏和胃肠道,其比例分别为40％、36.6％、10％、10％.大多数患者结外病变累及1个部位,临床表现多与受累器官有关.多因素分析表明,IPS评分和血清白蛋白水平是影响DFS的独立危险因素.5年OS率仅与IPS评分有关.20例患者接受化疗,对10例患者行放化疗联合治疗.初始治疗选择ABVD方案,总反应率为93.3％(CR+ PR),中位随访时间为51个月,5年OS率为89.3％,DFS率为78.9％.3例患者出现远期并发症,分别为髂骨尤文氏肉瘤、乳腺增生、糖尿病,5例患者生育,无患者出现肺部间质病变、肺癌、心血管疾病,无患者因治疗相关并发症而死亡.结论:结外病变HL治疗策略应与普通HL一样.
作者：李艳芬；赵瑜；薄剑；周颖；马超；王全顺；于力；刘代红 刊期： 2016年第03期
目的:探讨艾迪注射液辅助R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLB CL)的临床疗效.方法:将2005年2月到2010年9月期间在我科确诊为弥漫性大B细胞淋巴瘤的51例患者随机分为2组.给予1组26例患者R-CHOP方案化疗的同时静脉滴注艾迪注射液(Aidi+ R-CHOP组),给予另1组25例患者仅R-CHOP方案化疗(R-CHOP组),3周为1个疗程,连续2个疗程.比较两组近期治疗疗效、不良反应发生情况、生存质量、sIL-2R水平及远期生存率情况.结果:Aidi+ R-CHOP组总有效率显著高于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组白细胞和血小板减少等并发症发生率要明显低于R-CHOP组,而KPS分值显著高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗前两组sIL-2R水平无统计学差异(P＞0.05),治疗后Aidi+ R-CHOP组sIL-2R水平显著低于R-CHOP组,差异有统计学意义(P＜0.05).Aidi+ R-CHOP组3、5年无进展生存期(PFS,Progression free survival)均明显高于R-CHOP组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论:艾迪爱迪注射液辅助R-CHOP方案治疗DLBCL可提高近期治疗疗效,增加患者对化疗的耐受,提高生活质量,同时可延长患者生存时间,其效果较单用R-CHOP方案显著.
作者：陆国权；周晓红；陈红；檀建平 刊期： 2016年第03期
目的:探讨含聚乙二醇多柔比星脂质体(PLD)的CHOP方案用于高龄晚期弥漫大B淋巴瘤(DLBCL)的临床疗效及安全性.方法:选取2010年2月至2014年2月于本院接受治疗的DLBCL患者50例,按照治疗方式分为2组,各25例,25例接受标准CHOP治疗方案治疗(标准CHOP组),另25例患者接受含PLD的CHOP治疗方案治疗(PLD+ CHOP组),其中PLD的剂量为30 mg/m2,其余药物的剂量采取标准CHOP方案中规定的剂量.随访患者18个月,对比分析两组患者的治疗总有效率,生存率和不良反应发生率.结果:两组患者经过不同方案的治疗后,观察组患者6、12和18个月的生存率分别为88.0％、80.0％和76.0％,其中18个月的生存率明显高于对照组(P＜0.05);观察组的治疗总有效率为80.0％,明显高于对照组的48.0％ (P ＜0.05);观察组患者一般毒性反应如非血液学毒性、周围感觉神经病变和肺部感染、胃肠道反应和肝脏毒性的发生率与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而观察组患者的心脏毒性反应,如急性心肌梗死、充血性心力衰竭、房室传导阻滞和阵发性房性心动过速的发生率与对照组相比均明显降低.结论:含PLD的CHOP治疗方案(观察组)在治疗高龄晚期DLBCL患者的疗效确切,心脏毒性低,安全性较好,在临床治疗DLBCL的过程中值得推广应用.
作者：李志慧；邢朋涛；张彦平；王羽；展新荣 刊期： 2016年第03期
目的:分析总结CD5阳性弥漫大B细胞淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血患者的临床特点和治疗经验.方法:对1例49岁女性患者进行了血常规检查、骨髓检测、Coombs试验、血清学检测、胸部CT、腹部MR和免疫组织化学测定,观察了含有美罗华的化疗方案联合自体造血干细胞移植治疗效果等.结果:患者颈部、腋窝多组淋巴结肿大,淋巴结活检表明为CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤;患者重度贫血,网织红细胞升高,Coombs试验阳性,骨髓红系增生明显,提示并发自身免疫性溶血性贫血(AIHA).经过血浆置换、甲基强的松龙免疫抑制、输血及“R-CHOP-E”方案治疗后,AIHA症状消失,继续“R-CHOP-E”方案治疗3个疗程后行中期评估出现骨髓浸润,评估为“进展”,改为“R-ESHAP”方案4个疗程后评估为“完全缓解”,行自体造血干细胞移植治疗,随访半年,仍处于“完全缓解”.结论:合并自身免疫性溶血性贫血的CD5+弥漫大B细胞淋巴瘤病情重,预后较差,联合含有美罗华的化疗方案加自体造血干细胞移植治疗效果良好.
作者：黄轶群；郑瑞玑；吴荣娟；马旭东 刊期： 2016年第03期
目的:研究Ad5F11p载体对CIK和NK-92细胞的转染效率及生物学特性的影响,预测Ad5F11p载体在免疫治疗中的应用.方法:用Ad5F11 p-GFP以不同的MOI(转染复数)转染原代免疫细胞CIK和免疫细胞系NK-92,并以未转染病毒的两种免疫细胞作为阴性对照;用流式细胞术检测荧光阳性细胞比例,用显微镜观察形态学变化,用台盼蓝染色计数分析细胞的增殖,并用LDH法检测NK-92对白血病细胞系K562和HL-60的杀伤作用.结果:25MOI的Ad5F11 p-GFP对NK-92的转染效率可以达到大约90％,200 MOI的Ad5 F11 p-GFP对CIK转染效率不到40％,同一MOI在48 h和96 h时转染效率基本不变;转染Ad5 F11 p-GFP的免疫细胞容易聚团,增殖减慢,IFN-γ的释放增加并且对肿瘤的杀伤活性增强.结论:Ad5F11p载体修饰的NK-92在过继性免疫治疗中有较好的应用前景.
作者：徐赞美；陆颖；赵兰君；刘金；胡显文；吴祖泽；段海峰 刊期： 2016年第03期
目的:探讨microRNA-382(miR-382)对脐带间充质干细胞(hUC-MSC)生物学特性的影响,以更深入的了解miRNA在MSC生物学特性中的调节机制.方法:对贴壁培养的hUC-MSC分别以miR-382 mimics及miR-382 in-hibitor转染,在倒置显微镜下观察细胞形态变化;使用CCK-8检测miR-382转染对hUC-MSC增殖的影响;分别使用油红O和茜素红染色检测miR-382对hUC-MSC成脂及成骨分化的影响,并使用氯化十六烷基吡啶溶解茜素红检测其吸光度值以定量分析成骨情况,以RT-PCR检测Runx2基因表达情况;使用RT-PCR方法检测miR-382对hUC-MSC分泌细胞因子基因表达的影响.结果:miR-382对hUC-MSC的形态无影响;miR-382不影响hUC-MSC的增殖;miR-382可以抑制hUC-MSC成骨分化而不影响其成脂分化;miR-382可以影响hUC-MSC细胞因子基因的表达,如IL-6,IDO1,G-CSF,M-CSF和GM-CSF的表达.结论:miR-382可以抑制hUC-MSC的成骨分化,并对其所分泌细胞因子的基因表达产生影响.
作者：崔俊杰；池颖；杨欣；申昱妍；王钊；张苏东；张利宁；刘丽；卢士红 刊期： 2016年第03期
免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)被公认为是多因子起源的、细胞特异性的自身免疫性疾病,目前对其发病机制仍不十分清楚.传统观念认为,自身抗体介导的血小板破坏是ITP的病理生理学机制,但近年来的许多研究表明,T淋巴细胞、树突状细胞(DC)、自然杀伤细胞(NK细胞)、细胞因子、细胞程序性死亡(PCD)、氧化应激(OS)、感染、妊娠和药物等因素的异常对其发病有着重要作用.近年来,对免疫性血小板减少症的研究取得了一系列重要成果,本文将对其发病机制研究新进展做一综述.
作者：杨敏；刘文君 刊期： 2016年第03期
目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)联合重组人白介素-2(recombinant human interleukin-2,rhIL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值.方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK细胞联合rhⅡ-2治疗(CIK+ IL-2组),选取同时期未接受自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞性恶性淋巴瘤患者85例作为对照组.CIK+ IL-2组和对照组按淋巴瘤类型分为4亚组:A组:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL);B组:黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT);C组:淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL);D组:霍奇金淋巴瘤(hL).观察患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群、β2微球蛋白水平和生存质量变化情况以及远期生存情况.结果:CIK+ IL-2组4亚组患者治疗后CD3+、CD3+/CD8+、CD3+/CD56+水平均显著高于同组治疗前和对照组,β2微球蛋白水平均显著低于同组治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);CIK+ IL-2组4亚组患者经8个疗程治疗后除1例死亡外,其余CRu、PR患者疗效均转变为CR,各亚组间CR率差异无统计学意义(P＞0.05);4亚组患者治疗后躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能评分均显著高于同组治疗前,差异具有统计学意义(P＜0.05);所有自体CIK联合IL-2治疗组患者中位生存时间为22.36±5.38(8-76)个月,对照组患者中位生存时间为(16.15±3.62(7-55)个月(P＜0.05).结论:自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤疗效显著,可有效改善患者T细胞亚群及β2微球蛋白水平,提高生存质量,延长生存时间.
作者：吴艺；石琳；冯磊；吕殿亮 刊期： 2016年第03期
目的:探索一种高效且稳定验证小分子化合物对人造血干细胞(hHSC)调控作用的体系和方法.方法:用流式细胞术结合目前对hHSC表面标记的研究,优化hHSC分选过程,将干细胞培养精确至单个细胞水平,进而研究小分子化合物对细胞干性的影响.用已发表的对人HSC有扩增作用的小分子化合物SR1及UM171处理单个hHSC,14 d后进行细胞表型流式细胞术检测以及细胞涂片观察形态,同时利用CFC和CAFC验证培养后细胞造血功能的变化.结果:多细胞培养中2种小分子化合物及其组合作用与已知研究相符,并由此获得化合物使用浓度.多参数单细胞分选(CD34+ CD38-CD45RA-CD90+ CD49f+)及体外培养结果与多细胞培养结果一致,细胞形态分析结果与流式细胞术检测结果一致.此外,CFC和CAFC体外造血功能实验中,处理组细胞集落形成能力显著高于对照组(P＜0.05).结论:建立了一个周期短且扩增作用稳定的单个hHSC体外培养体系和验证小分子化合物作用的方法,为小分子化合物筛选建立了可靠的平台并为以后的hHSC扩增研究打下基础.
作者：宋赫楠；张宇；丁亚辉；纪庆；杨铭；范斯斌；张子祥；袁卫平；程涛 刊期： 2016年第03期
目的:研究济宁地区H抗原缺失血型的血清学特点及家系遗传情况.方法:利用血清学方法检测3例先证者的ABO、H和Lewis血型,并测定唾液中的血型物质;通过吸收洗脱实验证实红细胞上表达弱A或弱B.结果:3例H抗原缺失血型均为类孟买型(分泌型),2例为Bh,1例为Ah,血清中均检出抗-H或抗-HI.结论:3例H抗原缺失血型均为类孟买型,其中1例先证者父母存在近亲血缘关系.
作者：耿微；高欢欢；张林伟 刊期： 2016年第03期
目的:探讨铁过载对小鼠脾脏CD8+T细胞凋亡及分泌功能的影响.方法:将40只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、铁剂组、去铁组、抗氧化组,每组10只.腹腔注射右旋糖酐铁建立小鼠铁过载模型,观察小鼠铁负荷情况及脾脏CD8+T淋巴细胞内可变铁池(LIP)水平,活性氧(ROS)水平;用流式细胞术检测脾脏CD8+T细胞比例以及IFN-γ、rNF-α、Granzyme-B和perforin细胞因子的分泌情况,Annexin/PI标记流式细胞术检测CD8+T细胞凋亡.免疫磁珠分选小鼠脾细胞获得CD8+T细胞,RT-PCR检测CD8+T细胞的IFN-γ TNF-α、Granzyme-B、perforin、BCL-2和BAX表达.结果:脾组织铁染色及流式细胞术检测均显示脾发生铁过载.与对照组相比外周血中CD8+T细胞中ROS明显上升(108.45±9.22 va 187.48±5.36,P＜0.01).与对照组相比,铁过载组小鼠脾脏CD8+T细胞比例明显降低(7.41±1.23)％ vs (14.05±0.79)％,(P＜0.01).流式细胞术检测显示,与对照组相比,铁过载组小鼠脾CD8+T细胞IFN-γ显著降低(11.62±1.99)％ vs (3.77±0.84)％,(P＜0.05),Granzyme-B表达显著降低(11.36±1.48)％ vs (5.29±1.74)％,(P＜0.05);小鼠脾CD8+T细胞中IFN-γ(×10-)表达(10.94±0.13 vs2.19±0.78,P＜0.05)明显下降,Granzyme-B(×10-3)表达(7.70±0.75 vs4.88±0.08,P＜0.05)明显下降.与对照组相比,小鼠脾CD8+T细胞凋亡率明显增高(11.33±0.48)％ vs (2.27±0.33)％,(P＜0.05);小鼠脾CD8+T细胞中BCL-2表达(×10-3)明显下降(48.29±5.81 vs 1.17±0.21,P＜0.05),BA表达(×10-2)明显上升(13.90 ±2.67 vs 446.93±76.64,P＜0.05).上述铁过载对小鼠脾CD8+T细胞的作用经去铁以及抗氧化治疗后可部分逆转.结论:铁过载可通过上调脾CD8+T细胞内ROS进而上调BAX并下调BCL-2,增加CD8+T细胞凋亡率,抑制CD8+T细胞IFN-γ Granzyme-B和蛋白的表达.经去铁以及抗氧化治疗后可部分逆转此作用.
作者：陈洁；赵明峰；曹小立；孟娟霞；邢艺；贺小圆；金鑫；徐萍；江嫣雨 刊期： 2016年第03期
目的:探索ADAR1对于小鼠急性T淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)发生发展的影响.方法:通过杂交繁殖获得Lck-Cre;ADAR1lox/lox小鼠及对照组ADAR11ox/lox小鼠;采用免疫磁珠法富集两组小鼠的lin-细胞,用携带MSCV-ICN1-IRES-GFP质粒的逆转录病毒分别感染上述lin-细胞,流式细胞术检测感染效率,分选并移植相同数量的GFP+细胞至受体小鼠中.在移植后持续观察并统计两组小鼠生存情况.结果:成功获得了T细胞特异敲除ADAR1的小鼠,并成功建立了Notch1诱导的小鼠T-ALL白血病模型.对照组小鼠在移植后发病,符合T-ALL特征;相反,ADAR1敲除组小鼠没有发生白血病.结论:ADAR1在Notch1诱导的T-ALL白血病的发生过程中起关键作用.
作者：高慧儿；彭路芸；杨鑫；张英驰；胡甜园；许静；袁卫平；程涛；高瀛岱 刊期： 2016年第03期
目的:评估肿瘤坏死因子受体超家族蛋白CD30在原发弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及临床意义.方法:回顾分析2008年1月-2012年12月就诊我院血液科的149例DLBCL患者中63例非特殊类型(DL-BCL,NOS)患者的CD30表达水平,分析患者的临床特点和预后状况.结果:CD30表达与患者年龄、性别、B症状、Ann Arbor分期、体力状态(ECOG PS评分)、乳酸脱氢酶(LDH)水平、结外累及病灶数、国际预后指数(IPI)、Hans分型及骨髓累及无显著相关.单因素分析显示,CD30表达水平、年龄、ECOG PS评分、B症状、结外累及病灶数、LDH、IPI评分、是否存在骨髓累及,是否使用美罗华是影响整体OS和EFS的临床因素.单因素分析还显示,对于GCB型DLBCL患者,CD30表达水平对OS和EFS均无显著影响,而对于nonGCB型DLBCL患者,CD30+不仅是OS的影响因素(P =0.037),还提示倾向于较好的EFS(P=0.067).多因素分析提示IPI评分和CD30是影响OS的独立预后因素(IPI评分:P=0.000,95％ CI 0.042-0.374 CD30:P=0.044,95％CI 1.055-60.613).对于EFS,IPI评分是其独立预后因素(P =0.000,95％ CI 0.040-0.360),而CD30+患者明显倾向于较长的EFS(P=0.050,95％CI0.996-56.501).结论:CD30与DLBCL预后存在一定相关性,对判断DLBCL患者预后存在一定临床价值,有望成为评估DLBCL预后的新指标.
作者：赵亦菲；钱申贤 刊期： 2016年第03期
目的:探讨HAG和CAG方案治疗急性髓细胞白血病(AML)及中、高危骨髓增生异常综合征(MDS)的疗效.方法:选取2010年1月-2014年8月期间我院收治的52例患者作为研究对象,其中急性髓细胞白血病患者32例,骨髓增生异常综合征20例.将患者随机分为两组:HAG和CAG组各26例,比较两组骨髓细胞学检查结果,患者的缓解率、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和不良反应发生率.结果:患者治疗后骨髓增生程度明显减低,幼稚细胞数量减少.HAG组缓解率为57.69％,CAG组缓解率为76.92％,差异具有统计学意义(P＜0.05).两组患者的生存年限无明显差异(P＞0.05).HAG组不良反应发生率为30.77％,CAG组不良反应发生率为23.08％ (P ＞0.05).结论:CAG和HAG方案应用于急性髓细胞白血病及中、高危骨髓增生异常综合征的疗效均较为理想.
作者：朱轶男；杨雪飞；汪德珍；刘占为 刊期： 2016年第03期
目的:探讨血友病患者骨质减少的影响因素及其发病机制.方法:2015年3月至8月于华北理工大学附属医院血液科就诊的血友病患者23例,其中重型13例,轻中型10例.所有患者均接受了血清人Ⅰ型胶原交联N末端肽(NTXⅠ)、人骨保护素(OPG)、人骨碱性磷酸酶(BALP)、人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人类胰岛素样生长因子(IGF)和人转化生长因子β1(TGF-β1)水平检测,并根据美国疾控中心2002年发布的简易活动能力评分表,对21例进行了骨密度检测.依据世界卫生组织(WHO)定义,应用测量Z值水平评估骨密度(BMD)的临床意义.结果:本组研究中,Z值＞-2组10例,Z值≤--2组11例;Z值≤-2组体重指数(BMI)及反映骨形成的血清人骨源性碱性磷酸酶(BALP)水平均低于Z值＞-2组(P ＜0.05);BALP(r =0.489,P=0.024)、胰岛素样生长因子(IGF)(r=0.538,P=0.012)及BMI(r=0.572,P=0.007)与BMD均呈正相关且具有显著性(P＜0.05);血清中促进骨形成的人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)(r=0.570,P=0.007)、人骨保护素(OPG)(r=0.505,P=0.02),与反应骨破坏的标志物人Ⅰ型胶原N末端肽(NTXⅠ)水平呈正相关且具有显著性(P＜0.05);重型患者(13例)活动能力评分明显低于轻中型患者(10例)(P＜0.01),BMD在两组中并无统计学差异(P＞0.05).结论:BMD与血友病临床分型无关;低体重指数可能是骨质流失的危险因素;血友病患者骨质流失的机制可能与成骨细胞活性降低有关;IGF在血友病患者中起着阻止骨质流失的作用;bFGF和OPG可促进血友病患者骨代谢.
作者：郝晓阳；王霖虹；谢燕燕；祁文玥；张嵩；杨美荣；闫振宇；陈乃耀 刊期： 2016年第03期
目的:研究动员后骨髓和外周血采集物中T细胞CCR5表达的异同,分析移植物中T细胞CCR5的表达与移植后急性移植物抗宿主病(GVHD)发生的相关性.方法:选取行亲缘异基因造血干细胞移植的46对供受者为研究对象,应用重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员后,测定并比较骨髓(G-BM)和外周血采集物(G-PB)中CCR5+T细胞的相对比例和绝对数量,然后分析输注的CCR5+T细胞数量和移植后Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD发生的相关性.结果:G-PB中CD3+ CD4+及CD3+ CD8+T细胞的CCR5+细胞所占的比例均明显低于G-BM (P＜0.01),但G-PB中CD3+ CD4+ CCR5+及CD3+ CD8+ CCR5+T细胞的绝对数均是骨髓中的15-25倍,且输注的CCR5+T细胞的绝对数量不是受者发生急性GVHD的危险因素(P＞0.05).结论:G-PB和G-BM中CCR5+T细胞比例和绝对数量存在显著差别,不同来源的干细胞具有不同的免疫特性.此外,移植后急性GVHD的发生与移植物中CCR5+T细胞的数量无关,而可能受其相对比例影响.
作者：王萌；任汉云；孙慧；谢新生；马杰；甘思林；刘延方 刊期： 2016年第03期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
