李薇；黄玉；杨波；迟小华；刘丽宏；张峰；严江伟；卢学春
本研究旨在了解慢性淋巴细胞白血病(CLL)常见染色体异常情况及其与临床指标和疗效的关系.以4种序列特异性探针P53、D13S25、ATM、RBI和1种着丝粒探针CSP12,采用间期荧光原位杂交技术(I-FISH)对10例正常对照者骨髓建立各探针的检测阈值,然后对9例染色体核型分析阴,性/无分裂相的CLL患者进行检测,检测结果大于阚值为阳性,小于阈值为阴性.结果表明:用p53与D13S25检测7例患者结果均呈阳性,ATM探针检测5例患者结果呈阳性,用RB1与CSP12探针检测4例患者结果呈阳性.9例患者I-FISH检测结果均显示有遗传学异常.检测显示,ATM缺失与患者血红蛋白水平有显著相关性,ATM缺失阳性的患者更易出现全身广泛淋巴结肿大.结论:I-FISH技术适用于CLL患者的细胞遗传学分析,提高了CLL的染色体异常检出率.但I-FISH检测的细胞遗传学异常是否是CLL患者的重要预后因素,尚需扩大样本量的研究和长期随访观察.
作者：李文君；郭力；侯明；孙建芝；邵琳琳；王淑康；马道新 刊期： 2010年第02期
本研究初步探索重型再生障碍性贫血(Severe aplasdc anemia,SAA)发病相关的T淋巴细胞基因表达谱特征,并根据药物与疾病基因表达谱相似性对比的原理,探索SAA治疗药物新的筛选方法.以SAA和T淋巴细胞为关键词,在人类基因表达数据库和基因芯片数据库中检索与SAA发病相关的基因表达数据库,并对此基因表达数据库进行显著性检验后筛选与SAA发病相关的基因表达谱,并进行聚类分析.然后,在3 000种药物基因表达谱数据库中筛选与SAA发病相关基因表达谱特征相反者.结果表明,在上述数据库中检索到1个满足条件的相关基因表达数据库GSE3807.与SAA发病相关的T淋巴细胞基因一共有515个(表达水平变化超过2倍),其中上调者202个,下调者313个.聚类分析发现,这些基因分别属于核酸代谢、泛素依赖的蛋白降解通路、免疫球蛋白/主要组织相容性复合体、高尔基体蛋白运输以及蛋白质磷酸化等通路.SAA发病相关基因与药物基因表达谱相似性分析发现,羟基喜树碱、盐酸二甲双胍可能具有治疗SAA的作用.结论:采用生物信息学方法,比较疾病发病相关基因表达谱与药物基因表达谱的相似性,有可能成为SAA治疗药物筛选的新方法.
作者：卢学春；迟小华；杨波；朱宏丽；刘丽宏；张峰；严江伟 刊期： 2010年第02期
RUNX1又称为AML1,是RUNX转录因子蛋白家族中的成员之一,是白血病染色体易位常见的靶位点.RUNX1是十分重要的转录因子,可双向(促进或抑制)调节造血相关基因的表达.RUNX1蛋白可接受多种翻译后修饰,其活性可受这些翻译后修饰的影响,从而调节造血细胞的分化、凋亡及自我更新.本文重点综述RUNX1的靶基因、转录机制及翻译后修饰等表观遗传机制在白血病发生中的作用.
作者：张寒；郑胡镛 刊期： 2010年第02期
本研究探讨热休克蛋白90(HSP90)与人多发性骨髓瘤细胞迁移力的相关性.采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测经终浓度为50、100、150和200 nmol/L的蛋白酶体抑制剂硼替佐米作用于人多发性骨髓瘤细胞株U266 4小时后细胞中HSP90的mRNA的表达情况.应用Transwell小室迁移实验检测经上述相同浓度硼替佐米作用4小时后U266细胞迁移力的变化.结果表明:随着硼替佐米药物浓度的增加,U266细胞中HSP90α的mRNA表达量逐渐增加(p<0.05),而HSP90β的mRNA表达量虽然总体上有差别(p<0.05),但增加趋势不很明显.随着药物浓度的增加U266细胞迁移力逐渐减弱(p<0.05).结论:HSP90表达与人多发性骨髓瘤细胞迁移力存在相关性.
作者：黄灵娟；马艳萍；杨薏蓉；杨林花 刊期： 2010年第02期
本研究探讨外周血网织血小板(RP)检测对各型血小板减少症的鉴别意义.以恶嗪为RNA荧光染料,使用Sysmes XE2100血液细胞分析仪测定137例血小板减少症患者与187名正常人(对照组)外周血的RP绝对值及其与总血小板数量的比值(IPF).结果表明,免疫性血小板减少症(TTP组)共109例,IPF为(10.28±7.84)%,显著高于对照组的IPF(1.07±0.82)%(p<0.01).RP绝对值高于对照组,差异有统计学意义(p=0.036).在rrP组中,原发性ITP(PITP)组IPF为(10.47±7.69)%,继发性ITP(SITP)组IPF为(9.45±8.69)%,两组与对照组比较,差异有统计学意义(p<0.01),而PTTP与SITP组之间IPF值无显著差异(p=0.635).骨髓增生低下组共28例,IPF为(2.37±1.13)%,较对照组增高,但两者之间差异无统计学意义(p=0.252),RP绝对值则显著低于对照组(p<0.05).IPF佳临界值为2.45%.该点灵敏度92.7%,特异度94.1%.结论:IPF检测可作为一个鉴别血小板减少症患者骨髓增生及血小板生成情况良好的初筛指标.
作者：杨惊；赵永强；吴卫；华宝来；朱祖懿；杨仁池；王书杰 刊期： 2010年第02期
本研究检测cmtm5(CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing member 5)基因在多发性骨髓瘤(MM)骨髓细胞中的表达水平,并探索其与临床特征的关系.应用实时定量逆转录-聚合酶链反应(real-time quantitative RT-PCR,RQ-RT-PCR)技术检测MM患者骨髓细胞、MM细胞系及正常人骨髓细胞cmtm5基因的表达.以cmtm5拷贝数与abl拷贝数的比值表示cmtm5基因的相对表达水平.结果表明,51例初治及难治复发MM患者骨髓细胞cmtm5表达量(0.047±0.062)显著低于20例正常人骨髓细胞cmtm5表达量(0.255±0.333,p<0.01).ISS Ⅲ期患者组cmtm5基因表达量(0.034±0.034)显著低于ISS I期患者组的表达量(O.103±0.109,p<0.01).两种人多发性骨髓瘤细胞系RPM18226及CZI的cmtm5基因表达量(为0.014±0.009、0.004±0.006)均低于正常人骨髓细胞.15例治疗有效患者的cman5基因表达量与治疗前及复发时相比显著升高(0.020±0.005;0.227±0.038,p<0.01).cmtm5基因的表达量与骨髓浆细胞比例呈负相关(r=0.307,p<0.05),而与性别、年龄、血红蛋白水平、M蛋白量、免疫球蛋白分型、IgH是否阳性等没有明显的相关性.结论:多发性骨髓瘤患者骨髓细胞cmtm5基因表达水平降低,且与ISS分期有关,与骨髓浆细胞数呈负相关,此结果说明cmtm5基因在MM的发病机制中发挥一定作用.
作者：牛继红；鲍立；张瑶；李金兰；李玲娣；谢敏；秦亚溱；赖悦云；江倩；史惠琳；刘艳荣；江滨；陈珊珊；黄晓军；阮国瑞 刊期： 2010年第02期
表观遗传是指DNA序列不发生变化但基因的表达却发生了可遗传的改变,表观遗传调控与白血病的发生密切相关.随着发现一类新的非编码的微小RNA(microRNA)参与基因表达的转录后和翻译水平的调节,异常的mieroRNA的表达在白血病的发生中起着重要的作用.作为表观遗传研究范畴的microRNA,已成为了白血病发病机制中的异常表观遗传调控研究的新热点.本文就表现遗传调控与白血病的发生、miRNA的表达异常在白血病发生中的作用、miRNA在白血病诊断、分类、治疗和预后判断中的应用前景进行了综述.
作者：杨洋；王莉莉；于力 刊期： 2010年第02期
本研究探讨多发性骨髓瘤(MM)患者血清中可溶性核转录因子-κB受体活化因子的配体(sRANKL)和护骨蛋白(OPG)的水平与多发性骨髓瘤骨病(MBD)之间的关系.采用酶联免疫吸附法检测了42例初诊的MM病人(观察组)以及25例健康体检者(对照组)外周血清中sRANKL和OPG的水平以及破骨细胞代谢指标抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b)与I型胶原蛋白羧基末端交联肽(CTP-I)的水平,同时根据全身X光摄片判断MM患者骨损害情况并分析sRANKL/OPG比值与TRAP-5b、CTP-I水平和骨损害发生及其程度之间的关系.结果发现:观察组患者血清中sRANKL水平升高(中位水平9.33μg/L),OPG水平下降(中位水平4.931μg/L),sRANKL/ OPG比值明显升高(比值2.65),与对照组相比各对应指标之间的差异均具有显著性(p<0.05);MM患者血清中sRANKL/OPG比值与TRAP-Sb(r=0.512,p<0.05)和CTP-I(r=O.481,p<0.05)水平之间均存在相关性.将观察组患者按有无骨损害分组发现,骨损害组(29例)和无骨损害组(13例)的sRANKL/OPG比值分别为5.13和1.12,有骨损害组的比值明显升高(p<0.05);如果按骨损害程度分组还发现,sRANKL/OPG比值与骨损害程度密切相关(r=0.445,p<0.05),但不同临床分型和不同临床分期(ISS分期)的MM患者之间,血清sRANKL/OPG比值的差异均无统计学意义(p>0.05).结论:MM患者血清中sRANKL/OPG比值明显升高,不仅与破骨细胞代谢增强有关,还与骨损害的发生及其程度相关,所以sRANKL/OPG比值可作为判断MBD的一个参考指标.
作者：许多荣；苏畅；邹外一；许辉茹；黄珊；李娟；罗绍凯 刊期： 2010年第02期
本研究通过检测沙利度胺(thalidomide,TLD)作用于多发性骨髓瘤细胞株RPMI-8226后基因表达谱的改变,探索TLD抗骨髓瘤作用的分子机制.通过逆转录PCR,将TLD处理前后的人骨髓瘤细胞株RPMI-8226的mRNA分别制备成2种探针,应用Cy3和Cy5荧光染料分别标记,随后与包含1 152条待研究的人类基因表达谱基因芯片杂交,通过扫描和计算机软件分析,寻找经TLD作用后表达有差异的基因,并分析这些差异表达基因的功能.结果表明,100 μmol/L TLD作用于RPMl8226细胞72小时后,筛选出22个差异表达基因,其中4个基因下调,分别为rpB2、scya3、mmpl和igbpl基因,18个基因表达上调,其中主要为wars、tubb4q、ubelI、txrtrdl和fyb基因等5个基因表达明显上调.研究显示:①TLD能使编码色氨酸-tRNA合成酶的wars基因表达上调,同时使编码基质金属蛋白酶1的mmpl表述下调,这2个基因的变化可能与TLD抑制血管生成的作用有关;②TLD能使编码巨噬细胞炎症反应蛋白1a(MIP-1a)的scya3和编码免疫球蛋白结合蛋白1的igbpl表达下调,其表达下降可能参与了TLD抑制细胞增殖的过程;③TLD能诱导编码微管蛋白β4的tubb4q、编码泛索激活酶E1相关蛋白的ubell 和编码硫氧还蛋白还原酶1(TRl)的txnrdl表达上调,这些基因的表达变化与TLD的促凋亡作用有关;④TLD能使编码酪氨酸激酶Fyn结合蛋白(Fyb)的fyb表达上调,该基因的表达上调与TLD杀伤骨髓瘤细胞的作用有关.结论:22个差异表达基因通过不同的作用环节和途径发挥抗骨髓瘤功能,它们分别涉及到蛋白质的合成和降解、细胞信号转导、细胞骨架运动、免疫调节、细胞代谢、抑癌基因的调控、细胞凋亡等方面,直接或间接与TLD的分子作用机制有关.
作者：王怀宇；张梅；贺鹏程；杨冰静；邵玲燕；邵文斌 刊期： 2010年第02期
本研究旨在从NK细胞活化性受体NKG2D及其相应配体-MICA/B、ULBP-1、2、3的表达和血清中脱离情况来探讨急性白血病患者NK细胞免疫防御功能损伤的可能机制.选择30例初发未治疗的急性白血病患者作为观察对象,10例健康者作为对照,应用流式细胞术检测白血病细胞表面MICA/B,ULBP-1、2、3表达水平,用ELISA法检测血清可溶性MICA、MICB(sMICA,sMICB)及可溶性ULBP1-3(sULBPI13)水平.结果表明,急性白血病患者NK细胞NKG2D的表达低于正常对照组;急性白血病患者白血病细胞表面不表达或弱表达MICA/B、ULBP1-3;急性白血病患者血清中游离的sMICA和sMICB水平均高于对照组,差异有统计学意义(p<0.01),血清sULBP1-3水平与时照组无明显差异.结论:急性白血病细胞表面MICA和MICB的脱离及ULBP表达缺乏可能是急性白血病细胞发生免疫逃逸的机制之一.
作者：方欣臣；刘会兰；孙自敏；桂丽；耿良权；王兴兵；周淼；王祖贻 刊期： 2010年第02期
本研究旨在探讨凋亡抑制因子Livin在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其临床意义.应用免疫组织化学法检测Livin蛋白在30例非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin'S lymphoma,NHL)患者及11例淋巴结反应性增生(reac-tive hyperplasia of lymph nodc)患者淋巴结中的表达,并应用real-time PCR对其中20例非霍奇金淋巴瘤、10例淋巴结反应性增生及4例正常人的淋巴结组织中Livin mRNA表达水平进行检测,分析livin蛋白和mRNA表达与NHL患者临床表现及其特征的相关性.结果表明,NHL患者淋巴结组织中Livin mRNA表达水平与正常淋巴结组织以及淋巴结反应性增生组织比较均显著增高(RQ中位数分别为12.4 vs 0.34和12.4 vs 0.61)(p<0.01).30例非霍奇金淋巴瘤中有16例Livin蛋白表达阳性,阳性率为53.3%;11例淋巴结反应性增生患者仅1例表达阳性,阳性率为9.1%;而且观察到Livin蛋白主要在细胞浆中表达,在胞核内极少见有表达.研究还显示,无论是LivinmRNA表达还是蛋白表达均与NHL的临床分期(p=0.023;p=0.009)、B症状(p=0.015;P:0.026)、血β2微球蛋白(β2-MG,p=0.031;p=0.012)及血清乳酸脱氢酶(LDH,p=0.037;p=0.007)密切相关,而两者的表达与年龄、性别及分型无明显相关性(p>0.05).结论:Livin mRNA及蛋白在NHL患者中表达增高.并与临床多项指标存在相关性,因此Livin表达水平对评价患者临床分期及预后可能具有重要的指导意义;对Livin在NHL中的作用机制的深入探讨将有助于揭示NHL的发生、发展及治疗的机理,并有望成为NHL未来治疗的重要突破点.
作者：高钧明；王欣；刘小倩；葛学玲；丁梅；王丽黎 刊期： 2010年第02期
本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制.采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测.JNK、p38 MAPK、FasL及caspase相关酶的变化.结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡.随着PR浓度的增加,pmL/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase 3及caspase 8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显.结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用.
作者：唐宇宏；朱红青；章亚成；邵化敏；季建敏；朱光荣；姜鹏君；季鸥；沈群 刊期： 2010年第02期
近发现,不仅血管性血友病因子(vWF)减少会造成血管性血友病,而且vWF水平增加也会造成各种血栓性疾病.vWF水平受遗传因素的影响,不同单核苷酸多态性(SNP)基因型的人群对疾病的易感性不尽相同;不同血型的个体vWF表达水平也不同.环境因素也可影响血浆vWF水平.了解vWF基因的启动子、外显子和内含子区域多态性与血栓性疾病的关系有助于临床疾病的预防与治疗.本综述讨论vWF基因的启动子、外显子和内合子区域SNP与血栓性疾病关系的研究进展.
作者：袁忠海；朱平 刊期： 2010年第02期
为了探讨姜黄素时维甲酸耐药的急性早幼粒细胞白血病细胞生长抑制作用及其机制,以耐药的NB4-R1 细胞为实验对象,用MTT法检测细胞生长情况,用光学显微镜观察细胞形态特征,用流式细胞术测定细胞线粒体电位变化.用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平.结果表明,虽然NB4-R1细胞对维甲酸耐药,但对姜黄素的敏感性与对维甲酸敏感的NB4细胞一致,姜黄素至少对NIM-R1细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性.细胞形态学检查显示,经20μg/L姜黄素处理后的细胞内出现凋亡小体.流式细胞术检测发现,NIM-R1细胞经姜黄素处理后线粒体膜电位下降.Western blot检测显示,caspase 3前体表达下降,活化caspase 3表达升高,BCL-XL表达降低,剪切形式的PARP表达水平明显上调.结论:姜黄素能抑制NB4-R1细胞生长并诱导其凋亡.
作者：张长林；孔蕴源；万腊根 刊期： 2010年第02期
本研究探讨骨髓增生异常综合症-原始细胞增多型(MDS-RAEB)患者的染色体核型演变与疾病进展的关系.通过对1例MDS-RAEB-Ⅱ患者长达6年的随访,动态检测染色体核型、骨髓以及血常规,并采用荧光原位杂交技术(FISH)对患者的异常核型进行验证.结果表明,随访72个月中发现急性髓系白血病型化疗对患者无效,而全反式维甲酸、6-巯基嘌呤的诱导及支持治疗对患者有效.在初诊时为正常男性核型,病程第48月出现核型演变46,XY,2q+[1]/46,XY[19],第56月演变为46,XY,dup(1q)[3]/46,XY[7],第68月出现以dup(1)和der(11)为主的复杂染色体异常,并有血小板进行性下降.结论:染色体核型的演变与骨髓增生异常综合症疾病的进展可能有相关性.
作者：吕鑫；仇红霞；仇海荣；张苏江；许戟；徐卫；吴汉新；李建勇；邵景章 刊期： 2010年第02期
本研究探讨RPL36A基因在急性髓系白血病(AML)病人的表达情况及可能的作用机制.应用RT.PCR检测急性髓系白血病细胞、正常人单个核细胞、U937细胞中RPL36A基因的表达情况;RPL36A siRNA经脂质体介导转入U937细胞,采用MTT法及DNA倍体分析检测细胞增殖.AO/EB、TUNEL、Annexin V/FITV检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测RPL36A基因及蛋白表达水平的变化.结果表明:RPL36A在初治AML细胞和U937细胞中表达明显增高;MTT法及DNA倍体分析发现,U937细胞增殖受到抑制.细胞周期阻滞;AO/EB染色、TUNEL、Annexin V/FTTV检测显示,转染RPL36A siRNA的细胞组凋亡率高于对照组;RPL36A siRNA作用可引起U937细胞的RPL36A的mRNA水平的降低和蛋白表达量的下降,且呈时间依赖性(r分别为0.9813和0.9537).结论:AML细胞高表达RPL36A基因,RPL36A基因的高表达可能促进AML细胞的过度增殖并抑制其凋亡.
作者：吴丽明；王少元；王少雄；黄源茂；李景岗 刊期： 2010年第02期
为研究钙信号途径在髓系分化中的作用,采用基因芯片技术检测了钙信号途径相关基因在全反式雏甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒细胞性白血痛(APL)细胞株NB4细胞分化过程中的表达情况,并运用实时定量RT-PCR验证基因芯片部分结果,同时检测这些基因在ATRA和8-CPT-cAMP单独和联合作用于NB4-R1细胞和ATRA诱导APL初诊患者原代细胞分化时的表达情况.结果发现:在ATRA诱导NB4细胞分化过程中,许多能直接调节胞内钙离子浓度的基因发生了变化,同时发现许多钙信号途径下游的效应分子的表达上调,并得到实时定量RT-PCR验证.这些基因在ATRA和8-CPT-cAMP单独作用于NB4-R1细胞时变化不大,而在ATRA和8-CPT-cAMP联合作用于NB4-R1细胞分化时与ATRA诱导NB4细胞分化时的表达变化相似.另外,以上基因在ATRA诱导APL初诊患者原代细胞分化的变化情况与诱导NB4细胞分化时相似.结论:钙信号途径可能参与了ATRA诱导的APL细胞分化.
作者：郑培烝；侯娟；曹颖平；朱东辉；赵春军；范惠咏 刊期： 2010年第02期
本研究分析成人CD20阳性急性B淋巴细胞白血病(B-lineage acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)患者的临床特点和生存情况.回顾性总结分析郑州大学第一附属医院血液科2004年5月至2008年12月收治的119例成人B-ALL患者的临床特点和生存情况.结果表明:119例成人B-ALL中CIY20阳性40例(33.61%),CD20阴性者79例(66.39%),CD20阳性组和CIY20阴性组男性患者比例分别为72.50%和50.63%(p<0.05),CD20阳性组和CD20阴性组发病时外周血白细胞数分别为(27.35 ±30.29)×109/L和(50.11 ±81.72)×109/L(p<0.05).两组患者在年龄分布、肝脾、淋巴结和中枢神经系统浸润、发病时血红蛋白和血小板水平、髓系抗原表达、Ph染色体、超二倍体和正常核型比例、4周内完全缓解率、诱导死亡率和复发率方面的差异无统计学意义(p>0.05);Kaplan-Meier曲线生存率分析显示,C020阳性组和CD20阴性组成人B-Lin ALL的中位总体生存(OS)时间分别为11.0个月和12.0个月,3年总生存率分别为28%和20%,两组间差异无统计学意义(p=0.832).结论:CD20在成人B-ALL中的表达与患者的性别分布、外周血白细胞数相关,与其它临床特点无显著相关性,对患者的预后无显著影响.
作者：马杰；孙慧；陈胜梅；刘林湘；陈绍倩；刘延方；谢新生；孟小莉；邓梅；张秋堂；李涛 刊期： 2010年第02期
为了深入认识噬血细胞性淋巴细胞组织增多症(hemophagocytic lymphohistocytosis syndrome,HLH)的临床和实验室特征及疾病的诱因,对28例HLH患者进行了回顾性分析.结果表明,所有患者均有持续1周以上的发热、全血细胞减少、铁蛋白升高、低纤维蛋白原血症及肝功能障碍表现,部分患者尚有以下特点:9例HLH为恶性淋巴瘤的前期表现,1例以类似于暴发性肝功能衰竭的临床表现起病,1例以明显的精神异常为主要表现而在脑脊液中查见有明确的噬血细胞,1例因淋巴结活检发现噬血现象而确诊.另外,28例HLH的发生源自不同的诱因.其中EB病毒感染11例、杜氏利什曼原虫感染2例、淋巴瘤11例(以T细胞性淋巴瘤为主)、自身免疫病3例.结论:HLH临床表现与诱因具有高度异质性,来自牧区的患者需除外寄生虫感染(如利什曼原虫)的可能.
作者：舒汨汨；朱华锋；张涛；高广勋；陈协群 刊期： 2010年第02期
随着细胞与分子遗传学技术在急性白血病(AL)的研究进展中的运用,AL的诊断分型已由1976年提出的以形态学为主的FAB分型发展到2001年的MICM分型,突出体现了细胞和分子遗传学的改变在AL诊断分型的重要地位.除此之外,细胞和分子遗传学改变还对急性白血病的危险度分层、预后判断、治疗指导及新药研发起着重要的指导作用.本文将论述染色体异常和融合基因的表达对急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)的诊断分型、预后评估和治疗的指导作用,并对染色体核型正常的ANLL几种常见的基因突变对疾病预后评估做个总结.近年来,对ANLL各型白血病分子细胞遗传学机制的进一步阐释有助于开发新的白血病治疗策略.
作者：熊文艳；涂三芳；陆志刚；李玉华 刊期： 2010年第02期
中国实验血液学杂志
主管:实验血液学杂志
主办：中国科学技术协会
